jueves, 30 de abril de 2020

Investigadores descubren un mecanismo que suprime la respuesta inmunológica frente al cáncer


MÚNICH.- Investigadores liderados por la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) han descubierto un mecanismo para identificar células reguladoras en el tejido tumoral que suprimen una respuesta inmune. Sus hallazgos pueden contribuir a mejorar el diagnóstico y la inmunoterapia del cáncer.


El sistema inmunológico no solo protege contra las infecciones, sino también contra el cáncer. Esta poderosa protección se basa, en particular, en la activación de células especiales del sistema inmunológico, las células T CD8+. Estas células reconocen las células infectadas o cancerosas y las matan específicamente.
“La capacidad del sistema inmunológico y especialmente de las células T CD8+ para eliminar las células cancerosas en tejidos como el pulmón, el intestino y el hígado suele ser limitada en los pacientes con tumores”, explica Percy Knolle, líder de la investigación, que se ha publicado en la revista ‘Nature Immunology’.
Las células cancerosas envían señales que ralentizan la respuesta inmunológica contra ellas. El conocimiento de cómo la inmunidad específica del tumor se ve restringida por estas señales ha llevado al desarrollo de inmunoterapias contra el cáncer a través de lo que se conoce como inhibición de puntos de control.
En esta forma de terapia, las señales emitidas por las células cancerosas se inhiben y liberan la inmunidad específica del cáncer. La administración de anticuerpos que se dirigen a estas señales (“inhibición de los puntos de control”) a menudo puede revigorizar la respuesta inmunológica del paciente contra el tumor.
El grupo de investigación ha descubierto un novedoso mecanismo de supresión que inhibe las respuestas inmunológicas específicas del cáncer. Según su reciente publicación, esta supresión está mediada por un producto de descomposición del metabolismo de la glucosa. Un tipo particular de célula inmune mieloide (células supresoras de mieloides), que suprime la activación de las células T CD8+, se encuentran a menudo cerca y en los tejidos tumorales. Se sabe que limitan gravemente la inmunidad específica al cáncer.
“Pudimos identificar la producción excesiva del producto de descomposición del metabolismo de la glucosa como un rasgo característico de las células supresoras en el tumor y, al mismo tiempo, atribuir la inhibición de la inmunidad específica del cáncer a este metabolito supresor”, detalla otro de los autores, Bastian Höchst.
Los investigadores descubrieron que la inhibición de las células T CD8+ específicas para el cáncer es reforzada por este metabolito supresor a través del agotamiento de los aminoácidos que son esenciales para la activación de las células inmunes. Estas células inmunes inhibidas permanecen vivas, pero son detenidas en un estado de hibernación de baja actividad metabólica.
Los investigadores lograron desarrollar métodos con los que estas células inmunes “en hibernación” pueden volver a despertarse. La combinación de la “inhibición de los puntos de control” con la neutralización del metabolito supresor condujo a un fuerte aumento de la respuesta inmunológica específica al cáncer en los experimentos. “Estos resultados abrirán el camino al desarrollo de nuevas formas de inmunoterapia contra el cáncer”, resume Knolle.

Los hombres sufren los peores efectos del coronavirus y tienen el doble de probabilidad de morir

ZÚRICH.- La tasa de mortalidad de los hombres por COVID-19 es más del doble que la de las mujeres, según un estudio realizado en China que constata, no obstante, que ambos géneros tienen las mismas probabilidades de contraer el coronavirus.

Esta es la principal conclusión de un estudio que se publica en la revista Frontiers in Public Health, el cual analiza las diferencias que hay entre los pacientes hombres y pacientes mujeres, y concluye que los varones de mayor edad podrían necesitar cuidados adicionales y un acceso más rápido a las UCI.
El trabajo encuentra que los hombres y las mujeres tienen las mismas posibilidades de contraer el virus, pero que los hombres son significativamente más propensos a sufrir los efectos severos de la enfermedad y a morir.
Para llegar a sus conclusiones, los investigadores, del Hospital Tongren de Beijing (China), analizaron un conjunto de datos de 43 pacientes de COVID-19 que ellos mismos habían tratado y datos de 1.056 personas que están disponibles públicamente; además, también incluyeron cifras de 524 pacientes de SARS de 2003 (los dos coronavirus que están detrás de estas enfermedades son parecidos).
“A principios de enero notamos que el número de hombres que morían a causa de COVID-19 parecía ser mayor que el número de mujeres”, señala Jin-Kui Yang, del citado hospital de Beijing. Entonces, relata, se plantearon la pregunta de si los hombres son más susceptibles de contraer o morir a causa de la enfermedad.
Entre los pacientes, los investigadores confirmaron que las personas mayores y las que tenían condiciones subyacentes específicas tendían a tener una enfermedad más grave y tenían más probabilidades de morir.
Sin embargo, la edad y el número de hombres y mujeres infectados eran similares, pero los hombres tendían a padecer una enfermedad más grave.
De los datos de pacientes con COVID-19 examinados, más del 70 por ciento de los que murieron eran hombres, lo que significa -apunta Yang- que los varones tienen una tasa de mortalidad casi 2,5 veces mayor que las mujeres.
“Y lo interesante es que ser hombre supone un factor de riesgo significativo para tener una enfermedad más grave, sin importar la edad”.
En el conjunto de datos del SARS de 2003, los científicos hallaron una tendencia similar, con una tasa de mortalidad significativamente mayor entre los hombres.
Tanto en el SARS como en la COVID-19, el virus es capaz de entrar en la célula humana gracias a una proteína que se une a otra, denominada ACE2. Esta se encuentra en nuestras células y el trabajo también la examina.
Así, según este estudio, los niveles de ACE2 tienden a ser más altos en hombres y en pacientes con enfermedades cardiovasculares y diabetes, todos ellos con peores resultados.
Pese a estas conclusiones, Yang y sus colegas indican que es necesario seguir investigando para determinar por qué los hombres con COVID-19 tienden a tener peores resultados.

sábado, 25 de abril de 2020

Alteraciones pulmonares y en la coagulación sanguínea, secuelas del COVID-19


MADRID.- Más de 92.300 pacientes han recibido el alta médica en los hospitales españoles tras superar la fase grave del  COVID-19. Algunos podrían arrastrar secuelas, unas pulmonares, otras derivadas del desajuste en la coagulación sanguínea y otras motivadas por estancias prolongadas en las UCI.

“Es pronto para saber cuántos pacientes pueden tener secuelas, pero debemos estar prevenidos ante dos de tipo respiratorio: fibrosis y embolias pulmonares”, explica el jefe del Servicio de Neumología del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid, David Jiménez.
En la fase grave del COVID-19, si el sistema inmunitario no es capaz de frenar al virus se genera una respuesta inmune desmedida, mediante la producción de unas sustancias denominadas citoquinas, las causantes de una inflamación en las vías respiratorias que se puede extender a otras partes del organismo.
“Esa respuesta inmunológica desproporcionada pone en marcha todos los mecanismos de reparación que tiene el pulmón y uno de ellos es la fibrosis””, señala el neumólogo.
La fibrosis es una especie de cicatriz que dificulta la función del pulmón, conseguir oxígeno y eliminar anhídrido carbónico.
“Nos preocupan esas cicatrices -apunta- pero todavía no sabemos en qué grado los pacientes van a desarrollar fibrosis y eso nos obliga a seguir con detalle a aquellos con radiografías de tórax todavía no normalizadas”.
Otra de las consecuencias de la infección por coronavirus podría ser la embolia pulmonar, cuando se forman coágulos en las arterias de los pulmones, como ocurre en otras neumonías.
“Estos pacientes requerirán un tratamiento de anticoagulación durante un tiempo mínimo de tres meses y puede que algunos de forma indefinida, por lo que necesitarán un seguimiento a largo plazo”, indica el experto.
Una de las preocupaciones era la vulnerabilidad que ante el coronavirus podrían tener los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC, aunque, sin embargo, ha sorprendido que no sea así.
“Algunos datos nos hacen pensar que quizá estén más protegidos por algunos de los fármacos que se utilizan contra la EPOC, ya que podrían hacer que la respuesta inflamatoria en el pulmón sea menos intensa”, manifiesta David Jiménez.
Aunque ya se ha superado el momento de más presión asistencial, el Hospital Ramón y Cajal todavía tiene ingresados a más de cuatrocientos enfermos por COVID-19 y las revisiones a los que han recibido el alta comenzarán cuando se reabran las consultas ambulatorias.
“Pacientes con radiografías de tórax alteradas en el momento del alta y aquellos con insuficiencia respiratoria, de forma obligada, tienen que ser revisados en un plazo prudencial, entre 4 y 6 semanas”, indica el neumólogo.

LOS DESAJUSTES DE LA COAGULACIÓN
También la inflamación descontrolada que el virus desencadena en los casos más graves, además de afectar al pulmón, produce “desajustes en los sistemas de coagulación”, según el doctor Fernando de la Calle, portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).
Y lo ha comprobado al tratar a pacientes de COVID-19 como médico adjunto en la Unidad de Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical del Hospital Universitario La Paz de Madrid.
“Hemos tenido varios pacientes con ictus, cuadros neurológicos por minitrombos a nivel cerebral, encefalitis leves e incluso anemias, todo ello causado por la inflamación en una fase aguda” de la enfermedad, indica.
Según datos de la Sociedad Española de Neurología, las manifestaciones neurológicas relacionadas con COVID-19 más frecuentes hasta la fecha son encefalopatía leve-moderada (28,3 %), ictus (22,8 %), pérdida de olfato (19,6 %) y cefaleas (14,1 %).
“Estas alteraciones conllevan secuelas durante la convalecencia, un trombo pulmonar puede hacer que la capacidad del pulmón sea menor o que sea necesario temporalmente un tratamiento anticoagulante”, apunta De la Calle.
El Hospital La Paz acoge actualmente a unos 600 pacientes de COVID-19, pero llegaron a los mil en los momentos críticos de la epidemia. A partir de ahora se empezarán a programar las revisiones de las personas con alta médica.
Fernando de la Calle fue uno de los especialistas que estuvo también en primera fila durante la crisis del ébola, en 2014, con los casos de los misioneros repatriados de África y la auxiliar de enfermería Teresa Romero contagiada mientras realizaba su trabajo.
“El ébola nos ha dado, en nuestro hospital, el bagaje para poder enfrentarnos en un primer momento a este virus, aunque luego se desbordó. Es útil estar preparados y a nuestros dirigentes y gerentes les digo que dejen de pensar en que esto solo pasa en Sierra Leona o en China, y que merece la pena invertir en personal y en recursos”, concluye.

EL SÍNDROME POST-UCI
Además, si los pacientes críticos han pasado estancias largas en las unidades de cuidados intensivos también podrían sufrir las secuelas de la inmovilización.
Según la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (Semicyuc), el síndrome post-UCI supone secuelas físicas, principalmente respiratorias y neuromusculares, con una importante pérdida muscular y funcional.
También registran problemas cognitivos, como alteración de la memoria y de la atención, y psíquicos, como depresión, ansiedad o estrés postraumático.

La OMS se apunta al pesimismo sobre la pandemia / José Javaloyes *

Tedros Abhanom, Director General de la OMS, que es el órgano de Naciones Unidas encargado de los temas de la Salud en el mundo, acaba de lanzar el aviso de que lo peor de la pandemia global del coronavirus todavía no ha llegado. 

El adelantado toque de alerta del funcionario eritreo llega a los medios informativos cuando aun resuena en el ámbito internacional la escandalera por la supuesta asistencia del Hombre de la OMS en otra supuesta irregularidad del régimen chino en el impacto viral en su territorio y en la gestión del problema. Materia a la que Tedros acaba de referirse en términos alarmantes.

Sólo faltaba ahora, en la percepción internacional del trance en que la Humanidad se encuentra, en términos de percepción del tema las variantes políticas a que se aplica en Estados Unidos el presidente Trump, desde la mixtura de su carácter personal, su cálculo político ante las urnas presidenciales de noviembre y el peso de la pandemia misma como condicionante de primera magnitud en el trato internacional con la realidad histórica china por su peso político y económico en el mundo africano desde la remota mano de Chu En Lai.


(*) Periodista y abogado español


viernes, 24 de abril de 2020

La OMS teme que hasta 769.000 personas mueran en África Subsahariana por la malaria

GINEBRA.- La Organización Mundial de la Salud (OMS) expresó este jueves su temor a que 769.000 personas puedan morir en 2020 por malaria en África Subsahariana e instó a la región a actuar con rapidez para distribuir medios de prevención y tratamiento.

En un comunicado, la OMS señaló que basa su temor en un nuevo análisis de proyección elaborado de cara al Día Mundial del Paludismo, que se celebra el próximo sábado.
“Las perturbaciones graves en las campañas de distribución de mosquiteras tratadas con insecticidas y en el acceso a los medicamentos antipalúdicos podrían hacer que el número de muertes por malaria en África Subsahariana se duplicase este año con respecto a 2018”, indicó la agencia de la ONU.
La OMS cree que los esfuerzos de los países africanos para atajar la pandemia de la COVID-19 no deben eclipsar la atención que merecen otras enfermedades como la malaria.
El análisis de la organización toma en cuenta nueve posibles situaciones de trastorno del acceso a los instrumentos básicos de control del paludismo durante la pandemia en 41 países, y estima los incrementos de casos y fallecimientos que podrían suponer.
En la peor de las situaciones consideradas -en la que se suspendiesen todas las campañas de distribución de mosquiteras tratadas con insecticidas y se redujese un 75 % el acceso a medicamentos antipalúdicos eficaces-, la OMS calcula que en 2020 las muertes por paludismo en el África Subsahariana alcanzarían las 769.000, el doble de las registradas en 2018 en esa región.
“Esto -remarcó- supondría volver a unas tasas de mortalidad por paludismo que no se veían desde hace veinte años”.
Por eso, la OMS urgió a los países de la región a actuar con celeridad contra el paludismo en esta fase de la epidemia de coronavirus, que aún no ha golpeado al continente africano con la virulencia que padecen otras zonas del mundo, como Europa o América.
De momento, África ha registrado más de 1.200 muertos y 25.000 contagios de COVID-19, muchos de éstos últimos concentrados en Egipto, Sudáfrica, Argelia y Marruecos.
“Hasta la fecha, los casos notificados de COVID-19 en África Subsahariana sólo han supuesto una pequeña proporción del total mundial, aunque el número de casos aumenta cada semana”, señaló la OMS.
“Esto significa -añadió- que los países de la región disponen de una ventana de oportunidad crítica para reducir al mínimo las perturbaciones en la prevención y el tratamiento del paludismo y salvar vidas en esta fase del brote de COVID-19”.
Según el “Informe Mundial sobre el Paludismo 2019” de la agencia de la ONU, en África subsahariana se registraron en 2018 casi el 93 % de todos los casos de paludismo del mundo y el 94 % de todas las muertes por esta enfermedad. Más de dos terceras partes de esos fallecimientos correspondieron a niños menores de cinco años.

El COVID-19 no se transmite por vía sexual

SALT LAKE CITY.- Es poco probable que el COVID-19 se propague a través del semen, según científicos de la Universidad de Utah Health que participaron en un estudio internacional de hombres chinos que recientemente tuvieron la enfermedad. Los investigadores no encontraron evidencia del virus en el semen o los testículos de los hombres.

El estudio, publicado en la revista Fertility and Sterility, no fue lo suficientemente exhaustivo como para descartar completamente la posibilidad de que la enfermedad pudiera ser transmitida sexualmente. Sin embargo, las posibilidades de que ocurra, basándose en este limitado hallazgo, parecen ser remotas.
“El hecho de que en este pequeño estudio preliminar parezca que el virus que causa el COVID-19 no aparece en los testículos o en el semen podría ser un hallazgo importante. Si una enfermedad así fuera transmisible sexualmente, eso tendría importantes implicaciones para la prevención de enfermedades y podría tener graves consecuencias para la salud reproductiva del hombre a largo plazo”, explica el líder del trabajo, James M. Hotaling.
El equipo internacional de investigadores de China y Estados Unidos lanzó el estudio en respuesta a las preocupaciones de que el SARS-CoV-2 podría ser transmitido sexualmente como el Ébola, el Zika y otros patógenos virales emergentes. Para averiguarlo, recogieron muestras de semen de 34 hombres chinos un mes (en promedio) después de que se les diagnosticaran casos leves a moderados de Covid-19. Las pruebas de laboratorio no detectaron SARS-CoV-2 en ninguna de las muestras de semen.
Pero solo porque el virus no estaba presente en el semen existente no era necesario descartar que no hubiera entrado en los testículos donde se forman los espermatozoides. “Si el virus está en los testículos pero no en el esperma, no puede ser transmitido sexualmente. Pero si está en los testículos, puede causar un daño a largo plazo en la producción de semen y esperma”, detalla otro de los responsables del trabajo, Jingtao Guo.
Para resolver esta parte del rompecabezas, los investigadores analizaron un conjunto de datos generados a partir de un atlas de ARNm de una sola célula de donantes de órganos jóvenes y saludables que estaba disponible en trabajos anteriores. Este atlas les permite examinar el ARNm, el material genético utilizado para hacer proteínas, en una sola célula testicular.
En este caso, los científicos lo utilizaron para examinar la expresión de un par de genes asociados con el SARS-CoV-2. Estos dos genes, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la proteasa serina transmembrana 2 (TMPRSS2) actúan como receptores, permitiendo que el SARS-CoV2 penetre en las células y se replique. Para que el virus pueda acceder a las células de manera efectiva, ambos receptores deben estar presentes en la misma célula.
Cuando los científicos examinaron el conjunto de datos, encontraron que los genes que codifican estas dos proteínas sólo se encontraron en cuatro de las 6.500 células testiculares, lo que sugiere que es poco probable que el SARS-CoV-2 invada las células testiculares humanas, argumenta Guo.
A pesar de estos hallazgos, los investigadores reconocen que su estudio tiene varias limitaciones importantes, incluyendo un pequeño tamaño de muestra y el hecho de que ninguno de los donantes había estado gravemente enfermo con Covid-19. “Podría ser que un hombre que está gravemente enfermo podría tener una carga viral más alta, lo que podría conducir a una mayor probabilidad de infectar el semen. Simplemente no tenemos la respuesta a eso ahora mismo”, admite Hotaling.

jueves, 23 de abril de 2020

Estas son las células más atacadas por el COVID-19


BOSTON.- Un estudio liderado por investigadores del MIT y de Harvard da cuenta de las células que se ven más afectadas en el cuerpo humano por intervención del coronavirus.

Para hacer esta detección, la investigación se basó en los datos de Ácido ribonucleico (ARN) presente en diferentes tipos de células y que expresan las dos proteínas que ayudan al virus SARS-CoV-19 a ingresar en las células humanas.
Según este estudio, las células humanas más afectadas son subconjuntos de éstas presentes en el pulmón, las fosas nasales y el intestino.
Alex K. Shalek, profesor asociado de química y miembro principal del Instituto de Ingeniería y Ciencia Médica del MIT (IMES) comentó que, “nuestro objetivo es transmitir información a la comunidad y compartir datos tan pronto como sea humanamente posible, para que podamos ayudar a acelerar los esfuerzos en curso en las comunidades científicas y médicas”.
Por otro lado Jose Ordovas-Montanes, un ex postdoctorado del MIT que ahora dirige su propio laboratorio en el Boston Children’s Hospital, se refirió a cómo el descubrimiento de la unión y activación combinada de las proteínas angiotensina 2 (ACE2) y la TMPRSS2, permitieron que el COVID-19 ingrese a las células humanas.
“Tan pronto como nos dimos cuenta de que el papel de estas proteínas había sido confirmado bioquímicamente, comenzamos a buscar para ver dónde estaban esos genes en nuestros conjuntos de datos existentes”, dice Ordovas-Montanes. 
 “Estábamos realmente en una buena posición para comenzar a investigar cuáles son las células a las que este virus podría atacar”.

Respecto a las células más afectadas, estas son en detalle:
  • En los conductos nasales, los investigadores encontraron que las células secretoras de copa, que producen moco, expresan ARN para ambas proteínas que el SARS-CoV-2 usa para infectar las células. 
  • En los pulmones, encontraron los ARN de estas proteínas principalmente en células llamadas neumocitos tipo II. Estas células recubren los alvéolos (sacos de aire) de los pulmones y son responsables de mantenerlos abiertos.
  • En el intestino, descubrieron que las células llamadas enterocitos absorbentes, que son responsables de la absorción de algunos nutrientes, expresan los ARN de estas dos proteínas más que cualquier otro tipo de células intestinales.

La proteína buena y mala

En sus datos, los investigadores también vieron un fenómeno sorprendente: la expresión del gen ACE2 parecía estar correlacionada con la activación de genes que se sabe que son activados por el interferón, una proteína que el cuerpo produce en respuesta a una infección viral.
El MIT afirma que, “el interferón ayuda a combatir la infección al interferir con la replicación viral y ayudar a activar las células inmunes. También activa un conjunto distintivo de genes que ayudan a las células a combatir infecciones.  
Estudios anteriores han sugerido que ACE2 juega un papel en ayudar a las células pulmonares a tolerar el daño, pero esta es la primera vez que ACE2 se ha conectado con la respuesta de interferón”.
Debido a que el interferón tiene tantos efectos beneficiosos contra la infección viral, a veces se usa para tratar infecciones como la hepatitis B y la hepatitis C. Los hallazgos del equipo del MIT sugieren que el papel potencial del interferón en la lucha contra Covid-19 puede ser complejo.  
Por un lado, puede estimular genes que combaten la infección o ayudan a las células a sobrevivir al daño, pero por otro lado, puede proporcionar objetivos adicionales que ayudan al virus a infectar más células.
El profesor Shalek hace una bajada sobre el interferón y señala que, “es difícil llegar a conclusiones generales sobre el papel del interferón contra este virus. La única forma en que comenzaremos a entender eso es a través de ensayos clínicos cuidadosamente controlados. Lo que estamos tratando de hacer es publicar información, porque hay muchas respuestas clínicas rápidas que las personas están dando. Estamos tratando de hacerlos conscientes de las cosas que podrían ser relevantes”.

sábado, 18 de abril de 2020

La variación genética puede explicar las distintas respuestas al SARS CoV-2

PORTLAND.-  La variabilidad genética en el sistema inmunológico humano puede afectar a la susceptibilidad y la gravedad de la infección por el SARS CoV-2, coronavirus responsable de la Covid-19.

Esta es la principal conclusión de una investigación que se publica en la revista Journal of Virology, de la Sociedad Americana de Microbiología, en la que sus responsables constatan que la variación genética individual puede explicar las diferencias en la fuerza de las respuestas inmunológicas.
Los responsables de esta investigación son científicos de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregón, en Portland, y la Fundación de Investigación VA también de Portland (Estados Unidos).
Ciertos genes del sistema inmunológico, denominados genes del antígeno leucocitario humano y que participan en el reconocimiento de los patógenos, varían de una persona a otra.
Estas variaciones, según este trabajo, pueden influir en la capacidad del sistema inmunológico para reconocer un determinado patógeno: el reconocimiento deficiente del SARS-CoV2 puede hacer que una persona sea más vulnerable al virus.
En particular, comprender cómo la variación de los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés) puede afectar el curso de la COVID-19 podría ayudar a identificar a los individuos con mayor riesgo de contraer la enfermedad, resumen los autores de este trabajo en una nota.
Los investigadores muestran que es probable que la variabilidad individual de HLA influya en la capacidad de respuesta a la infección por SARS-CoV-2, y señalan que ciertos alelos en particular podrían estar asociados con una infección más grave, como se ha demostrado anteriormente con el SARS-CoV.
"La tipificación de HLA puede ser rápida y barata", apuntan los científicos, quienes detallan que "emparejar la tipificación HLA con las pruebas de la COVID-19 cuando sea posible podría mejorar la evaluación de la severidad viral en la población".
Además, si se desarrolla una vacuna, los individuos con tipos de HLA de alto riesgo podrían ser priorizados para la vacunación.

viernes, 17 de abril de 2020

Investigadores urgen a abordar los efectos nocivos de la pandemia en la salud mental

LONDRES.- Investigadores del Reino Unido han publicado un artículo en la revista 'The Lancet Psychiatry' en el que urgen a abordar los efectos nocivos de la actual pandemia por el coronavirus sobre la salud mental de la población.

En concreto, el documento advierte que la pandemia de COVID-19 podría tener un impacto ‘profundo’ y generalizado en la salud mental global actual y futura, si bien solo una pequeña proporción de nuevas publicaciones científicas sobre COVID-19 han analizado los impactos en la salud mental.
Por ello, los científicos han solicitado que se realice un monitoreo más generalizado de la salud mental y mejores formas de protección y tratamiento contra la enfermedad mental, lo que requerirá nuevos fondos y una mejor coordinación.
“Todos estamos lidiando con una incertidumbre sin precedentes y cambios importantes en la forma en la que vivimos nuestras vidas como resultado de la pandemia de coronavirus. Estos cambios ya están teniendo un impacto considerable en nuestra salud mental”, han dicho los investigadores.
Por ello, han pedido a los gobiernos que adopten medidas basadas en la evidencia con el fin de aumentar la capacidad de recuperación de las sociedades y encontrar formas de tratar a las personas con enfermedades mentales de forma remota. 
“El personal médico de primera línea y los grupos vulnerables, como los ancianos y aquellos con afecciones graves de salud mental, deben tener prioridad para un rápido apoyo de salud mental”, han añadido.
Como se ha demostrado que otros coronavirus pasan al sistema nervioso central, el documento recomienda una investigación para controlar y comprender si COVID-19 también tiene efectos en el cerebro y el sistema nervioso. 
Además, insta a que se establezca una nueva base de datos para monitorear cualquier efecto psicológico o cerebral del virus y para que la investigación analice la forma en que el virus podría ingresar al sistema nervioso.

jueves, 16 de abril de 2020

Los perros callejeros podrían estar en el origen del coronavirus

OTTAWA.- Los perros callejeros, en especial el tejido de sus intestinos, podrían haber contribuido a la evolución de un progenitor del SARS-CoV-2, sugiere un estudio, el cual apunta la necesidad de incluir a los canes salvajes en los programas de vigilancias de virus.

El estudio de la Universidad de Ottawa (Canadá) y que publica Molecular Biology and Evolution permite proponer una nueva hipótesis sobre el origen y transmisión inicial del actual coronavirus.
El ancestro del SARS-Cov-2 y de su pariente más cercano, un coronavirus de murciélago, “infectó el intestino de cánidos, lo que muy probablemente dio lugar a una rápida evolución del virus en los cánidos y su salto a los humanos”, considera el autor del estudio Xuhua Xia.
Por eso, el biólogo considera importante vigilar los coronavirus similares al SARS en los perros salvajes para la lucha contra el SARS-CoV-2.
Xia lleva tiempo estudiado las firmas moleculares de los virus, pues cuando estos invaden un huésped, sus genomas suelen llevan “las cicatrices de la batalla para luchar y evadir el sistema inmunológico” del infectado a través de cambios y adaptaciones que se encuentran en sus genomas.
Los mamíferos, entre ellos los humanos, tienen una proteína centinela antiviral clave, llamada ZAP, que puede detener un virus al impedir su multiplicación en el huésped y degradar su genoma.
El objetivo de esta proteína son los dinucleótidos CpG, dentro del genoma del virus, los cuales actúan como una señal que el sistema inmunológico utiliza para buscar y destruir un virus, pero parece que los coronavirus pueden evitar a ZAP.
Para realizar el estudio, Xia examinó 1.252 genomas del virus Betacoron depositados en el banco de datos de secuencias genéticas GenBank.
En su análisis descubrió que el SARS-CoV-2 y su pariente conocido más cercano, un coronavirus de murciélago (BatCoV RaTG13), son los que tienen menor cantidad de CpG.
Cuando examinó los datos de perros, encontró que solo los genomas de los coronavirus caninos (CCoV), que habían causado en perros de todo el mundo una enfermedad intestinal altamente contagiosa, tienen valores genómicos de CpG similares a los observados en el SARS-CoV-2 y el BatCoV RaTG13.
Además, el receptor ACE2 de las células, que es la puerta entrada para el nuevo coronavirus se produce en el sistema digestivo humano, “esto sugiere que es probable que el sistema digestivo de los mamíferos pueda sea un objetivo clave infectado por coronavirus”.
Xua destacó que, según un informe reciente, “una alta proporción de pacientes con Covid-19 también sufren molestias gástricas”.
A menudo se observa que los cánidos lamen su región anal y genital, lo que facilitaría la transmisión viral del sistema digestivo al respiratorio y el intercambio entre un patógeno gastrointestinal y un patógeno de las vías respiratorias y los pulmones.
Estas observaciones son “coherentes con la hipótesis de que el SARS-CoV-2 ha evolucionado en el intestino de los mamíferos o en los tejidos asociados al intestino”, señala el comunicado.
El autor indica que, puesto que se está lejos de muestrear todas las especies de mamíferos y su tejidos, no se puede concluir que un genóma bajo en CpG surja solo de sistema digestivo de los cánidos.
Xian presenta un escenario en el que el coronavirus se propagó primero desde los murciélagos a los perros callejeros que comían carne de este animal, posteriormente el virus sufrió una rápida evolución en el intestino de los canes que le permitió evadir la respuesta inmune humana de la proteína ZAP y se convirtió en un patógeno humano grave.
Sobre la posibilidad de que los perros pudieran transmitir en este momento el SARS-CoV2, Xian señaló que para ello el animal tendría que tener establecida una población de coronavirus en un tejido en contacto con el exterior, pero por el momento no hay evidencias de ello.

La OMS estudiará el impacto de antiinflamatorios y corticosteroides en el tratamiento del coronavirus

GINEBRA.- El director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, ha informado de que el organismo ha reunido a un conjunto de expertos médicos para analizar el impacto que pueden tener los antiinflamatorios y los corticosteroides en el tratamiento del nuevo coronavirus, cuya enfermedad se conoce como Covid-19.

Asimismo, y en rueda de prensa, Tedros ha comentado que la OMS está analizando el uso del oxígeno y las estrategias de ventilación en los pacientes con coronavirus, asegurando que "cualquier intervención" que reduzca la necesidad de ventilación y mejore los resultados de los pacientes en estado crítico es "importante", especialmente en las zonas de bajos recursos.
Dicho esto, el director general de la OMS ha recordado que más de 90 países, como España, ya se han unido, o han expresado su interés en hacerlo, al ensayo 'Solidarity', al que ya se han inscrito más de 900 pacientes con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad de cuatro medicamentos contra el Covid-19 o la combinación de varios.
Además, apostilla, ya han empezado los ensayos clínicos contra tres vacunas, otras 70 están en fase de desarrollo, y la OMS ya está trabajando para con sus socios para "acelerar" el desarrollo, producción y distribución de las mismas.
"Continuaremos trabajando con cada país y cada socio, para servir a los pueblos del mundo, con un compromiso incesante con la ciencia, las soluciones y la solidaridad. Desde el principio, la OMS ha estado luchando contra la pandemia con cada gramo de nuestra alma y espíritu. Continuaremos haciéndolo hasta el final", ha zanjado Tedros.

martes, 14 de abril de 2020

Investigan un nuevo marcador de la depresión

CHICAGO.-Los científicos se han centrado en una proteína estructural como un nuevo objetivo para el diagnóstico y el tratamiento de la depresión, según una investigación publicada en la revista de la Sociedad de Neurociencia americana 'JNeurosci'.

La proteína tubulina proporciona estructura a las células y ayuda en muchos procesos celulares, pero también juega un papel en la depresión. Una forma modificada de tubulina ancla la proteína G-alfa-s a balsas lipídicas, estructuras grasas que flotan en la membrana celular. 
En personas deprimidas, esta proteína se atasca en balsas lipídicas y no puede desencadenar la producción de cAMP, una molécula necesaria para la mensajería rápida en el cerebro. Los estudios de imágenes han demostrado que las personas con depresión tienen menos AMPc en sus cerebros, lo que se remedia después de un tratamiento exitoso.
Harinder Singh, del Departamento de Fisiología y Biofísica de la Universidad de Illinois y sus colegas examinaron la cantidad de tubulina modificada en los cerebros de personas que no estaban deprimidas, así como de personas con depresión que murieron por suicidio y por otras causas.
Todos los cerebros contenían la misma cantidad de tubulina modificada, pero los cerebros de las personas con depresión tenían menos en las balsas lipídicas. Esto podría permitir que más tubulina atrape la proteína en esas balsas, evitando la producción de AMPc. Así, la tubulina podría proporcionar un marcador diagnóstico de depresión y un objetivo del tratamiento antidepresivo.

domingo, 12 de abril de 2020

José Manuel Sánchez-Vizcaino, español y catedrático de Sanidad Animal: «La afectividad española es un paraíso para este mecanismo de contagio»


MURCIA (España).- Catedrático de Sanidad Animal en la Universidad Complutense, director y fundador del primer laboratorio de alta seguridad biológica en España y científico puntual en investigaciones que han servido para la erradicación de peligrosas enfermedades animales, como la peste africana, la peste porcina clásica y la gripe aviar, José Manuel Sanchez-Vizcaino (Murcia 1951), recibió hace apenas unos meses 10 millones de euros de la Comisión Europea para liderar un centenar de científicos en la búsqueda de una vacuna que erradique la peste porcina africana. Doctor honoris causa por la Universidad de Murcia, es experto en pandemias, virología, medicina preventiva e inmunidad y reivindica el concepto de “one health” (una sola salud) para poner el acento en la irremediable conexión entre animales, personas y medio ambiente ante la lucha contra cualquier nueva epidemia. Lo entrevista hoy el diario La Verdad, donde entre otras cosas, dice lo siguiente:

-Nos enfrentamos a la mayor pandemia por virus procedente de animales a humanos del siglo XXI…

-El SARS fue mucho más fácil; él mismo se autoacabó, el mecanismo y la capacidad de difusión eran diferentes. Pero en realidad todos más o menos de la misma familia; con pequeñas o grandes variaciones, pero todos vienen un tronco común. Estamos viendo ya desde hace muchos años que el patrón se va repitiendo, hay unos programas de investigación en los que participo en los que intentamos ver si podemos predecir cuál sería el próximo salto. No hay que olvidar que más del 70% de las enfermedades zoonóticas (afectan a la especie humana) tienen su origen en animales. Todas esas enfermedades no se producen por virus desconocidos; son virus que estaban en especies animales, o habían estado en contacto con la especie humana. Muchos de estos virus están ligados a murciélagos, y el crecimiento de la población humana y animal va haciendo que lleguemos a zonas vírgenes. Cuando se montan, por ejemplo, explotaciones en zonas vírgenes, nadie se da cuenta de que hay población animal cerca, no se le da importancia a los murciélagos porque, entre otras cosas, no se ven con facilidad. Lo que estamos intentando ver podríamos predecir las próximas pandemias. En todas ellas, el primer paso de anticipación del sistema es siempre en animales, y después llegan los humanos.

-La gravedad está en la elevada letalidad del coronavirus…

-Lo que se sabía desde el principio, pero además desde bien principio -porque tanto los chinos como los coreanos han hecho un trabajo excelente y lo han divulgado muy bien- es que este virus tiene una gran afinidad y agresividad por las personas mayores. Se sabía que la diana era la gente mayor, y que entre los jóvenes algunos podían ser incluso asintomáticos. Esas publicaciones estaban, con lo cual se tenía que haber dicho: “Vamos a proteger a la especia que va a tener la mayoría de la mortalidad”. Desgraciadamente aquí en eso hemos llegado bastante tarde.

-La elevada tasa de mortalidad en España, ¿se explica por lo ocurrido en las residencias y por el hecho de que la población esté más envejecida?

-Se explica por varias razones. Los veterinarios, cuando vamos a trabajar el control de una enfermedad, hacemos hincapié en la medicina preventiva, que es la mejor herramienta que tenemos. Cuando vamos a trabajar en cualquier país, tenemos que valorar que cada escenario tiene sus peculiaridades. Y España, junto con Italia, y algo menos Francia, somos países que nos queremos mucho desde el punto de vista afectivo. Es decir, que estamos muy en contacto, nos abrazamos, nos besamos, hablamos mucho y alto, y a veces, todos a la vez… esa afectividad, para el mecanismo de contagio de esta enfermedad, es un paraíso. Favorecemos las vías de propagación en dosis importantes, nos abrazamos, somos cariñosos, y es algo a tener en cuenta cuando se organiza un programa de contingencia… Es algo que la gente Alemania no entiende; piensan que no somos cuidadosos, y no es verdad. Eso se suma a que al principio la información que se recibía era demasiado tranquilizadora…si vemos las hemerotecas se nos ponen los pelos de punta. Además hay un porcentaje de asintomáticos importante. Todo eso ha favorecido que la enfermedad esté muy extendida y, sobre todo, que la hayamos dejado entrar a los círculos de nuestros enfermos diana. Eso es lo que más tristeza y dolor me produce.

-¿No debería haberse puesto en marcha desde el principio un plan de contingencia en las residencias?

-Hubiera sido vital. Las cifras de mortalidad en España de nuestros mayores han sido tremendas, y además en unas condiciones horrorosas de separación de sus familias. Ha sido
verdaderamente triste. Al igual que ver a profesionales que han estado cuidándolos, la clase médica, las enfermeras, celadores… Gente que con muy pocos medios, y sin equipos de protección adecuada o de baja calidad, han estado ahí. Son héroes y con ellos la enfermedad también se ha cebado. Todo esto que está ocurriendo, aunque parezca que no, era totalmente previsible.

-Pues está siendo precisamente los flancos más vulnerables de la pandemia, las residencias de mayores y la precaria protección a disposición de los sanitarios…

-También el diagnostico. Estamos haciendo un gran trabajo de diagnostico muy temprano con la PCR, que detecta si tienes virus en garganta, lo cual es importantísimo para saber que estás infectado y que tienes capacidad de contagiar. Pero hay otros test que nos hubieran ayudado muchísimo, y que por fin ahora parece que vamos a usar, que son los anticuerpos, y que te van a decir si tú has estado ya en contacto con el virus o no, y si tu tasa de anticuerpos es suficientemente buena para que estés inmune. Estoy totalmente convencido de que cuenta se hagan esos test tendremos una buena noticia. Yo creo que este virus viene circulando desde enero, y que por lo tanto, hay muchísima gente que ha pasado la enfermedad, muchos asintomáticamente, lo cual ha sido malo porque han podido contagiar a otros: pero la inmunidad, de la población en su conjunto, será elevada. Vamos a encontrarnos cifras elevadas de gente protegida.

-¿Cree que pueden alcanzar los siete millones de personas en España, como se ha dicho?

-Si, entre siete y ocho millones; es lo que indican los modelos epidemiológicos, pero no están
hechos con datos reales.

- ¿Qué le parece la idea de las llamadas “arcas de Noé” para aislar a los contagiados?

-Lo primero que tenemos que hacer es el test. Hay muchos virus en los que, para que una
batalla como esta se pueda ganar, necesitamos porcentajes de población inmune. Es como si el virus estuviera disparando, pero tuvieras mucha gente con escudo que rechazaría la infección. Tenemos que esperar a tener ese dato para aplicarlo de la mejor manera posible. Veremos si hay los porcentajes de inmunización necesarios para que realmente sea un escudo para rebajar los confinamientos.

- ¿Cuál es ese porcentaje?

-Pues depende de los virus, varía mucho; pero sabrás en qué nucleos y regiones hay mayor
porcentaje, menos… y nos permitirá manejarnos. Si tuviéramos una proporción rondando el 60% - 70 % estaríamos en unas condiciones ideales de hacer manejos; incluso de dar certificados a las personas que estén protegidas para que puedan moverse con tranquilidad. Sin duda ese análisis global de anticuerpos tenemos que tenerlo. En medicina preventiva veterinaria se usa mucho. Es vital.

-¿Y por qué no se ha hecho antes entonces?

-En este plan de contingencia, la pandemia se ha abordado por pasos, y no de forma global. En otros países tienen un vínculo más cercano entre la investigación y la industria y se transfiere la tecnología con más facilidad. En España tenemos varios laboratorios que tienen un test muy avanzado. Levantar medidas de confinamiento de golpe, sin conocer el estado inmunitario de población, podría producir un efecto rebote, aunque guardando las medidas de prevención adecuadas y aceptando que tenemos un población inmune importante, creo que todo irá bien.

-¿Teme un rebrote en otoño, como pronostican muchos?

-Tendríamos que evitarlo, pero yo creo que no va a ser así. Las cifras que se manejan de cómo ha circulado el virus, a qué velocidad y la población joven a la que ha afectado dan la sensación de que tenemos una población inmune elevada. Pero ese dato sería bueno tenerlo confirmado con los test de anticuerpos sobre alguna población.

-La vacuna ¿llegará a tiempo?

-Yo creo que en esta enfermedad se va a conseguir, la respuesta inmune está clara, y la vacuna será eficaz, hay ya varios prototipos muy prometedores. Otra cosa son los ensayos clínicos que demuestren que es apropiada para la especie humana, que no produce efectos secundarios, que no es problemática, saber la duración… y eso como mínimo 12 o 18 meses no nos los quita nadie.

- Llama la atención la ausencia de veterinarios en el Comité científico español del Covid-19…

-Quizá no conocen nuestro trabajo. Pero estamos ayudando mucho en diagnostico. Tanto en
mi casa primera, en el laboratorio del CISA en Valdeolmos Madrid (nivel de bioseguridad 3 y 3+), que fui su director fundacional desde 1992 hasta 2002, como en nuestro centro Visavet de la Facultad de Veterinaria, donde tenemos otro laboratorio de nivel 3, estamos ayudando a la Comunidad de Madrid a hacer diagnósticos por PCR, Aunque es cierto que también podríamos haber aportado mucha ayuda como epidemiólogos y conocedores de estos virus en la elaboración y seguimiento. Quizá podríamos haber aportado mucha ayuda, epidemiólogos u conocedores de estos virus en cómo enfocar un plan de contingencia.

-Hemos asistido a otro salto: el virus ha ido del mercado de Wuhan a un ser humano y parece que de ahí a dos gatos y a una tigresa en un zoo del Bronx…La salud de las personas está estrechamente conectada con la de los animales, son interdependientes… 

-El mundo animal y el humano está unidos, lo mismo que el medio ambiente. Todas las epidemias han tenido una amplificación previa, antes que en los humanos, en los animales. La monitorización sobre la vida animal pude prever las pandemias humanas. Tenemos que trabajar en equipo.

-Es el concepto de una sola salud, “one health”…

-Desde la OMS, la OIE, la UE…., coincidimos en que todo está unido. La cuestión medioambiental, la sanitaria, para hacer un programa global de contingencia. Son tres patas, y no debe quedar ninguna fuera: la ambiental, la sanidad animal y la humana.

-La crisis, ¿plantea un antes y un después en la convivencia entre hombres y animales?

-Espero que sí. China debe aprender de esto, ya han sido avisados en varias ocasiones y no han tomado medida. Si quieres entender algo de epidemiología primero tienes que entender el escenario. Los chinos son muy dados a tomas alimentos exóticos, les encantan, y ya han tenido problemas. Cortar una costumbre es muy difícil, cambiar una cultura, una tradición….te responden que llevan toda la vida haciéndolo. Lo que sí pueden hacer es incrementar la vigilancia sanitaria sobre estas especies que utilizan para la alimentación y no son regladas. Yo creo que en esta ocasión China ha aprendido la lección. No creo que cambien su costumbre de comer esos animales, pero sí habrá una vigilancia sanitaria y veterinaria importante.

-La epidemia nos ha recordado la necesidad de investigar más en técnicas de diagnóstico.

Sin duda llevar a cabo técnicas de detección temprana para detectar la infección rápidamente tipo PCR son vitales hoy día, pero también las técnicas serológicas, la detección de anticuerpos para conocer el estado inmunitario de la población, el alcance de las personas infectadas y la inmunidad de la población, temas vitales para un buen control de una enfermedad. Lo que más echo en falta es que no siempre hay una estrecha relación entre la investigación y la industria, y ese paso hay que mejorarlo, enormemente, hay que hacer esfuerzos. Siempre decimos que somos estupendos en transferencia, pero la realidad es que cuando hemos tenido problema no lo hemos tenido cercano para la creación de esos kits de diagnóstico. En otros países, como en Corea, ha sido impresionante la velocidad con la que ha pasado de los laboratorios a la industria la creación de kits. Todo lo que hemos hecho en España ha sido a través de proyectos europeos. Cuando la investigación básica y de la industria están cercanas, es todo más sencillo. Una cosa es el prototipo y otra hacerlo industrial y luego testarlo. Si en esas tres etapas se trabaja de tú a tú, las cosas manan muy rápido. Al terminar la carrera hice la especialización en Estados Unidos, y allí lo tienen muy claro, es algo que tiene que ir rápido y estar más cercana.

-Siempre quiso dedicarse a estudiar los virus…

-De chiquitito tuve poliomielitis cuando todavía no había vacuna. Me infecté con una al año y medio, casi dos; y llevo con mi amigo el virus de la polio toda la vida. Entonces vivía en Murcia y mi padre, con otros compañeros y amigos crearon una especie de grupo y nos llevaban de hospital en hospital, viendo traumatólogos, tratamientos… En todos sitios oía: “qué pena pobre chico que no le haya llegado la vacuna a tiempo”. Yo escuchaba aquello, pero no entendía muy bien qué era eso de la vacuna. Ya con ocho o nueve años me cayó en las manos un libro de Louis Pasteur y me encantó conocer lo que había hecho, su vida…, con doce años decidí que quería trabajar como él; era quimico, pero trabajaba con animales, y me di cuenta de que si hacia Veterinaria podría aprender y avanzar mucho. Desde entonces siempre he estado ligado a las enfermedades víricas, y me encanta lo que hago. Empecé como virólogo y después hice la especialización en inmunología, y luego todo lo que es la epidemiología, modelos de control, preventivos, socioculturales…

- Los movimientos antivacunas le pondrán los pelos de punta…
-El éxito de las vacunas a la vez es un problema. Con el programa de vacunaciones infantil que tenemos en España, el éxito es grande, que la gente piensa que, como no hay enfermedad, para qué seguir vacunando. Se les mete en la cabeza que es un negocio de las multinacionales y no se dan cuenta de que en el momento en bajas la inmunidad de la población, entras en riesgo. Si dejamos de vacunas, como ha ocurrido con el sarampión, ayuda a que cualquier virus que llega con viajes, emigración ….entre. Hasta casos de polio, que me han dado una pena tremenda se han registrado. Cuando esos padres les tengan que explicar a un niño, que va a vivir toda la vida con la polio, con muchas dificultades, que había una vacuna y no se la quisiste poner, lo van a tener difícil. Si esto sigue adelante, en algún momento, el no vacunarse será punible, como conducir sin carné. No es solo tu decisión, puedes hacer daño a otro.

-Le he escuchado decir que peor que el virus puede ser el miedo….Esta vez ha sido un aliado….

-No había más remedio que pasar a ese estado. A principio de enero estaba todo superrelajado. Si lees las hemerotecas y ves lo que se decía y lo que se dice ahora, ves que no se valoré el peligro al que nos exponíamos, no se explicó claro. Y pasamos del “aquí no pasa nada” al caos y eso no es bueno.

viernes, 10 de abril de 2020

Estos son los tres tipos de coronavirus que hay en el mundo


LONDRES.- Hasta ahora algunas personas pensaban que cuando se hablaba del coronavirus, nos estábamos refiriendo a una sola cepa de esta enfermedad. Sin embargo, una investigación de la Universidad de Cambridge detalló que existen tres distintas categorías del bicho dando vuelta en los países del mundo.

Utilizando redes genéticas, estos científicos han trazado como ha mutado el COVID-19 desde que salió de Wuhan, partió a Europa y finalmente se ha instalado en Estados Unidos y Latinoamérica.
El genetista Dr. Peter Forster, autor principal de la Universidad de Cambridge entregó las primeras observaciones del estudio tras analizar 160 genomas completos del virus.
“Hay demasiadas mutaciones rápidas para rastrear cuidadosamente un árbol genealógico COVID-19. Utilizamos un algoritmo matemático de red para visualizar todos los árboles plausibles simultáneamente. Estas técnicas son principalmente conocidas por mapear los movimientos de poblaciones humanas prehistóricas a través del ADN. Creemos que esta es una de las primeras veces que se han utilizado para rastrear las rutas de infección de un coronavirus como COVID-19 “, sostuvo el investigador.
El equipo utilizó datos de genomas de virus muestreados de todo el mundo entre el 24 de diciembre de 2019 y el 4 de marzo de 2020. La investigación reveló tres “variantes” distintas de COVID-19, que consisten en grupos de linajes estrechamente relacionados, que denominan ‘A’, ‘ B ‘y’ C .

Cómo son estas tres cepas:

  • La cepa A: Es la cepa original, la que se traspasó del pangolín a los murciélagos y luego a los seres humanos y la que originó el COVID-19. Si bien comenzó en Wuhan, no fue la cepa predominante ahí. Es más predominante en Estados Unidos, Australia, España y Chile.
  • La cepa B: Es una variación de la cepa original que se originó en Wuhan a través de dos mutaciones y que principalmente está presente en el gigante asiático y en Alemania y Reino Unido. Los investigadores dicen que la localización de la variante ‘B’ en Asia Oriental podría ser el resultado de un “efecto fundador”: un cuello de botella genético que ocurre cuando, en el caso de un virus, se establece un nuevo tipo a partir de un pequeño grupo aislado de infecciones.
  • La cepa C: Es una hermana de la cepa B y es una mutación que se ha dado con mayor frecuencia en Singapur e Italia.
El nuevo análisis también sugiere que una de las primeras introducciones del virus en Italia se produjo a través de la primera infección alemana documentada el 27 de enero, y que otra ruta temprana de infección italiana estaba relacionada con un “grupo de Singapur”.
“El virus de tipo B de Wuhan podría adaptarse inmunológica o ambientalmente a una gran parte de la población de Asia oriental. Es posible que deba mutar para superar la resistencia fuera de Asia Oriental. Parece que vemos una tasa de mutación más lenta en el este de Asia que en otros lugares, en esta fase inicial”, sostuvo la Universidad de Cambridge que agregó que, “la red viral que hemos detallado es una instantánea de las primeras etapas de una epidemia, antes de que los caminos evolutivos de COVID-19 se oscurezcan por un gran número de mutaciones. Es como atrapar una supernova incipiente en el acto”.

La tasa de mortalidad del COVID-19 es “10 veces superior” a la de la gripe, según la OMS

GINEBRA.- El director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, ha avisado este jueves de que la tasa de mortalidad del nuevo coronavirus, cuya enfermedad se conoce como COVID-19, es "10 veces superior" a la de la gripe.

Tedros se ha pronunciado así cuando se cumplen 100 días desde que se detectaran los primeros casos de coronavirus en el mundo, localizados en la provincia de Wuhan (China), y se lanzara el primer Plan Estratégico de Preparación y Respuesta al virus.
“La propagación global del virus ha saturado a los sistemas sanitarios, ha alterado a la economía mundial y ha provocado una paralización social de forma generalizada”, ha dicho el director general de la OMS.
Y es que, el nuevo coronavirus ya ha infectado a más de 1,3 millones de personas en todo el mundo y provocado la muerte de casi 80.000. Una pandemia que ya es “mucho más que una crisis sanitaria” y que puede causar mucho daño a los países más ricos, si bien Tedros ha avisado de que todavía está por ver la devastación que puede causar en las regiones más pobres y desfavorecidas.
Precisamente por ello, en la cuya segunda edición del plan estratégico de la OMS para hacer frente al Covid-19, que se espera que se publique en los próximos días, se va a hacer especial énfasis en las medidas para apoyar a los países más desfavorecidos.
En concreto, el nuevo documento, según ha adelantado Tedros, se sustentará en cinco pilares básicos: movilizar a todos los sectores y comunidades; controlar casos esporádicos, grupos y prevenir la transmisión comunitaria; suprimir la transmisión donde ocurra; atender de forma adecuada a todos los casos para reducir la mortalidad; y fomentar el desarrollo de vacunas y terapias “seguras y efectivas”.
“Estos objetivos estratégicos deben estar respaldados por estrategias nacionales adaptadas para encontrar, probar, aislar y atender cada caso, y rastrear cada contacto”, ha dicho el director general de la OMS, para comentar que, a su vez las estrategias nacionales deben ser apoyadas a nivel internacional en cinco áreas clave.
Estas áreas se basan en el apoyo a los países para desarrollar sus capacidades de preparación y respuesta; el fomento de análisis epidemiológicos y comunicación de riesgos; la coordinación de la cadena global de suministro; la movilización de profesionales sanitarios; y el aceleramiento de la investigación, innovación e intercambio de conocimientos.
“Nuestro segundo Plan Estratégico de Preparación y Respuesta estimará los recursos necesarios para implementar estrategias nacionales e internacionales durante la próxima fase de la respuesta. Todos estamos juntos en esto, y todavía tenemos un largo camino por recorrer. Debemos poner en cuarentena la politización de este virus a nivel nacional y mundial. Tenemos que trabajar juntos y no tenemos tiempo que perder”, ha zanjado Tedros.

jueves, 9 de abril de 2020

La ruta de un estornudo: así viajan las partículas de saliva


BOSTON.- Bien sabido es que los estornudos son el principal agente de contagio del coronavirus, ya que la saliva contiene las partículas necesarias en una gota incluso pequeña, para traspasar el bicho.

Esta fue la conclusión a la que llegó la profesora y científica del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), Lydia Bourouiba, quien había aconsejado que las personas debían estar al menos a ocho metros de distancia y no los dos que recomienda la OMS.
“Un estornudo humano puede expulsar gotas de líquido y organismos potencialmente infecciosos. La expulsión dura hasta 150 mili segundos y luego pasa a una nube de turbulencia libre. Las gotas más grandes se depositan rápidamente a una distancia de 1 a 2 metros de la persona. Las gotas más pequeñas y de evaporación quedan atrapadas en la nube turbulenta, permanecen suspendidas y, en el transcurso de segundos a unos pocos minutos, pueden recorrer las dimensiones de una habitación y aterrizar hasta 6 a 8 metros de distancia”, advierte la especialista en una investigación que publicó la revista médica The New England Journal of Medicine.
Una de las grandes dudas que plantea Bourouiba en ese estudio, es que muchas organizaciones sostienen que solo las gotas grandes de los estornudos pueden contagiar, ya que viajan más lejos, algo que fue puesto en duda.
“La dicotomía entre las gotas grandes y las pequeñas sigue siendo el núcleo de los sistemas de clasificación de las rutas de transmisión de enfermedades respiratorias adoptadas por la Organización Mundial de la Salud y otras agencias, como los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Estos sistemas de clasificación emplean varios límites arbitrarios de diámetro de gota, de 5 a 10 micrometros, para clasificar la transmisión de huésped a huésped”, dice el estudio de Bourouiba publicado hace pocos días en el Journal of the American Medical Association.
En esa investigación además se plantea que trabajos recientes demuestran que “las exhalaciones, los estornudos y la tos no solo consisten en gotas mucosalivares que siguen trayectorias de emisión semibalísticas de corto alcance, sino que, principalmente, están formadas principalmente por una nube de gas turbulento multifásico (una nube) que atrapa el aire ambiental y atrapa y transporta dentro se agrupa de gotas con un continuo de tamaños de gotas.  
La atmósfera localmente húmeda y cálida dentro de la nube de gas turbulento permite que las gotas contenidas evadan la evaporación durante mucho más tiempo que lo que ocurre con las gotas aisladas. En estas condiciones, la vida útil de una gota podría extenderse considerablemente por un factor de hasta 1000, de una fracción de segundo a minutos”.
El video a continuación es bastante decidor. Muestra un primer plano de un estornudo filmado a 2,000 fotogramas por segundo (duración 0.25 segundos) muestra que es una nube de gas caliente, húmeda y turbulenta que contiene aire y gotitas mucosalivares que viajan hasta 26 pies (7-8 metros).