miércoles, 6 de abril de 2011

Una aspirina una vez al mes reduce el riesgo de cáncer de páncreas en un 26%


El consumo de aspirina podría reducir el riesgo de cáncer de páncreas hasta en un 35 por ciento, si es habitual, y hasta un 26 por ciento si se realiza una vez al mes, según un estudio de la Clínica Mayo en Rochester (Estados Unidos) que se ha hecho público durante la reunión anual de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer que se celebra en Orlando. 

   Xiang-Lin Tan, responsable del estudio, señal que los resultados de este gran estudio son preliminares y no fomentan el uso generalizado de la aspirina para este propósito.
   Según explica Tan, "los resultados no sugieren que todo el mundo deba comenzar a tomar aspirina una vez al mes para reducir su riesgo de cáncer pancreático. Los pacientes deben discutir el uso de la aspirina con sus médicos porque el fármaco conlleva algunos efectos secundarios".
   En el estudio actual participaron 904 pacientes que tenían cáncer de páncreas y los compararon con 1.224 pacientes sanos. Todos los pacientes tenían al menos 55 años e informaron sobre su consumo de aspirinas, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y acetaminofeno en un cuestionario.
   Los resultados mostraron que las personas que tomaron aspirina al menos un día en un mes tenían un 26 por ciento menos de riesgo de cáncer pancreático en comparación con quienes no tomaban el fármaco de forma habitual. El efecto también se descubrió en aquellos que tomaban aspirina en dosis bajas para prevenir la enfermedad cardiaca al reducir el riesgo en un 35 por ciento.
   Los investigadores no observaron beneficio de otros AINE o del acetaminofeno. "Esto proporciona evidencia adicional de que la aspirina podría tener actividad quimopreventiva contra el cáncer pancreático", señala Tan. El autor añade que se deber reunir más información antes de que pueda probarse un beneficio real.

Menos del 10% de los adolescentes españoles practican el ejercicio físico recomendado

Menos del 10% de los adolescentes españoles practican el ejercicio recomendado (al menos una hora de actividad física moderada) y un 25 por ciento no realiza ningún tipo ejercicio físico, según destaca la Asociación Española de Pediatría con motivo del Día Internacional de la Actividad Física, que se celebró este miércoles. 

De hecho, el 'Estudio de Conductas de los Escolares Relacionadas con la Salud', en el que participaron más de 160.000 escolares de 32 países, pone de manifiesto que el hábito deportivo entre los adolescentes españoles es uno de los más bajos, siendo los jóvenes entre los 13 y 18 años los que registran un mayor nivel de sedentarismo.
"Se estima que la inactividad es una de las causas de incapacidad y fallecimiento. En las personas que no realizan ejercicio de forma habitual se incrementa la prevalencia de distintas enfermedades crónicas. Esto se está haciendo más patente en el caso de los niños y adolescentes y un claro ejemplo lo tenemos con los datos crecientes sobre la incidencia de la obesidad y la diabetes infantil", advierte el presidente de la AEP, Serafín Málaga.
Por ello, como medida preventiva los profesionales aconsejan que, a partir del tercer mes, se fomente de forma lúdica la actividad para garantizar el desarrollo de la musculatura, mientras que entre los 12 y 36 meses los niños deberían realizar por lo menos 30 minutos de actividad física estructurada cada día.
Por su parte, a partir de los seis años se debe adquirir el hábito de realizar actividad física diariamente, por lo que se recomiendan practicar varios tipos de deporte. Por último la pubertad (entre 10 y 16 años) es una etapa "fundamental" para la consolidación de los hábitos deportivos, ya que, según los expertos, durante el inicio de la adolescencia es cuando más riesgo se corre de dejar de realizar actividad física, sobre todo en las chicas.

Desarrollan un nuevo fármaco contra el glioblastoma

Un equipo multidisciplinar de investigadores de la empresa biotecnológica asturiana EntreChem, del Hospital Valdecilla, la Universidad de Cantabria y del Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra (CIMA), ha descubierto una nueva estrategia para atacar el glioblastoma, la forma más frecuente y grave de tumor cerebral en adultos, según los resultados publicados por la revista 'Oncogene', una de las más importantes del mundo de investigación sobre el cáncer.

   La molécula EC-70124, descubierta por el equipo del profesor José Antonio Salas, del departamento de Microbiologia de la Universidad de Oviedo, está siendo desarrollado por EntreChem, y se encuentra ahora en fase preclínica, por lo que aún no está disponible todavía para ensayos en humanos.
   La investigación, liderada por el doctor José Luis Fernández Luna, coordinador de la Unidad de Genética Molecular del Hospital Valdecilla y el Doctor Alfonso Vázquez Barquero, jefe del Servicio de Neurocirugía del mismo hospital, utiliza biopsias de pacientes y aisla las células iniciadoras - a veces referidas como células madre tumorales - del glioblastoma.
   Estas células iniciadoras son resistentes a radio y quimioterapia,  y se considera que son las responsables de la reaparición (recidiva) del tumor. La estrategia consiste en forzar a las células madre tumorales parcialmente diferenciadas, a entrar en un estado de senescencia (deterioro celular) que provoca su muerte, agotando así la fuente del tumor.

Las terapias genéticas y celulares para las enfermedades lisosomales podrían estar disponibles pronto

Las terapias genéticas y de implantación celular destinadas a pacientes con  enfermedades lisosomales podrían suponer "una esperanza para todas estas patologías en el plazo de unos tres o cinco años", según ha señalado Gregory Pastores, neurólogo y pediatra de la Universidad de Nueva York, en el X Simposio Internacional sobre Enfermedades de Almacenamiento Lisosomal, celebrado en Madrid.

   En este encuentro, organizado con la colaboración de la compañía biofarmacéutica Shire Human Genetics Therapies (HGT), el doctor Pastores ha explicado que el gran reto de todas las terapias de sustitución enzimática consiste en lograr que los fármacos atraviesen la barrera hematoencefálica para prevenir los daños neurológicos que ocasionan este tipo de patologías.
    Pastores asegura a las nuevas herramientas de diagnóstico y los nuevos tratamientos se sumarán el descubrimiento de nuevos biomarcadores relacionados con el estado de la evolución de la enfermedad y su progresión en cada órgano. "La combinación de nuevos biomarcadores nos permitirá ir muy por delante de la enfermedad y evitaremos que el daño llegue al sistema nervioso central", confía
   "En cinco años --adelanta este experto-- tendremos más piezas del puzzle científico y, por tanto, mejorará la calidad de vida de estos pacientes. Comprobaremos que la genética no marca necesariamente el futuro de cada persona, sino de lo que potencialmente puede llegar a ser".
   Según el doctor Atul Mehta, hematólogo del Royal Free Hospital en Londres, Shire está desarrollando un estudio en fase II en el que se administra terapia enzimática a través de un catéter central interno implantado quirúrgicamente en el tejido subcutáneo.
   A través de este catéter el medicamento puede acceder al líquido cefalorraquídeo y evitar los daños neurológicos que generan estas enfermedades. "Se trata de un procedimiento seguro que puede aportar claras ventajas a los niños afectados por patologías lisosomales", asevera.
   Más de 600 especialistas se reunieron este fin de semana en Madrid para analizar los nuevos avances en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades lisosomales, patologías que afectan a más de 3.500 españoles, que son sus portadores.
   Las enfermedades lisosomales son un grupo de patologías hereditarias que se caracterizan porque los afectados presentan una deficiencia de una enzima que se encuentra en el lisosoma. Hasta la fecha, se han diagnosticado 50 diferentes.
   Entre ellas se encuentra la enfermedad de Gaucher, la más frecuente, y la de Fabry, también llamada 'enfermedad impostora', porque simula los síntomas de muchas otras patologías, como el lupus, la fibromialgia o la artritis reumatoide.

Identifican la actividad cerebral vinculada a la adicción a la comida

Investigadores de la Universidad de Yale en New Haven (Estados Unidos) han aislado la actividad cerebral vinculada a la adicción a la comida y muestran que esta es similar a la que se produce en el cerebro de los adictos a las drogas. Los resultados de su trabajo se publican en la edición digital de la revista 'Archives of General Psychiatry'.

   El trabajo muestra que las personas con una conducta de alimentación similar a la adicción parecen tener una mayor actividad neural en ciertas regiones del cerebro similar a la que se produce en la dependencia de sustancias, incluyendo una elevada activación en el circuito de recompensa en respuesta a los indicios de comida.
   Los investigadores, dirigidos por Ashley N. Gearhard, examinaron la relación entre los síntomas de la adicción la comida (AC) con la Prueba de Adicción a la Comida Yale, con la activación neural medida con imágenes de resonancia magnética funcional en respuesta a indicios de señalización que suponían la administración de alimentos muy sabrosos (como un batido de chocolate) frente a una solución control sin sabor; y el consumo de un batido de chocolate frente a una solución sin sabor. El estudio incluyó a 48 mujeres jóvenes sanas que iban desde delgadas a obesas reclutadas para un ensayo de mantenimiento de un peso saludable.
   Los autores descubrieron que las puntuaciones en la adicción a la comida correlacionaban con una mayor activación en áreas del cerebro que incluían a la corteza cingulada anterior (CCA), la corteza orbitofrontal medial (COM) y la amígdala en respuesta a una recepción anticipada de la comida.
   Los participantes con una adicción a la comida alta frente a una baja demostraron una mayor activación en la corteza prefrontal dorsolateral y el caudado durante la anticipación del consumo de comida sabrosa y una menor activación en la corteza orbitofrontal medial lateral durante el consumo de comida sabrosa.
   Como predecían los autores, las puntuaciones de adicción a la comida elevadas se asociaban con una mayor activación de las regiones que tienen un papel en la codificación de valores motivacionales de los estímulos en respuesta a los indicios de comida. La corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal medial han sido implicadas en la motivación para alimentarse y consumir drogas entre individuos con dependencia a las sustancias.
   "En suma, estos descubrimientos apoyan la teoría de que el consumo compulsivo de comida podría ser dirigido en parte por una mayor activación de las propiedades de recompensa de la comida. De forma similar, los individuos adictos son más propensos a ser fisiológica, psicológica y conductualmente reactivos a los indicios asociados a las sustancias", explican los autores.
   Los investigadores añaden que si ciertas comidas son adictivas, esto podría explicar en parte la dificultad que las personas sienten cuando intentan perder peso. Además, entre otros aspectos apuntan que la publicidad omnipresente de alimentos sabrosos baratos hace difícil seguir una dieta saludable.

Observar los cambios de expresión ayuda a identificar los genes implicados en la enfermedad celíaca

Una nueva herramienta que, entre otras cosas, estudia los cambios de expresión, ayuda a identificar los genes que pueden tener una implicación funcional en la enfermedad celíaca. Así, según la bióloga Ainara Castellanos, creadora de esta herramienta, encontrar los genes relacionados con la enfermedad "facilitarán determinar un diagnóstico precoz, así como luchar contra la enfermedad antes de convertirse en una enfermedad activa".

   Para elaborar su tesis 'Agentes funcionales en la enfermedad celíaca: identificación y asociación genética', presentada en la UPV/EHU, Castellanos se ha valido de biopsias intestinales realizadas a enfermos celíacos en el Hospital de Cruces (Barakaldo), a partir de los cuales ha diseñado una estrategia que cruza datos sobre niveles de expresión recogidos en dichas biopsias, información sobre las regiones anatómicas estrechamente relacionadas con la celiaquía y diversos instrumentos bioinformáticos.
   Según han confirmado los estudios llevados a cabo en su investigación, esta herramienta, que toma en consideración los niveles de expresión en los genes, resulta útil para identificar a aquellos que son especialmente susceptibles a la enfermedad. De hecho, gracias a ella, Castellanos ha podido distinguir en las regiones anatómicas estrechamente relacionadas con la celiaquía varios genes sometidos a cambios de expresión causados por la gliadina (una proteína que forma parte del gluten), al tiempo que ha ratificado que estos genes son candidatos a tener una implicación funcional en esta dolencia.
   Por otra parte, ha podido realizar un análisis y una descripción general de las alteraciones en la expresión provocadas por la gliadina en la mucosa intestinal. Así, según concluye Castellanos, en aquellos casos en los que hay enfermedad se producen disfunciones en la comunicación intercelular, en la señalización intracelular, en las proteínas ubiquitinas y en varias redes más. Por lo tanto, ha comprobado que la celiaquía es una enfermedad compleja y multifactorial.
   Entre las redes anteriormente mencionadas, Castellanos ha ahondado en las proteínas ubiquitinas; concretamente, en la ubiquitina D (UBD). en ella, se observa una sobreexpresión de la UBD en las biopsias intestinales realizadas a los enfermos celíacos y, en relación a esto, una variante genética o un polimorfismo relacionado con la enfermedad.
   Según se explica en la tesis, este polimorfismo puede ser, precisamente, el inductor de la sobreexpresión. Castellanos recalca que lo mismo podría ocurrir con otros genes candidatos a estar implicados en la celiaquía. En consecuencia, el estudio de la UBD ha confirmado que la observación de las expresiones genéticas puede ayudar a encontrar aquellos genes que, siendo desconocidos, están relacionados con la enfermedad celíaca.

Un aprendizaje similar al de los niños aumenta el tamaño del cerebro adulto

El cerebro adulto crece después de dos horas de aprendizaje similar al infantil, según un estudio de la Universidad de Hong Kong en China que se publica en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).

    Los investigadores, dirigidos por Li-Hai Tan, utilizaron tareas auditivas, de nomenclatura y emparejamiento para enseñar a 19 adultos nombres artificiales de dos tonalidades de color verde y dos de color azul.
   Las imágenes del cerebro de los participantes mostraron que en cinco sesiones administradas en 3 días, el entrenamiento total de una hora y 48 minutos, el volumen de materia gris cerebral de los participantes aumentó en áreas asociadas a la visión del color y la percepción.
   El entrenamiento fue diseñado para imitar las rápidas e intensas asociaciones entre palabras y objetos que se producen en los inicios del desarrollo verbal infantil.
   Estudios previos han determinado que la materia gris aumenta en los adultos pero sólo después de experiencias que duran entre semanas y años. El estudio sugiere que el cerebro adulto humano intacto es estructuralmente más plástico de lo que se pensaba.
   Los resultados proporcionan también evidencia estructural que apoya algunos experimentos anteriores de percepción del color y el lenguaje, que concluían que los límites de las denominadas categorías del color afectan a la capacidad de las personas para percibir las diferencias de color.

La leche materna podría ayudar a determinar el riesgo individual de cáncer de mama

La leche materna podría ayudar a determinar el riesgo individual de cáncer de mama, según un estudio de la Universidad de Massachusetts Amherst que se ha hecho público durante la reunión anual de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer que se celebra en Orlando (Estados Unidos). El riesgo de cáncer de mama podría evaluarse mediante el examen de las células epiteliales que se encuentran en la leche materna.


   Según señala Kathleen F. Arcaro, responsable del estudio, este método de detección tiene el potencial de proporcionar una evaluación personalizada del riesgo de cáncer de mama. Dado que aproximadamente el 80 por ciento de las mujeres dan a luz, este análisis también podría cubrir un gran porcentaje de la población femenina.
   Los investigadores recopilaron muestras de leche materna de unas 250 mujeres que fueron citadas para una biopsia de mama o que ya habían pasado por la prueba. Las mujeres proporcionaron muestras frescas de ambas mamas, que fueron procesadas dentro de un plazo de las 24 horas de su emisión.
   Alrededor del 90 por ciento de las mujeres que participaron en el estudio procedía de una agrupación oficial de mujeres que se presta a participar en investigaciones de cáncer de mama y que recibe apoyo de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer como colaborador científico.
   Una vez que los investigadores recibieron las muestras, aislaron en la leche materna las células epiteliales, que podrían ser potenciales células cancerosas. Después, aislaron el ADN para examinar señales epigenéticas, uniones de grupos de metilo en el ADN, que son las señales que indican al cuerpo los genes que deben expresarse. Estas señales fueron entonces comparadas con el riesgo de cáncer de mama extraído de los resultados de la biopsia.
   Los autores analizaron tres genes: RASSF1, GSTP1 y SFRP1. "Se ha mostrado que más de 35 genes están metilados en el cáncer de mama", apunta Arcaro.
   De las 104 mujeres con una lesión no proliferativa de bajo riesgo, los resultados no mostraron diferencia en la media de metilación del ADN epitelial de la mama que pasó por la biopsia frente a la que no pasó en el caso de RASSF1 y GSTP1. En el caso de SFRP1, sin embargo, la media de metilación fue superior en la mama que pasó por la biopsia. Además, entre las mujeres cuyas biopsias revelaron cáncer, existía un aumento significativo en la media de metilación en RASSF1 en la mama que pasó por la biopsia frente a la que no lo hizo.
   Aunque el tamaño de la muestra del estudio es pequeña Arcaro señala que es "suficiente para decirnos que podemos utilizar las células de la leche materna para evaluar el riesgo de cáncer de mama". La investigadora señala que se necesitan estudios adicionales para ampliar el número de genes analizado.
   Arcaro espera que algún día toda mujer que de a luz en un hospital pase por un análisis de detección del cáncer de mama a través de la leche materna. "Tomaremos una pequeña muestra de calostro y le diremos cómo están sus mamas. Es una prueba totalmente inofensiva, barata y realmente exacta", concluye la investigadora.

Las fresas podrían prevenir el cáncer de esófago

Las fresas liofilizadas podrían ser una alternativa a los fármacos para la prevención del cáncer de esófago, según un estudio de la Universidad del Estado de Ohio que se ha hecho público durante la reunión anual de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer que se celebra en Orlando (Estados Unidos).

   Según explica Tong Chen, director del estudio, "concluimos a partir del estudio que seis meses de consumo de fresas es seguro y fácil de seguir. Además, nuestros datos preliminares sugieren que las fresas pueden disminuir el grado histológico de las lesiones precancerosas y reducir los episodios moleculares asociados al cáncer".
   El cáncer de esófago es el tercer cáncer gastrointestinal más común y el sexto entre los que causan una mayor mortalidad por cáncer en el mundo. Los investigadores estudiaban el carcinoma de células escamosas (CCE) de esófago que constituye un 95 por ciento de los casos de cáncer de esófago en todo el mundo.
   Los participantes consumieron 60 gramos de fresas liofilizadas al día durante seis meses y completaron un diario dietética sobre su consumo de fresas. El uso de fresas liofilizadas fue importante porque al eliminar el agua de las frutas se multiplicaba por diez la concentración de las sustancias preventivas.
   Los investigadores obtuvieron especímenes de biopsia antes y después del consumo de las fresas. Los resultados mostraron que 29 de los 36 participantes experimentaron una disminución en el grado histológico de las lesiones precancerosas durante el estudio.
   "Nuestro estudio es importante porque muestra que las fresas podrían ralentizar la progresión de las lesiones precancerosas en el esófago. Las fresas podrían ser una alternativa o funcionar en conjunto con otros fármacos quemopreventivos para la prevención del cáncer de esófago. Pero necesitaremos probarlo en ensayos futuros", concluye Chen.

Descubren la clave del fracaso de los antirretrovirales

Investigadores de la Universidad de Harvard (EE.UU.) y del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa de Barcelona han logrado explicar el fracaso del tratamiento antirretroviral en el 15 por ciento de los pacientes seropositivos, que pasan desapercibidos en los tests de resistencia convencionales.

   En el marco de un estudio multicéntrico liderado por la universidad americana, y en el que han participado también la Universidad de Zurich, de Yale y la University College de Londres, los científicos han constatado que la presencia de variantes minoritarias del VIH resistentes a los fármacos duplica el riesgo de fracaso del tratamiento en el citado 15 por ciento de los pacientes.
   El investigador del IrsiCaixa --consorcio de La Caixa y la Conselleria de Salud-- y médico de la Unidad de VIH del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona Roger Paredes ha explicado que con los nuevos test de resistencia desarrollados se podrá identificar al citado colectivo para ofrecerle una alternativa antirretroviral que asegure su éxito.
   El estudio, publicado en la revista 'Journal of the American Medical Association', ha analizado muestras de 985 pacientes seropositivos que no habían comenzado el tratamiento y según los test de resistencia comunes no presentaban virus resistentes.
   Según Paredes, en el conjunto de pacientes sin resistencias de ningún tipo, el tratamiento fracasaba en un 15 por ciento de los casos, mientras que en los pacientes con variantes minoritarias el fracaso era del 35 por ciento, por lo que el estudio demuestra que la presencia de las variantes minoritarias resistentes duplica el riesgo de que el tratamiento no funcione.
   Hasta ahora, existían sospechas de que existían estas resistencias en pacientes insospechados pero actualmente las técnicas de secuenciación masiva de virus permiten detectar variantes presentes hasta en un 0,1 por ciento de los virus del VIH del organismo.
   Estos test más sensibles que desarrolla IrsiCaixa podrían llegar a las consultas en "dos años", ha explicado el investigador, que ha explicado que éstos se basan en prototipos simplificados, y es que el VIH incorpora mutaciones espontáneas en el organismo, una vez se introduce en el cuerpo.
   "Los test convencionales sólo detectan las resistencias que tienen una presencia mayor al 20 por ciento", ha explicado Paredes, quien ha recordado que el nuevo estudio es fruto de la revisión de otros diez trabajos sobre el ámbito.
   "Si los test de resistencia más sensibles se generalizasen, se podría evitar el fracaso del tratamiento en un 1 de cada 11 pacientes", ha esgrimido Paredes, quien ha explicado que el fracaso virológico suele constatarse al año del tratamiento, cuando el médico se percata de que la carga viral del infectado no baja.

Nueva diana terapeútica contra el Parkinson

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han diseñado y sintetizado una molécula que, al inhibir una proteína, confiere protección frente a la enfermedad de Parkinson. El descubrimiento, publicado en 'PloS One', puede hacer de esta molécula una nueva diana celular para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

   En el Parkinson se produce la pérdida de neuronas dopaminérgicas, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina. Este hecho, que va acompañado por una fuerte actividad inflamatoria, es un factor clave en el deterioro funcional que caracteriza a esta enfermedad. Así, estos científicos han deducido que proteger las neuronas dopaminérgicas puede ofrecer beneficio clínico a estas pacientes.
   El equipo de investigadores de la UAM liderado por la doctor Ana Pérez-Castillo e integrado en la Red para la Investigación de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), ha demostrado que la inhibición selectiva de la proteína fosfodiesterasa 7 (PDE7) promueve la neuroprotección de las neuronas dopaminérgicas, disminuyendo además la neuroinflamación característica de esta enfermedad.
   En este estudio, donde colaboraron también el doctor Angel Santos, de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), y el grupo de la doctora Ana Martínez, del CSIC, se diseñó y sintetizó la molécula capaz de inhibir la proteína PDE7, a la que se ha denominado S14. En células de rata y humanas, los investigadores comprobaron que la inhibición de PDE7 producía una protección total de las neuronas frente al daño infringido por diferentes agentes citotóxicos.
   El trabajo también analizó las vías de señalización a través de las que el compuesto S14 ejerce su acción. Además de comprobar el efecto neuroprotector y antiinflamatorio de este compuesto en animales, los autores demostraron que, al provocar 'in vivo' una lesión cerebral en la zona del cerebro conocida como SNpc (donde se pierden neuronas dopaminérgicas en el Parkinson), los animales tratados con S14 mejoraron los síntomas motores producidos por la lesión, característicos de esta enfermedad.

Hallan indicios sobre la influencia de células del sistema nervioso en la degeneración de la retina

Un grupo de investigadores del Departamento de Biología Celular de la Universidad de Granada ha descubierto indicios de la influencia de las células microgliales, que se encuentran en el Sistema Nervioso Central, en la muerte de células fotorreceptoras, que son las encargadas de convertir la luz en señales reconocibles por las neuronas. 

   De comprobarse al cien por cien esta hipótesis se podría explicar y tratar ciertas enfermedades degenerativas de la retina como la retinosis pigmentaria, el Síndrome de Usher o la degeneración macular asociada a la edad, según se informa en un comunicado.
   "Si se conocen los factores relacionados con la muerte programada de los fotorreceptores se podrán desarrollar estrategias terapéuticas que eviten o retarden la evolución de las enfermedades degenerativas de la retina" ha explicado el profesor Miguel Ángel Cuadros, que lidera este proyecto.
   Para ello, los expertos han desarrollado dos modelos experimentales, uno con ratones vivos a los que expusieron a luz intensa y otro con cultivos 'in vitro' de explantes --fragmentos de retina-- también procedentes de estos roedores.
   Los investigadores han comprobado que las células microgliales de las capas internas de la retina de los ratones emiten prolongaciones hacia los núcleos de las células fotorreceptoras justo al final de la exposición a la luz intensa cuando comienza la degeneración de fotorreceptores.
   Veinticuatro horas más tarde, hay numerosas células microgliales en la región eliminando células degradadas y a partir de las 72 horas, la microglía intenta volver a la normalidad, aunque se mantiene la activación microglial, por si fuera necesario la eliminación de nuevas células muertas.
   En los fragmentos de retina, cultivados en condiciones aptas de nutrientes y temperatura durante un máximo de 18 días, analizaron la viabilidad celular en el cultivo, que sufría un descenso durante los primeros días "probablemente como consecuencia del drástico cambio que sufre la retina cuando se prepara el explante y se pone en un medio de cultivo", indica el profesor Cuadros.
   Posteriormente, la estructura general del la retina se conservaba durante dos semanas, tiempo en el que se realizaron los experimentos. También se realizaron explantes de retina de animales que carecían del enzima PARP-1, implicada en la reparación del ADN y relacionada con la activación de la función microglial, en los que la muerte de células se producía uno o dos días después en relación a retinas con PARP-1, aunque el equipo aún no ha logrado explicar el porqué.
   En ambos casos los investigadores detectaron que la disminución de la viabilidad celular coincidía con un incremento de la activación microglial confirmado mediante citometría de flujo, técnica para contar o medir componentes y propiedades de células. Tras determinar la viabilidad normal de las células, los investigadores se centraron en determinar el efecto de alterar la función microglial sobre la viabilidad del fragmento de retina.
   "Aunque tenemos indicios de que la activación de la microglía de la retina puede contribuir a la degeneración de fotorreceptores, no podemos decir que la hipótesis esté confirmada al cien por cien, afirma el profesor Cuadros.
   Dos argumentos apoyan su tesis: con el uso de minociclina (antibiótico que impide la activación microglial y tiene un efecto anti-inflamatorio) y con la inhibición de la enzima PARP (implicada en la movilización de las células microgliales), se produce un incremento de la supervivencia de las células de la retina. Pero aún se desconoce si el efecto es transitorio o estable.
   En la actualidad, el equipo de Biología Celular de la Universidad de Granada trabaja en la eliminación de las células microgliales en explantes de retina. Si logran eliminar la microglía obtendrán datos de alto interés acerca de su influencia en la degeneración retiniana. Además, este hito permitirá identificar si existen mecanismos alternativos que influyan o desemboquen en la muerte de fotorreceptores, premisa que el equipo no descarta.
   Este descubrimiento forma parte de un Proyecto de Excelencia incentivado con casi 195.000 euros por la Consejería de Economía, Innovación y Ciencia de la Junta de Andalucía.

La vitamina D y una dieta mediterránea durante el embarazo protegen al futuro recién nacido del asma

La vitamina D y una dieta mediterránea durante el embarazo protegen al futuro recién nacido del asma, según las conclusiones de las VI Jornadas de Formación para residentes de Pediatría organizadas por el Instituto de Nutrición Infantil Hero Baby y la Asociación Española de Pediatría para dar a conocer los resultados de los últimos estudios realizados en alimentación infantil.

   La actualización en los últimos estudios científicos en alimentación infantil, la genética en la alimentación, el asma y las alergias han centrado el debate del último día de esta cita con la Pediatría española en el que se ha afirmado que "un kilo de nuestro peso son los microorganismos de nuestro intestino" y "la dieta basura incrementa el riesgo de padecer asma".
   El director científico y consejero delegado de Biopolis, Daniel Ramón Vidal, ha dado inicio a la jornada de cierre afirmando que "todas las propiedades físico-químicas, organolépticas y nutricionales de los alimentos están escritas en el ADN de la materia prima de la que proceden". De este modo, ha dicho que "podemos mejorar las condiciones de los alimentos modificando sus genes, algo que se ha hecho históricamente de manera espontánea".
   Vidal ha continuado poniendo de manifiesto cómo "hace 5.000 años no existían muchas de las variedades genéticas que hoy conocemos, es el caso de vegetales como las coles o los pomelos pero también de las gallinas ponedoras, unos alimentos han sido generados al azar a lo largo de la historia a través de cruces sexuales o acumulación de mutaciones".
   En los últimos años, ha señalado que la ingeniería genética "ha permitido aislar fragmentos genéticos del genoma, una realidad que abre un gran abanico de posibilidades que no permitían las técnicas tradicionales desde unos parámetros de seguridad alimentaria mucho más rígidos. No en vano, los alimentos transgénicos son los más evaluados".
   Vidal ha defendido los beneficios de la transgenia demostrando que "gracias a la ingeniería genética, por ejemplo, a partir de una modificación genética en una sola vaca se podría abastecer de la hormona de crecimiento en la leche a toda la población sudamericana".
   Sin embargo, ha manifestado que "los transgénicos no van a acabar con el problema del hambre en el mundo si antes no se toman decisiones previas culturales y políticas".
   El debate sobre el asma lo han protagonizado el profesor titular de Pediatría de la Universidad de Murcia, miembro de la Unidad de Investigación Pediátrica del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca y del Comité Ejecutivo 'International Study of Asthma and Allergies in Childhood', Luis García-Marcos Álvarez y el pediatra EBAP, centro de Salud La Candelaria de Sevilla y profesor asociado de Pediatría del departamento de Farmacología, Pediatría y Radiología de la Universidad de Sevilla, Manuel Praena Crespo.  
   García-Marcos ha hablado de la influencia de la alimentación en el asma y, en primer lugar, ha puesto de manifiesto que en los últimos ocho años casi todos los países "han experimentado un incremento en la prevalencia del asma". Una realidad que a su juicio "no justifican factores tradicionales como la polución, el cambio climático o la hipótesis higiénica".
   En este contexto, la nutrición "se convierte en un elemento de estudio cada vez más importante sobre la prevalencia del asma" ha afirmado García-Marcos, quien ha mostrado cómo la ingesta de Vitamina E durante el embarazo o una dieta rica en cereales y arroz "disminuyen la prevalencia de esta patología respiratoria".
   En este sentido, el especialista ha enseñado también resultados de estudios que indican que individuos que realizan un mayor consumo de vitamina A, frutas, aceite de oliva y verduras "parecen tener un menor riesgo de padecer asma o como la comida rápida bloquea los efectos de la lactancia materna incrementando las posibilidades de una mayor prevalencia de esta patología".
   García-Marcos ha afirmado que, sin tener todavía resultados concluyentes, la nutrición "parece estar estrechamente relacionada con la incidencia de esta enfermedad respiratoria".
   Praena, a su vez, ha destacado la importancia del proceso educativo que deben seguir los pacientes con asma y sus familiares  para poder llevar una vida sin limitaciones. En este sentido, ha afirmado que "es necesario que esta educación integre toda la información y conocimientos sobre esta patología, un cambio de actitudes y el fomento de la motivación para llegar al autocontrol".
   El debate se ha completado con la presentación de los resultados de los últimos estudios científicos en materia de alimentación infantil. En este contexto, el jefe de Investigación del Instituto Hero Baby, Fernando Romero Braquehais, ha mostrado por primera vez las conclusiones de la respuesta postprandial y el efecto prebiótico de los cereales en la nutrición infantil.
   Así, ha evidenciado que "a pesar de no existir recomendaciones en cuanto al perfil de hidratos de carbono en alimentación infantil, queda mucho por hacer por parte de la industria en el desarrollo de cereales infantiles adecuados para el niño, más allá de conseguir una alta digestibilidad".
   En este sentido, ha señalado que "el posible efecto prebiótico propio de los cereales es un campo a explorar en el que el Instituto de Nutrición Intantil Hero Baby está trabajando hace años".
   Junto a la investigación de Braquehais se han mostrado también los resultados de estudios relacionados con la nutrición abarcando temas como la microbiótica y enfermedades intestinales o el síndrome metabólico.
   Para darlos a conocer a los residentes de pediatría asistentes en el encuentro, han participado especialistas como María del Carmen Collado, investigadora postdoctoral IATA; Luis Alberto Moreno Aznar, profesor titular de la Escuela Universitaria de Ciencias de la Salud de la Universidad de Zaragoza y Manuel Moya  Benavent, catedrático de Pediatría de la Universidad Miguel Hernández.
   Con la jornada de hoy se cierra la VI edición de estas jornadas que durante los últimos tres días ha congregado en Murcia a destacadas figuras de la Pediatría española y a un centenar de residentes de último curso para analizar los últimos avances de esta especialidad médica.

Los científicos alumbran esperanza de restaurar la vista

En un gran paso adelante para la medicina regenerativa, investigadores japoneses lograron por primera vez convertir células madre de un mamífero en un ojo embriónico, según un estudio publicado este miércoles. 

Los resultados, publicados en la revista Nature, abren caminos a nuevos tratamientos contra enfermedades de la vista, e incluso abren la posibilidad de que algún día se pueda restaurar la vista con retinas transplantadas, generadas a partir de las propias células madre de un paciente, según otros expertos.
En unos experimentos hechos con ratones de laboratorio, los investigadores, dirigidos por Yoshiki Sasai, del centro RIKEN de biología en Kobe, Japón, empezaron trabajando con células madre pluripotentes, punto de partida de prácticamente cualquier célula especializada en un organismo.
Hasta ahora, se creía que las células madre sólo servían para remplazar tejidos, por ejemplo de un músculo, un hígado o un corazón, compuestos de un único tipo de células. También se pensaba que la generación de un conjunto más complejo de células, o de un órgano, sólo era posible mediante interacciones químicas con otros tejidos durante la gestación.
Sin embargo, Sasai y sus colegas, valiéndose de nuevas técnicas de laboratorio, han logrado transformar células madre embriónicas de un ratón en una llamada copa óptica, estructuras tridimensionales que dan lugar a la retina de un ojo. Sorprendentemente, las células se transformaron por sí solas, sin necesidad de forzarlas a adoptar ninguna forma en particular, indicaron los investigadores.
En el experimento, las células madre, en principio una masa sin patrón alguno, se convirtieron en una forma dotada de dos paredes, correspondientes a las capas interior y exterior de la retina durante el desarrollo de un embrión.
"Lo que hemos hecho ha sido resolver un problema de casi un siglo en la embriología, mostrando que los precursores retinales tienen la capacidad inherente de generar la compleja estructura de la copa óptica", dijo Sasai en un comunicado. "Estamos en el buen camino para generar no sólo distintos tipos de células, sino tejidos organizados" que puedan emplearse en la medicina regenerativa, según Sasai.
El científico destacó que el hallazgo es especialmente relevante para una enfermedad de la vista de origen genético, la retinosis pigmentaria, que provoca ceguera. La enfermedad ataca la vista dañando la retina, la capa de tejido situada detrás del ojo, que convierte imágenes de luz en señales nerviosas y las envía al cerebro. Los pacientes aquejados de retinosis pigmentaria sufren una pérdida gradual de la vista porque las células fotorreceptoras, compuestas de conos y bastones, degeneran y mueren.
"Como paso hacia delante en los esfuerzos por el remplazo de células o incluso la terapia de órganos, es un trabajo muy importante", dijo Richard Lang, especialista en el Hospital Infantil de Cincinatti, tras ver el estudio.
"Una sorprendente prueba de que se trata de retinas auténticas es que, en el estadio de cultivo, las copas ópticas sintéticas experimentan una diferenciación celular", dando lugar a "todos los tipos principales de células retinales, incluyendo fotorreceptores", escribieron Robin Ali y Jane Snowden, del University College London, en un comentario publicado en Nature.
Lang dijo no obstante que el objetivo de generar tejidos para el ojo humano está lejos, aunque recordó que hay otros equipos de científicos haciendo importantes avances con otros tipos de tejidos.
Olivier Goureau, investigador del Instituto de la Vista en París, está de acuerdo en que el estudio abre nuevos caminos, advirtiendo no obstante de que los ojos de los ratones y los seres humanos difieren. "La formación de los ojos es la misma, pero la mayoría de los roedores, por ejemplo, no usa los conos de la misma forma que los seres humanos", dijo por teléfono.

Un marcador sanguíneo no predice el Alzheimer, dice un estudio

Un grupo de científicos que buscan pistas sobre la enfermedad de Alzheimer han hallado que unos niveles sanguíneos más altos de una proteína llamada clusterina están estrechamente vinculados con la presencia y gravedad de la enfermedad cerebral, pero no con el riesgo de desarrollarla. 

La investigación, publicada en el Journal of the American Medical Association, ayuda a científicos a confirmar la importancia de la clusterina como señal del Alzheimer, pero también muestra que es improbable que sea útil para predecir quién podría caer presa de la fatal enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer afecta a cerca de 26 millones de personas en todo el mundo y, en 2010 solamente, tuvo un coste de tratamiento de 604.000 millones de dólares. El número de pacientes se espera que se triplique para 2050 porque las poblaciones envejecen.
El Alzheimer es diagnosticado por síntomas y sólo puede ser confirmado al examinar el cerebro en una autopsia tras la muerte del paciente.
A pesar de décadas de investigación, científicos y farmacéuticos hasta ahora han fracasado en desarrollar algún tratamiento que pueda detener o revertir la progresión de la enfermedad, que deja a sus víctimas sin sus facultades mentales, y afecta a la memoria, el pensamiento, comportamiento y la capacidad de manejar actividades diarias.
Bapineuzumab, un fármaco experimental de Pfizer y Johnson & Johnson, está entre los más avanzados en la búsqueda de tratamientos efectivos, pero los intentos recientes de Eli Lilly y Medivation por desarrollar un tratamiento efectivo han fallado en gran medida.
Un estudio por separado publicado el domingo identificó cinco nuevas variantes de genes vinculados al Alzheimer y los científicos dicen que están comenzando a armar el rompecabezas, un poco más cerca del posible desarrollo de tratamientos.
Monique Breteler del Erasmus MC University Medical Center en los Países Bajos, que llevó a cabo este estudio con colaboradores, dijo que mostraba que la clusterina tiene un papel claro en la enfermedad.
"Los niveles de clusterina no pueden usarse como predictor de la enfermedad, pero parece que estos niveles se elevan durante el curso de la enfermedad", dijo Breteler en una entrevista telefónica.
El equipo analizó datos de niveles en sangre de clusterina medidos entre 1997 y 1999 en 60 personas que tenían la enfermedad de Alzheimer, un subgrupo al azar de otros 926 participantes del estudio que no sufrían la enfermedad, y otras 156 personas que fueron diagnosticadas durante el período del estudio hasta enero de 2007.
Hallaron que la probabilidad de un paciente de tener enfermedad de Alzheimer aumenta en línea con crecientes niveles en sangre de clusterina.
Y entre pacientes con Alzheimer, los mayores niveles de clusterina se vinculaban con una enfermedad más grave.
"Nuestros datos de la población general muestran que mayores niveles de clusterina en plasma están asociados con la enfermedad de Alzheimer y son más altos en los casos más severos", escribieron.
"Sin embargo, altos niveles de clusterina no preceden el desarrollo de la enfermedad y por eso no son un potencial marcador temprano de enfermedad subclínica", añadió.