jueves, 31 de julio de 2014

Incluir picante en la dieta previene los tumores intestinales

MADRID.- Varios estudios habían apuntado a los beneficios de incluir el picante en la dieta para prevenir diferentes tipos de cáncer, ya que está comprobado que mexicanos o indios, donde el uso de esta especia es básica en el día a día de la población, sufren menos enfermedades oncológicas. 

Ahora un informe realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de San Diego (California) explica que incluir la capsaicina -el principal compuesto de las guindillas- en las comidas activa un receptor de células que recubren el intestino y reducen el riesgo de tumores de colon.
El estudio, publicado en la revista 'Journal of Clinical Investigation', señala que este receptor de potencial transitorio V1 o TRPV1 se encuentra en las neuronas sensoriales, donde actúa como un centinela para percibir el calor, la acidez y los productos químicos picantes que hay en el medio ambiente.
Además, en este caso los investigadores descubrieron que TPRV1 también está en las células epiteliales de los intestinos, donde se activa por receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). 
Como las mutaciones que afectan a la expresión o actividad del EGFR pueden provocar cáncer, los científicos demostraron que es un motor «básico» para la proliferación celular en el intestino, cuyo revestimiento epitelial se reemplaza aproximadamente cada cuatro o cinco días. 
Así, los científicos demostraron que cuando el EGFR activa el TRPV1, comienza un proceso que reduce el riesgo de aparición de células no deseadas y el desarrollo de tumor intestinal.

La mortalidad de la hepatitis supera por primera vez a la del sida

LONDRES.- El poder del sida ha provocado el descuido de otras enfermedades. Su magnetismo a la hora de dirigir las investigaciones científicas para su curación ha causado que tanto los gobiernos como muchas entidades se olviden de otras enfermedades que pueden ser igual de mortíferas. 

En este sentido, la revista The Lancet publicó esta semana un artículo en el que se demuestra que la hepatitis viral está descuidada. Esta situación implica que, en estos momentos, deje más finados que el sida en el mundo. Mientras que las muertes por VIH se han reducido de 1,7 millones de personas en 2005 a aproximadamente 1,3 millones en 2013, los fallecimientos por hepatitis viral han aumentado en un 50% entre 1990 y 2010 y ahora matan a 1,5 millones de personas cada año. 
«La comunidad mundial ha trabajado muy duro para hacer frente al sida. El resultado es una cifra de muertes que ha bajado drásticamente. En cambio, la hepatitis viral se ha ignorado casi por completo y ha escalado hasta convertirse en una epidemia mundial. Debemos aprender lecciones de la respuesta al VIH. Necesitamos el mismo compromiso para hacer frente a la hepatitis viral», explica Charles Gore, presidente de la Alianza Mundial Contra la Hepatitis.

lunes, 21 de julio de 2014

Pruebas de olfato y visión detectan la demencia precozmente

NUEVA YORK.- La incapacidad para identificar olores sería una señal del deterioro cognitivo y de la enfermedad de Alzheimer, mientras que pruebas visuales revelarían la acumulación de beta-amiloide en el cerebro, que es un indicador de la enfermedad, según varios estudios presentados esta semana en la Conferencia Internacional 2014 de la Asociación de Alzheimer, en Copenhague.

Son "hallazgos potencialmente alentadores", aunque las pruebas "aún no estén disponibles para utilizar en el consultorio", dijo durante la conferencia el doctor David Knopman, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Clínica Mayo, en EEUU, y asesor de la Asociación de Alzheimer.
Por ahora, estos estudios "apuntan a métodos que podrían servir para la detección temprana en el laboratorio para seleccionar los cohortes de estudios sobre los tratamientos y la prevención del Alzheimer", indicó a través de un comunicado de prensa la doctora Heather Snyder, directora de operaciones médicas y científicas de la Asociación de Alzheimer.
Cada vez más pruebas señalan que la disminución de la capacidad de identificar los olores serían un indicio del deterioro cognitivo y hasta una característica clínica temprana del Alzheimer.
El equipo de Matthew E. Growdon, candidato al doctorado de medicina y la maestría en salud pública de las facultades de Medicina y de Salud Pública de Harvard, Boston, analizó la relación entre el olfato, la memoria, los biomarcadores de la neurodegeneración y los depósitos de beta-amiloide en 215 adultos mayores sin deterioro cognitivo que participaban en el Estudio sobre Envejecimiento Cerebral de Harvard.
Se les realizó la Prueba de Identificación Olfativa de la Universidad de Pennsylvania (UPSIT, por su sigla en inglés) y una batería de pruebas cognitivas, junto con una resonancia magnética para determinar el volumen del hipocampo (VH) y el espesor de la corteza entorrinal (CE), y un tomografía por emisión de positrones (TEP) con el compuesto B de Pittsburgh (PiB, por su nombre en inglés) para conocer la carga de amiloide.
Los autores observaron que tener un hipocampo pequeño y una CE delgada estaba asociado con una disminución de la capacidad de identificar los olores y de la memoria.
En un subgrupo con altos niveles de amiloide en el cerebro, la neurodegeneración que describe la pérdida de espesor de la CE estaba significativamente asociada con una mala función olfativa tras considerar factores potencialmente confusos, como la edad, el género y una estimación de la reserva cognitiva.
"Es un conjunto de datos pequeño (y) aún no se puede aplicar a la práctica clínica", dijo Growdon durante una rueda de prensa.
"Pero podemos decir que sería potencialmente útil con una herramienta como la UPSIT en adultos mayores sin síntomas y clínicamente normales. Los imagino como algo que podría identificar a las personas con riesgo de desarrollar los síntomas del Alzheimer o, potencialmente, como un acceso a procedimientos más costosos o invasivos, como una punción lumbar o una TEP", dijo Growdon.
En otro estudio relacionado, el doctor Davangere Devanand, del Centro Médico de la Universidad de Columbia, Nueva York, publica pruebas que asocian la disminución de la capacidad de identificar olores con la transición del deterioro cognitivo leve (DCL) al Alzheimer en una muestra multiétnica de 1037 adultos mayores sin demencia evaluados en tres períodos: 2004-2006, 2006-2008 y 2008-2010.
El Alzheimer también afecta la visión y algunos estudios habían identificado placas de beta-amiloide en la retina de pacientes con la enfermedad.
Shaun Frost, de CSIRO, Australia, publica los resultados preliminares de 40 de 200 participantes de una investigación para comprobar si el estudio por imágenes de la acumulación de amiloide en la retina (RAI, por su nombre en inglés) detecta el Alzheimer tempranamente.
Los participantes recibieron un suplemento con curcumina, que se une a las placas de beta-amiloide y, por sus propiedades fluorescentes, permite detectar su acumulación en los ojos con un nuevo sistema de la empresa NeuroVision Imaging LLC.
Frost publicó que los resultados disponibles sugieren que los niveles de beta-amiloide en la retina están significativamente asociados con los niveles de amiloide en el cerebro que muestran las imágenes por TEP. El test de retina también ayuda a diferenciar a las personas con o sin Alzheimer con una sensibilidad del 100 por cien y una especificidad del 81 por ciento.
Además, Frost destacó que la concentración de amiloide en la retina aumentó un 3,5 por ciento en promedio en 3,5 meses, lo que sugiere que esta técnica serviría para monitorear la respuesta a la terapia.

El estrés y la depresión influyen en cómo el cuerpo procesa la grasa

CHICAGO.- El estrés y la depresión están asociados con un aumento del riesgo de engordar, pero un nuevo estudio explica cómo alteran la forma en que procesamos los alimentos grasos.

Las mujeres con estrés queman las calorías y la grasa más despacio que las mujeres sin estrés en las siete horas después de comer lo que equivale a un menú con hamburguesa promedio.
"El estrés promueve el aumento del peso al frenar el metabolismo", dijo la autora principal, Janice Kiecolt-Glaser, investigadora de la Facultad de Medicina de The Ohio State University.
"La diferencia entre haber estado expuesta o no a un factor estresante el día previo es 104 calorías, algo que no preocupa en un día, pero que en un año suma hasta 5,5 kg", agregó.
En la revista Biological Psychology, el equipo de Kiecolt-Glaser publicó los resultados obtenidos en 58 mujeres de mediana edad que consumieron comidas ricas en grasa dos días mientras les monitoreaban el metabolismo.
Las mujeres recibieron tres comidas diarias para el hogar los días previos al ingreso al Centro Médico Wexnner de la Universidad de Ohio.
Cada día que duró el estudio, las participantes respondieron cuestionarios para evaluar los síntomas depresivos, la alimentación y la actividad física. Además, indicaron si habían tenido alguna experiencia estresante recientemente.
Los autores determinaron cuántas calorías consumían en reposo. Luego, las mujeres recibieron una comida prueba con huevos, salchicha de pavo, galletitas y salsa.
Cada comida aportaba 930 calorías y 60 g de grasa, lo que equivale a una hamburguesa doble y patatas fritas de las principales cadenas de comida rápida.
Un día, las participantes recibieron una versión del menú rica en grasas saturadas y otro día, una comida rica en grasas monoinsaturadas derivadas de aceite de girasol.
En las siete horas posteriores a la comida, los autores realizaron cada hora las pruebas metabólicas para determinar la velocidad con la que el organismo quema la grasa y las calorías.
Además, observaron los niveles de la hormona del estrés cortisol, la insulina, la glucosa y las grasas en sangre.
En total, 31 mujeres habían tenido por lo menos una situación estresante el día anterior al control y 21 lo mencionaron en los dos controles. Seis participantes no habían estado expuestas al estrés.
Las mujeres que habían vivido situaciones estresantes quemaron, en promedio, 104 calorías menos que aquellas sin experiencias estresantes durante las siete horas posteriores a las comidas ricas en grasa.
Las participantes con estrés del día previo al control tenían valores de insulina más altos y quemaban menos grasa, dos condiciones que promueven la acumulación de grasa y están asociadas con el aumento de peso.
La depresión no pareció alterar el metabolismo, aunque las mujeres con depresión tendieron a tener altos niveles de cortisol, algo que promueve la acumulación abdominal de grasa especialmente dañina.
Las participantes con depresión y estresores tendían a mostrar un aumento sostenido de las grasas en sangre inmediatamente después de comer.
La única diferencia entre los resultados posteriores a la comida rica en grasa saturada y la versión rica en grasa monoinsaturada fue el aumento del azúcar en sangre después de ese último tipo de comida, algo que sorprendió a los autores y merece más estudio.
"Esta investigación demuestra que existe otro mecanismo de la obesidad", dijo Brian Baldo, investigador del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Wisconsin y que no participó del estudio.
Agregó que los resultados prueban que el estrés reciente afecta los procesos físicos que inducen la obesidad, como la reducción del gasto calórico en reposo y de la cantidad de grasa que quema el organismo.
De hecho, según dijo, "el estrés fuerza el consumo de alimentos ricos en grasa y, además, impide que el cuerpo queme esa grasa y, por lo tanto, queda almacenada. Es un problema doble".

jueves, 17 de julio de 2014

El camino hacia la obesidad pasa más por la falta de ejercicio que por la ingesta de calorías

WASHINGTON.- El estilo de vida y no la ingesta de calorías parece claro que puede ser el culpable del aumento de la obesidad, al menos en EE.UU., según un nuevo análisis de los datos del Examen de Salud y Nutrición, Encuesta Nacional (NHANES).

Además, un estudio publicado en ‘The American Journal of Medicine’ revela que en los últimos 20 años ha habido un fuerte descenso en el ejercicio físico y un aumento de la media del índice de masa corporal (IMC), mientras que la ingesta de calorías se ha mantenido estable. 
Por eso los investigadores han concluido que una caída a nivel nacional de la actividad física en el tiempo libre, especialmente entre las mujeres jóvenes, puede ser responsable de la tendencia al alza en las tasas de obesidad.
Al analizar los datos de NHANES de los últimos 20 años, los investigadores de la Universidad de Stanford descubrieron que el número de mujeres adultas estadounidenses que afirmaron no tener actividad física aumentó de 19,1% en 1994 al 51,7% en 2010. Para los hombres, el incremento fue de 11,4% en 1994 al 43,5% en 2010. Durante ese período, el IMC promedio se ha incrementado en todos los ámbitos, sobre todo entre las mujeres jóvenes de 18 a 39.
«Estos cambios en la masa corporal se han producido en el contexto de una subida sustancial en la proporción de adultos que no hacen actividad física en su tiempo libre, pero en ausencia de cambios significativos a nivel de la población en el promedio de la ingesta calórica diaria», explica el investigador principal, Uri Ladabaum, profesor asociado de Medicina (Gastroenterología y Hepatología) de la Escuela Universitaria de Medicina de Stanford. «A nivel poblacional, se encontró una asociación significativa entre el nivel de actividad física en el tiempo libre y los aumentos tanto en el IMC como de la circunferencia de la cintura que no estaban relacionados con la ingesta calórica», agrega.
Los investigadores también hicieron un seguimiento del aumento de la obesidad abdominal, que es un indicador independiente de mortalidad, incluso entre las personas con un IMC normales.  
La obesidad abdominal se define por la circunferencia de la cintura, de 88 cm o mayor para las mujeres y de 102 cm o más para los hombres. Los datos mostraron que la circunferencia de la cintura media se incrementó en un 0,37% anual para las mujeres y un 0,27% por año para los hombres. Al igual que el aumento de índice de masa corporal promedio, el grupo más afectado por el aumento de las tasas de obesidad abdominal fue el femenino.
«La prevalencia de la obesidad abdominal ha aumentado entre las mujeres de peso normal y las mujeres y los hombres con sobrepeso. Y aunque aun se sigue discutiendo sobre si el sobrepeso aumenta el riesgo de mortalidad por sí solo, está claro que esta tendencia hacia una obesidad abdominal entre las personas con sobrepeso es preocupante a la luz de los riesgos asociados con el aumento de la circunferencia de la cintura», afirma el investigador.
Y es que existen estudios que relacionan el cáncer de colon, por ejemplo, con la grasa abdominal, pronóstico que empeora si además se padece diabetes tipo 2.

Hallan una radiación menos agresiva contra el cáncer de pulmón

PARÍS.- Un equipo de investigadores franceses ha desarrollado una nueva técnica de radiación para los pacientes con cáncer de pulmón denominada 'Flash', que se dirige de manera efectiva al tumor sin afectar al tejido del paciente, como suele ser habitual en estos casos, y sin ocasionar los graves efectos secundarios que suponía hasta ahora. 

El tratamiento con radiación es complicado para aquellos pacientes cuyo tumor está en los pulmones o cerca de otros órganos vitales como el corazón, porque puede dañar el tejido sano que les rodea. Los oncólogos han estado siempre muy preocupados por este asunto, ya que, aunque su efectividad es óptima, los efectos secundarios en ocasiones son irreversibles.
Así, este hallazgo podría ser la vía para el desarrollo de tratamientos con radiación menos tóxicos para pacientes con cáncer. El estudio, publicado ayer en la revista 'Science Translational Medicine', asegura que 'Flash' utiliza un tipo de radiación mucho más rápida que la convencional, aunque es igual de efectiva. En cambio, hace menos daño al tejido sano y no causa cicatrización o fibrosis. El avance, liderado por el investigador Vincent Favaudon, señala que 'Flash' funciona como otras terapias de radiación y mata a las células cancerígenas mediante la destrucción de su ADN.
La diferencia es que 'Flash' permite la liberación de la radiación en pulsaciones extremadamente rápidas en lugar de un destello continuo, como ocurre con las técnicas actuales, a través de un acelerador lineal de electrones con el que están experimentando. Los científicos probaron esta técnica en ratones con fibrosis pulmonar y demostraron que este tratamiento salvaba el tejido de los animales a inmediato y largo plazo, además de ayudar a la erradicación de los tumores.
Las conclusiones apuntan a la posibilidad de evitar los efectos secundarios de la radiación convencional, como los problemas en la piel parecidos a las quemaduras por el sol, la pérdida de pelo en el área donde entra la radiación al cuerpo, cansancio, náuseas y falta de apetito.
A pesar de que los resultados del estudio demuestran que 'Flash' mejora drásticamente la radioterapia, se necesitan más estudios que determinen si este avance se puede aplicar en otros tipos de tumores y, sobre todo, en seres humanos. Además, esta tecnología presenta como principal inconveniente que actualmente no hay forma de realizar la irradiación que propone 'Flash' con los aceleradores lineales de electrones utilizados en las instalaciones de radioterapia convencionales.

El estrés hace que el organismo tarde más en quemar las grasas

CHICAGO.- El estrés y la depresión se han asociado desde hace tiempo a un mayor riesgo de obesidad y ahora un equipo de investigadores de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, ha descubierto que estos trastornos mentales alteran el ritmo al que el organismo procesa los alimentos grasos, lo que podría explicar esta relación.

De hecho, según los resultados del trabajo que publica la revista 'Biological Psychology', han visto que las mujeres con estrés quemaron en siete horas 104 calorías menos cuando comían una cantidad de grasa similar a la que ingerirían una hamburguesa en cualquiera de las principales cadenas de comida rápida.
Un hallazgo que, según reconoce Janice Kiecolt-Glaser, autora del estudio, probaría que "el estrés puede promover el aumento de peso al disminuir el metabolismo de las grasas".
En concreto, la diferencia entre una persona con estrés y otra sin nada está en 104 calorías, una diferencia que en un día no es significativa "pero que si va sumando al cabo del año puede suponer hasta 11 libras" (más de 5 kilos aproximadamente).
En su trabajo reclutaron a 56 mujeres de mediana edad para que comieran alimentos de alto contenido en grasas durante dos días distintos en los que su metabolismo fue controlado. Cada día, las participantes completaron una serie de cuestionarios para evaluar posibles síntomas depresivos o de estrés, así como sus hábitos alimenticios y la actividad física.
Los investigadores comenzaron midiendo la cantidad de calorías que cada mujer quemaba en reposo. A continuación, a las mujeres se les dio una comida de prueba con huevos, una salchicha de pavo con salsas, y galletas. En total, contenían alrededor de 930 calorías y unos 60 gramos de grasa, la misma cantidad de grasas y calorías que las de una hamburguesa doble con queso y patatas fritas que venden la mayoría de restaurantes de comida rápida.
En uno de los días, las mujeres se les dio una versión de la comida de prueba que era alta en grasas saturadas, mientras que en el segundo día ingirieron una comida rica en grasas monoinsaturadas de aceite de girasol.
Las pruebas metabólicas para ver el ritmo al que estaban quemando las grasas y las calorías se repitieron cada hora durante siete horas después de terminar de comer. Además, los investigadores midieron los niveles de la hormona del estrés cortisol, además de la insulina, la glucosa y la grasa en la sangre.
Al finalizar el estudio y analizar los datos, vieron que 31 mujeres habían mencionado algún momento estresante el día anterior a la prueba y hasta 21 en ambas visitas. De media, estas mujeres quemaron 104 calorías menos que el resto siete horas después de terminar de comer.
Los investigadores también encontraron que las mujeres con más tensión arterial tenían niveles más altos de insulina, y quemaron la grasa también a un ritmo más lento.
Los antecedentes depresivos no afectaron a la tasa metabólica de las mujeres, aunque solían tener niveles más altos de cortisol, lo que se cree que puede promover el almacenamiento de grasa no saludable en la cintura.
La única diferencia entre los resultados entre una comida con alto contenido de grasas saturadas y monoinsaturadas fue un aumento más pronunciado de azúcar en sangre después de la segunda, un hallazgo que los autores admiten que habrá que estudiar en futuras investigaciones.

martes, 15 de julio de 2014

Los amigos se parecen genéticamente entre sí

SAN DIEGO.- Un estudio de la Universidad de California, San Diego, y la Universidad de Yale, ambas instituciones en Estados Unidos, ha descubierto que los amigos que no están biológicamente relacionados se parecen entre sí genéticamente. Publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', este análisis de todo el genoma revela así similitudes genéticas entre amigos.

   "Nos encontramos con que, en promedio, somos genéticamente similares a nuestros amigos. Tenemos más ADN en común con la gente que tomamos como amigos de lo que nos parecemos a extraños en la misma población", explica uno de los autores del trabajo, James Fowler, profesor de Genética Médica y Ciencias Políticas en la Universidad de California en San Diego.
   El estudio consiste en un análisis de todo el genoma de casi 1,5 millones de marcadores de variación genética y se basa en los datos del 'Framingham Heart Study', el conjunto de datos más grande, dominado por información de personas de origen europeo. Los investigadores se centraron en 1.932 sujetos únicos y los compararon con parejas de amigos no relacionados y pares de extraños no relacionados, utilizando las mismas personas, que no eran ni parientes ni cónyuges, en ambos tipos de muestras.
   Los investigadores también controlaron la ascendencia de los participantes. En promedio, Fowler y Nicholas Christakis, otro de los autores y profesor de Sociología, Biología Evolutiva y Medicina en Yale, encontraron que los amigos están "vinculados" como primos cuartos o personas que comparten tatarabuelos, lo que se traduce en que tienen aproximadamente el 1 por ciento de sus genes iguales. "Puede no parecer mucho --señala Christakis-- pero para los genetistas se trata de un número importante y extraordinario. La mayoría de las personas ni siquiera conoce a sus primos cuartos".
   En el estudio, Fowler y Christakis también desarrollan lo que ellos llaman una "puntuación de la amistad", que se puede utilizar para predecir quiénes serán los amigos más o menos al mismo nivel de confianza con el que los científicos predicen en la actualidad, a partir de los genes, que una persona tiene posibilidades de desarrollar obesidad o esquizofrenia.
   Compartir atributos entre amigos o "parentesco funcional" puede conferir una variedad de ventajas evolutivas. Como un ejemplo simple, los investigadores señalan que si un amigo siente frío cuando las temperaturas son bajas y enciende un fuego, ambas personas se benefician, o el caso de que algunos rasgos sólo funcionarán si nuestro amigo también los tiene.
   En concreto, los científicos hallaron que los amigos son más similares en los genes que afectan al sentido del olfato, mientras que muestran menos similitudes en los genes que controlan la inmunidad. El hallazgo sobre la inmunidad tiene una ventaja evolutiva: tener conexiones con las personas que son capaces de soportar diferentes patógenos reduce la difusión de las enfermedades entre las personas, aunque todavía no está claro cómo se selecciona a las personas que nos aportan este beneficio.
   También está abierto a debate y requiere mayor investigación el motivo por el que es posible ser más parecidos a nuestros amigos en los genes olfativos. Según Fowler, podría ser que nuestro sentido del olfato nos atrae hacia ambientes similares, como, por ejemplo, el olor a café y, por tanto, pasar el rato en las cafeterías, aunque los investigadores sospechan que hay más historia detrás de esta similitud.
   Quizás el resultado más interesante del estudio es que los genes que fueron más similares entre amigos parecen estar evolucionando más rápidamente que otros. Fowler y Christakis consideran que esto puede ayudar a explicar por qué la evolución humana parece haberse acelerado en los últimos 30.000 años y sugieren que el propio entorno social es una fuerza evolutiva.
   "En el documento también se da apoyo a la visión de los seres humanos como 'metagenómicos' --afirma Christakis--, no sólo con respecto a los microbios dentro de nosotros, sino también a las personas que nos rodean. Parece que nuestra salud no sólo depende de nuestra constituciones genéticas propias sino también de las constituciones genéticas de nuestros amigos".

Los trastornos del sueño pueden avisar precozmente del inicio del Parkinson

BERLÍN.- Los trastornos del sueño son habituales en pacientes con Parkinson y van desde problemas para dormir hasta una excesiva somnolencia y, según un grupo de Investigadores de la Facultad de Medicina Carl Gustav Carus de la Technische Universität Dresden, su aparición puede considerarse como un indicador precoz del inicio de la enfermedad.

   Los autores han recordado en el último número de la revista 'Journal of Parkinson's Disease' que hasta el 70 por ciento de los afectados por esta enfermedad neurológica tiene problemas de sueño que suelen tener un alto impacto negativo en su calidad de vida.
   De hecho, cuando hay una somnolencia excesiva aumenta el riesgo de caídas o lesiones y es aconsejable que los pacientes dejen de conducir. Además, también puede afectar a su nivel de concentración y capacidad cognitiva, aumentando el riesgo de depresión y condicionando en muchos casos su capacidad laboral.
Por ello, en el trabajo los investigadores querían analizar las causas de estos problemas para saber si existe alguna relación con la propia enfermedad o con los medicamentos que consumen muchos de estos pacientes, ya que en algunos casos puede tener amplios efectos adversos y empeorar a medida que la enfermedad avanza.
   "El diagnóstico, el tratamiento y la gestión eficaz de estos problemas son esenciales para mejorar la calidad de vida de estos pacientes", ha reconocido Wiebke Schrempf, del Departamento de Neurología de la División de Enfermedades Neurodegenerativas de Dresden y principal autor del estudio.
   En su trabajo observaron que algunos trastornos del sueño están relacionados con los medicamentos dopaminérgicos utilizados para tratar los síntomas motores. De hecho, unas dosis más bajas de levodopa o agonistas de la dopamina son capaces de mejorar la calidad del sueño, en parte mediante la reducción de los síntomas motores como hipoquinesia nocturna (movimiento corporal disminuido), disquinesia (movimientos voluntarios anormales) o temblor (temblor involuntario), que interfiere con el sueño normal. Sin embargo, los mismos medicamentos también pueden causar una excesiva somnolencia diurna.
   En todos estos casos, los investigadores creen que el cambio de medicamento, la dosis, la duración o la pauta de administración pueden servir para mejorar los resultados.
   Pero los problemas del sueño también pueden ser precursores de una futura enfermedad neurodegenerativa, apuntan los autores, ya que cuando aparecen estos trastornos se da una pérdida intermitente de la relajación muscular normal durante el sueño REM y pueden tener comportamientos anormales que les lleven a gritar, reír o dar patadas o manotazos.
   "Los trastornos del sueño parecen ser un buen predictor clínico de las enfermedades neurodegenerativas emergentes con una alta especificidad y baja sensibilidad, mientras que otras características clínicas iniciales del Parkinson, como la disfunción olfativa y el estreñimiento, son menos específicos", ha reconocido Schrempf.
   Por ello, este experto cree que estas primeras pistas pueden ayudar a identificar a los pacientes con Parkinson "antes de que aparezcan los síntomas motores, cuando el tratamiento de la enfermedad puede ser más beneficioso".

lunes, 14 de julio de 2014

Desvelan la causa de la alergia alimentaria

NUEVA YORK.- Una nueva investigación publicada en 'Nature Genetics' identifica una nueva vía genética y molecular en el esófago que causa la esofagitis eosinofílica (EOE), abriendo posibles nuevas estrategias terapéuticas para la enigmática y difícil de tratar alergia a los alimentos.

   La EOE es un trastorno inflamatorio crónico del esófago provocado por hipersensibilidad alérgica a ciertos alimentos y exceso de acumulación en el esófago de glóbulos blancos llamados eosinófilos (parte del sistema inmune del cuerpo). Puede causar una variedad de síntomas gastrointestinales que incluyen síntomas de reflujo como vómitos, dificultad para tragar, cicatrización del tejido, fibrosis, formación de estenosis y otras complicaciones médicas.
   Los autores del trabajo, un equipo multiinstitucional de investigadores dirigidos por científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, en Estados Unidos, identificaron una vía molecular específica del tejido epitelial en el esófago que implica a un gen llamado CAPN14, que encontraron que está dramáticamente elevado en el proceso de la enfermedad.
   Las células epiteliales ayudan a formar la membrana del esófago. Los científicos informan que cuando estas células fueron expuestas a un activador molecular conocido de EOE, una hormona inmune llamada interleuquina 13 (IL-13), causó un dramático incremento de CAPN14. Los investigadores dicen que esto sucedió en lo que describieron como un "punto caliente" epigenético para la EOE en los cromosomas de las células.
   CAPN14 codifica una enzima del esófago que es parte del proceso de la enfermedad denominada calpain14, según Marc E. Rothenberg, investigador principal del estudio y director del Centro de Desórdenes Eosinófilos en el Cincinnati Children. Como caplain14 puede ser un objetivo inhibido mediante  fármacos, el estudio abre nuevas estrategias terapéuticas para los investigadores.
   "En pocas palabras, hemos utilizado el filoanálisis genómico del ADN del paciente, así como análisis de genes y proteínas para explicar por qué las personas desarrollan EOE --explica Rothenberg--. Éste es un gran avance para esta condición y nos da una nueva manera de desarrollar estrategias terapéuticas mediante la modificación de la expresión de caplain14 y su actividad. Nuestros resultados son de aplicación inmediata a la EOE y tienen amplias implicaciones para la comprensión de desórdenes eosinófilos, así como las alergias en general".
   El estudio es el resultado de años investigación en la EOE por el laboratorio de Rothenberg, incluyendo el desarrollo de nuevos sistemas de modelado para la enfermedad, y es fruto de una amplia colaboración multiinstitucional de expertos a través de los Institutos Nacionales de la Salud del Consorcio de Alergia Alimentaria.
   Hace años, el laboratorio de Rothenberg identificó IL-13 como un contribuyente molecular clave para el proceso de reacción alérgica en la EOE. Su equipo ya ha encontrado una serie de genes relacionados y vías moleculares vinculadas con la enfermedad y ha probado fármacos que inhiben la IL-13 en un intento de manejar la gravedad de la EOE.
   "El estudio actual vincula respuestas alérgicas mediadas a través de IL-13 con una vía específica del esófago y responde a una pregunta de larga duración en el campo de la alergia de por qué las personas desarrollan manifestaciones patológicas específicas en el tejido", detalla el primer autor, Leah Kottyan, investigador en el Hospital de Niños de Cincinnati.
   "Hemos descubierto que esto se puede explicar por la interacción de elementos genéticos de susceptibilidad en las vías de sensibilización alérgica con la ruta específica del esófago recién descubierta. Por lo tanto, se necesitan dos pasos: uno dictado por la alergia y otro marcado por calpain14 en el esófago", agrega.
   Los investigadores utilizaron la bioinformática para llevar a cabo un estudio de asociación amplia del genoma que analizó 2,5 millones de variantes genéticas en miles de individuos con y sin EOE. Esto permitió a los autores identificar la susceptibilidad genética en el gen CAPN14 y aprender que CAPN14 se expresa específicamente en el esófago, en comparación con otros 130 tejidos del cuerpo analizados.
   Rothenberg considera que los hallazgos abren una nueva manera de considerar las opciones terapéuticas porque calpain14 es una enzima que puede ser inhibida mediante fármacos, lo que significa que es posible modificar su expresión y actividad. Algunos compuestos químicos existentes bloquean la actividad de las calpaínas.

sábado, 5 de julio de 2014

Los tumores remodelan su entorno para crecer

SAN FRANCISCO.- Un equipo de científicos del Instituto Burnham de Investigaciones Médicas Sanford (Sanford-Burnham), en La Jolla, California, Estados Unidos, ha detectado que la pérdida de una proteína llamada p62 en las células y el tejido que rodea a un tumor puede mejorar el crecimiento y la progresión del mismo.

   El estudio, cuyos resultados se publican en la edición de esta semana de la revista 'Cancer Cell' sugiere que las terapias dirigidas al microambiente tumoral pueden ser tan importantes como la orientación del propio tumor.  La investigación contribuyen al creciente reconocimiento de que las células y los tejidos que rodean un tumor, el estroma, son una parte integral del inicio del cáncer, el crecimiento y la expansión.
   "Nuestro estudio revela un mecanismo preciso que las células del estroma utilizan para fomentar el proceso tumoral de las células de cáncer epitelial", resume Jorge Moscat, director del Programa de Redes de Muerte Celular y Supervivencia de Sanford-Burnham. "Hemos demostrado que en el estroma, p62 actúa como un supresor tumoral antiinflamatorio, controlando el ambiente inflamatorio y las señales que promueven el cáncer. Ante la ausencia de p62, los tumores crecen más grandes y están más inclinados a hacer metástasis", añade.
   Anteriormente, Moscat y sus colegas demostraron que la activación de p62 en el cáncer de próstata y de las células epiteliales de pulmón tuvo efectos de promoción de los tumores. Los cánceres de las células epiteliales se denominan carcinomas y, aproximadamente, el 85 por ciento de todos los cánceres son carcinomas.
   En el estudio actual, el equipo estudió los efectos de p62 en el tejido adyacente al tumor y descubrió que tenía efectos contrarios. "Estas son observaciones muy significativas ya que p62 activa otra proteína llamada mTOR, que es un objetivo biológico de muchos ensayos clínicos en curso en el cáncer en este momento", señala María Díaz-Meco, profesora en Sanford-Burnham y coautora del estudio.
   "Potencialmente, esto significa que las estrategias terapéuticas dirigidas a reducir p62 en un organismo y la inhibición de mTOR en las células que rodean el tumor pueden realmente beneficiar al tumor, al desactivarse las fuciones que suprimen el tumor. También puede explicar por qué las terapias dirigidas a bloquear mTOR están mostrando una eficacia clínica limitada", subraya Díaz-Meco.
   La sugerencia inicial de que p62 en el estroma influye en el crecimiento del tumor proviene de analizar más de 200 tumores de próstata humanos con puntuaciones de Gleason, un sistema de clasificación del diagnóstico de cáncer de próstata, que van de 2 a 10.
   En concreto, Gleason es una asignación numérica dada a los tumores de próstata basándose en la patología, con las puntuaciones más altas (10 máximo) que indica que el cáncer es muy probable que se propague. El equipo de investigación encontró que los niveles de p62 en el estroma fueron significativamente más bajos en las muestras con las más altas puntuaciones de Gleason, lo que sugiere un papel protector de p62.
   Para entender cómo funciona el p62, el equipo de investigación introdujo células cancerosas de la próstata y analizó la formación de tumores en ratones normales y ratones genéticamente modificados para carecer de p62. Los ratones sin p62, tenía tumores de próstata más grandes en comparación con los roedores normales, apoyando la noción de que la ausencia de p62 en un organismo promueve el crecimiento del cáncer.
   Los investigadores demostraron también que estos animales a los que se les retiró p62 tenían mayores niveles de IL-6, una citoquina proinflamatoria (una molécula de señalización), que aumenta la proliferación de células tumorales e inhibe la muerte celular. Los eventos genéticos que relacionan el agotamiento de p62 al aumento de los niveles de IL-6 en ratones se reflejan en los seres humanos.
   "Nuestras observaciones apoyan un enfoque más integral para el tratamiento del cáncer, uno que se basa en la comprensión de las comunicaciones entre un tumor y su entorno", agrega Moscat. "Es concebible que los tratamientos que inhiben las señales inflamatorias promotoras de tumores asociados a objetivos específicos puedan mejorar los resultados del cáncer", concluye.

Joan Massagué cree que en cinco años un análisis de sangre podrá detectar el cáncer

SANTANDER.- El científico español Joan Massagué, una de los primeras autoridades mundiales en la investigación del cáncer, cree que en cinco años será posible detectar muchos tipos de tumores con sólo un análisis de sangre, una revolución, dice, en la detección precoz de una enfermedad que va camino de normalizarse.

"Lo llamo revolución porque puede ir muy rápido, es económico e implementable en todo el mundo, como lo fue en su día Internet o la telefonía móvil", afirma el director del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York.
Según Massagué, esa revolución está en sus comienzos y se empieza a implementar ahora pero va tan rápido que aplicar esta técnica "podría ser cosa de poco tiempo, de cuatro o cinco años".
"Ahora que las técnicas de secuenciación del ADN de los tumores han avanzado tantísimo y son tan económicas, uno puede hacer análisis de sangre para ver si hay restos de ADN de algún tumor que tengamos en el organismo. No sabemos dónde, pero está soltando células, algunas de ellas se deshacen, mueren y su contenido de ADN con sus mutaciones está en la circulación", explica.
El nivel de mutación cancerígena en sangre se puede leer con técnicas "altamente sensibles" y, a partir de esos indicadores, ver la posibilidad de que el paciente esté desarrollando un tumor maligno en alguna parte de su organismo, que habría que localizar después con un chequeo a fondo.
"Esto suena complejo pero vale para decir que estamos probablemente ante una revolución en la detección precoz aplicable a muchos cánceres, no sólo al de mama y al de colon", ha apuntado.
Massagué ha inaugurado esta semana los cursos de verano de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP) con un mensaje esperanzador: antes de que pasen 50 años el cáncer estará dominado como lo están desde mediados del siglo XX las enfermedades infecciosas.
Y asegura que incluso el horizonte de 2050 es "conservador" porque va a ser antes cuando se llegue "a un nivel de satisfacción bastante importante en nuestra relación con el cáncer y nuestra capacidad de gestionarlo".
Ese objetivo se conseguirá, por un lado, convirtiendo en rutinaria la secuenciación, es decir la lectura completa y a fondo, del tumor que se haya extraído en el quirófano. El oncólogo tiene así una información "exquisita y medicamentos que puede aplicar o no según lo que esta información le dice", apunta.
Otro de los frentes abiertos en la batalla de la ciencia contra el cáncer es la inmunoterapia, que ya ha empezado a aplicarse y "va a aumentar de manera muy importante como terapia normal del cáncer en general".
"Nuestro organismo constantemente hace pequeños errores de intentar generar tumores, no adrede sino por accidente, con tantas células y tantos tejidos que están constantemente renovándose. Y nuestro sistema inmunitario está constantemente limpiándonos de estos prototumores. El cáncer que sale es porque sorteó, se escapó de esta vigilancia", explica.
Y añade: "Si reforzamos el sistema inmunitario para que acabe de atacar aquel cáncer, vamos a eliminar cánceres gracias a nuestras propias defensas".
Luego están los avances que se están produciendo a la hora de entender la metástasis, en como reacciona la prole de un tumor que se ha esparcido por órganos que para las células del cáncer "son muy nuevos y muy hostiles", por lo que se pueden "cazar y atrapar mejor" que cuando forman parte de un tumor que está creciendo activamente.
Es la convergencia de esos tres elementos y de otros la que, a su juicio, ya está transformando la relación del ser humano con el cáncer en "normal" como sucedió con las infecciones, aunque algunas de ellas sean muy serias y causen muchas víctimas.
Massague considera que es hora de un cambio de mentalidad y dice que un ejemplo de la mala relación que aún se tiene con el cáncer es que en los medios de comunicación "las personas todavía dudan en decir tengo un cáncer de tal".
 "¿Por qué? -se pregunta- No es ninguna vergüenza y empezamos a entender la enfermedad".
Recuerda que en el siglo XVI a quien tenía una infección le llamaban apestado y señala que en el cáncer se está saliendo todavía "de la época del oscurantismo". Se debe a que la sociedad "se afana en explicar lo que no conoce y se inventa cosas", explicaciones esotéricas, religiosas o seudocientíficas.
Pero ahí entra la ciencia: "La ciencia explica y una vez explicado eso se ve claro y a nadie le llaman apestado o lo van a decir cosas que todavía se dicen a los pobres pacientes de cáncer".
Massegué cree que le ha tocado vivir "la época más apasionante de la oncología, la gran inflexión", después de décadas de promesas que han causado "frustración" a una sociedad a la que a comienzos de los sesenta se le anunció que comenzaba la gran batalla para acabar con el cáncer. Fue el reto que en 1971 lanzó el presidente estadounidense Richard Nixon y, junto a él, la comunidad internacional.
"Estamos en aquel momento que la promesa había vaticinado", anuncia.

El ayuno, ¿nueva herramienta contra la diabetes?

NUEVA YORK.- Una nueva investigación sobre el ayuno periódico, presentada en la reunión anual de la Asociación Americana de la Diabetes, ha identificado un proceso biológico en el cuerpo que convierte el colesterol malo en las células de grasa en energía, de modo que combate los factores de riesgo para la diabetes.

Investigadores del Instituto del Corazón del Centro Médico Intermountain en Murray, Utah, Estados Unidos, han descubierto que tras entre 10 y 12 horas de ayuno, el cuerpo comienza a rebuscar para encontrar otras fuentes de energía para mantenerse a sí mismo, de forma que termina extrayendo el colesterol LDL (colesterol malo) de las células de grasa y lo utiliza como energía.
"El ayuno tiene el potencial de convertirse en una importante intervención para la diabetes", dice Benjamin Horne, director de Epidemiología Cardiovascular y Genética del Instituto del Corazón de Intermountain y principal investigador del estudio. "Aunque hemos estudiado el ayuno y sus beneficios para la salud durante años, no sabíamos por qué el ayuno podría proporcionar los beneficios para la salud relacionados con el riesgo que observamos de la diabetes", añade.
Prediabetes significa que la cantidad de glucosa, también llamado azúcar en la sangre, es más alta de lo normal pero no lo suficientemente elevada para llamarse diabetes. Antes de la investigación realizada por el doctor Horne y su equipo en 2011 centrada en las personas sanas durante un día de ayuno, sólo el agua en ayunas se había asociado con niveles más bajos de glucosa y pérdida de peso.
"Cuando estudiamos los efectos del ayuno en personas aparentemente sanas, los niveles de colesterol aumentaron durante un tiempo de 24 horas de ayuno", subraya Horne. "Los cambios que fueron más interesantes o inesperados estaban relacionados con riesgos para la salud y la diabetes metabólica.
Nuestros estudios anteriores en los que mostramos que décadas de ayuno de forma rutinaria se relacionaron con un menor riesgo de diabetes y enfermedad de las arterias coronarias nos llevaron a pensar que el ayuno es más impactante en la disminución del riesgo de diabetes y los problemas metabólicos relacionados", agrega.
Debido a los hallazgos en 2011, Horne se involucró en este nuevo estudio para analizar los efectos del ayuno en los prediabéticos durante un mayor periodo de tiempo. Los participantes de este trabajo eran prediabéticos, hombres y mujeres de 30 a 69 años, con por lo menos tres factores de riesgo metabólicos.
Los factores de riesgo podían ser una gran cintura, también conocida como obesidad abdominal o "tener forma de manzana"; un nivel alto de triglicéridos, un tipo de grasa que se encuentra en la sangre, y un bajo nivel de colesterol HDL, el colesterol "bueno", que eleva el riesgo de enfermedades del corazón.
Otros factores de riesgo eran la presión arterial alta, la fuerza de la sangre contra las paredes de las arterias cuando el corazón bombea sangre, y un nivel alto de azúcar en sangre en ayunas, que puede ser un signo temprano de diabetes.
En el grupo de participantes del estudio había personas con diferentes pesos, algunos obesos y otros no. En otros análisis previos sobre el ayuno realizados por algunas otras instituciones, sólo se examinó a participantes obesos y se centraron en la pérdida de peso debido al ayuno.
En el estudio de Intermountain, aunque los participantes perdieron unos 1,36 kilogramos en seis semanas, el foco principal del estudio fue la interención en la diabetes."Durante los días reales de ayuno, el colesterol subió ligeramente en este estudio, al igual que en nuestro análisis previo de las personas sanas, pero vimos que en el periodo de seis semanas los niveles de colesterol disminueron un 12 por ciento además de perder peso", destaca Horne.
"Como esperamos que el colesterol se usara para la energía durante los episodios de ayuno y probablemente proviniera de las células grasas, esto nos lleva a creer que el ayuno puede ser una intervención eficaz para la diabetes", valora.
El proceso de extracción de colesterol LDL de las células de grasa para la energía debería ayudar a evitar la resistencia a la insulina. En la resistencia a la insulina, el páncreas produce más insulina, hasta que no se puede seguir produciendo insulina suficiente para las demandas del cuerpo, por lo que se eleva el azúcar en la sangre.
"Las propias células de grasa son un contribuyente importante a la resistencia a la insulina, lo cual puede llevar a la diabetes. Debido a que el ayuno puede eliminar y ayudar a romper las células de grasa, la resistencia a la insulina puede verse frustrada por el ayuno", explica Horne, quien señala también la necesidad de realizar más estudios en este sentido.
"Aunque el ayuno puede proteger contra la diabetes --advierte Horne--, es importante tener en cuenta que estos resultados no eran instantáneos en los estudios realizados que realizamos. Lleva su tiempo".

miércoles, 2 de julio de 2014

Joan Massagué: ´En menos de 50 años dominaremos el cáncer´

SANTANDER.- El científico español Joan Massagué ha vaticinado que en menos de 50 años el cáncer será dominado como lo han sido las infecciones desde que a mediados del siglo XX se descubrieron los microorganismos que las causan y los antibióticos para combatirlas.

Así lo ha afirmado el director del Memorial Sloan Kettering Cancer de Nueva York, una de las mayores autoridades mundiales en la investigación del cáncer, en la inauguración de los cursos de verano de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP).
Massagué ha pedido a la sociedad que "se autoeduque" y entienda que se está saliendo "del oscurantismo, del reino de las opiniones" para entrar en la fase del conocimiento y de la ciencia.
Y también en la fase, ha dicho, del "beneficio y la alegría" para el paciente, para sus familiares y para "el país que desarrolla la industria, la riqueza y el orgullo nacional" que sale de la investigación sobre el cáncer.
Es el mensaje con el que ha cerrado su conferencia, que ha comenzado recordando los encuentros que le reunieron en esta misma universidad con otros investigadores españoles en la década de los ochenta, cuando se empezaba a hablar de los oncogenes y la ciencia aún "no sabía nada".
Según Massagué, la "gran revolución" en la lucha contra el cáncer ha empezado hace unos pocos años, de la mano, a su vez, de la revolución de la genómica.
El "gran punto de inflexión" fue la secuenciación del genoma humano, que ha abierto la puerta para comprender lo que pasa en cada tumor y tratarlo con la terapia adecuada.
El científico español ha hecho en su lección inaugural un paralelismo entre las dos grandes campañas que lanzaron los presidentes Kennedy y Nixon con una década de diferencia, el primero para conseguir que el hombre pisara la Luna y el segundo, diez años después, para ganarle la guerra al cáncer.
Entonces, en 1971, se pensó que iba a ser cosa de una década pero ha pasado medio siglo desde que se lanzó aquel reto público y "aún estamos en ello", ha apuntado.
Fue una década lo que se tardó en identificar los primeros genes que podrían estar involucrados en generar las muchas enfermedades que hoy se siguen llamando cáncer, genes que rompen las "reglas de urbanidad" que rigen el comportamiento ordenado de las células.
Después aparecieron los primeros fármacos para atacar las dianas que habían sido identificadas y empezaron a normalizarse los tratamientos, aunque de forma "lentísima" hasta que llegó la secuenciación del génoma como gran punto de inflexión.
Para Massagué, si el reto de vencer al cáncer es cinco o diez veces más difícil que conseguir poner un hombre en la Luna es porque el cáncer es el resultado de la alteración de un proceso lleno de "complejidades" y de "fragilidades", la constante regeneración celular que hace que el ser humano sea lo que es.
El cáncer causa 95.000 muertes al año en España y casi ocho millones en todo el mundo pero si cuando empezó la batalla contra la enfermedad había en Estados Unidos 4,5 millones de supervivientes, hoy ya son 14 millones, ha señalado.
Hoy el problema más importante de esa batalla es la metástasis, que es la causa del 90 por ciento de las muertes por cáncer, mientras el tumor "se queda en el congelador del patólogo". Y, según Massagué, el proceso de la metástasis se puede explicar, tiene moléculas que se pueden identificar y si se conocen esas moléculas se pueden desarrollar fármacos.
"La mayoría de esos fármacos van a fracasar pero no todos y de eso está surgiendo la revolución en la oncología que hemos empezado a vivir hace dos años", ha añadido.
En su conferencia ha hecho hincapié en que el cáncer es, como todo aquello que "no se entiende bien", algo sobre lo que todo el mundo tiene una opinión, "como sobre la abdicación o la LOMCE", cuando "no es opinable y hay que resolverlo a través de la ciencia".
Ha explicado, por ejemplo, que el único aspecto científico demostrado que se relaciona con la dieta y el cáncer es la inflamación que producen las calorías, independientemente de si proceden de la dieta mediterránea o de otro tipo de alimentos.
Y ha destacado que el cáncer es consecuencia de "tener trillones de células" que cometen "errores tipográficos" cuando se copian pero que detrás hay también hábitos como el tabaco -que lleva a un despegue del cáncer de pulmón en aquellas comunidades que empiezan a fumar 25 años después- o la forma de preparar los alimentos. De hecho la incidencia del de estómago de desplomó cuando se inventó el refrigerador, dejando atrás salazones y ahumados.

Diez consejos para prevenir el ictus

MADRID.- Es la primera causa de muerte entre mujeres y la primera causa de discapacidad en nuestro país. Los casos de ICTUS aumentan y no sólo porque la población envejece, sino también porque los estilos de vida, alimentación, sedentarismo, estrés han cambiado. De hecho cada vez afecta a personas más jóvenes. 

Ayer se celebró el día internacional del ICTUS y los expertos recuerdan que entre el 60 y el 80% de los ICTUS se pueden prevenir. Algunas personas pueden contar con una predisposición  genética pero en términos generales todos los factores de riesgo, a excepción de la edad, se pueden eliminar o controlar. Aquí tenemos un decálogo para prevenir los ICTUS y paliar sus efectos. 
  1. Conocer la tensión arterial
La hipertensión es el principal factor de riesgo en la aparición de los ICTUS. Tener la tensión arterial alta puede multiplicar por cuatro las probabilidades de sufrir un ICTUS ya que obliga a nuestro corazón y arterias a hacer un esfuerzo extra para que la sangre llegue a todas las células de nuestro cerebro. Conviene tenerla vigilada y controlada. 
  1. Realizar ejercicio físico con regularidad
El ejercicio físico es clave para mantener un corazón fuerte y unas arterias limpias, los mejores aliados en la prevención del ICTUS. Evitar el sedentarismo es una prioridad. No hace falta hacer salto con pértiga. Con caminar una hora a diario el corazón recibe la dosis de ejercicio que necesita. 
  1. Dejar el tabaco
El tabaco eleva de una manera vertiginosa el riesgo de sufrir un ICTUS y es el principal factor de riesgo que se encuentra en personas jóvenes que lo han sufrido. 
  1. Conocer los niveles de colesterol y tensión.
El colesterol, junto con el tabaco son los principales causantes de creación de placa arteroesclerótica, favoreciendo la aparición de obstrucciones en las arterias que riegan el cerebro. Una sencilla analítica puede ayudarnos a conocer nuestros niveles y reducir el nivel de colesterol. 
  1. El peso a raya
La obesidad suele llevar asociada problemas como el colesterol o el sedentarismo y también enfermedad coronaria. Bajar 5 kilos puede reducir significativamente estos factores de riesgo.

  1. Control de azúcar
La diabetes, además de reducir la capacidad del páncreas para producir insulina, afecta a los vasos sanguíneos de todo el cuerpo, haciendo que aumente la probabilidad de sufrir un ICTUS. 
  1. Reducir el estrés
El estrés crónico aumenta por cuatro la posibilidad de sufrir un ICTUS a lo largo de la vida. Tener un carácter “temperamental” con picos de estrés (patrón de personalidad tipo A), también aumenta la probabilidad de sufrir una crisis hipertensiva y de tener un ICTUS. 
  1. Mantener un ánimo sereno y positivo
Cultivar emociones como la serenidad, la calma, y mantener un estadod e ánimo tranquilo y positivo pueden ayudar a reducir el riesgo de sufrir un ICTUS ya que ayudan a reducir la tensión arterial y reparar el sistema cardiovascular. 
  1. Conocer las señales de alarma
Detectar un ICTUS a tiempo puede salvarte la vida y prevenir la aparición de secuelas. Ante estas señales no dudes en ponerte en contacto con emergencias y decir. “Creo que me está dando un ICTUS”. Experimentar la sensación de acorchamiento en la mano, o pierna o en la mitad del cuerpo. Balbucear y no ser capaz de hablar, o decir palabras sin sentido. Sentir un lado de la cara dormido. Perder la visión de un lado. Dolor de cabeza persistente acompañado de vómitos que no identificamos como habitual en nosotros.  
  1. Aumentar la reserva cognitiva
Leer, aprender un idioma, aprender cosas nuevas, escribir un diario, hacer tareas bimanuales, son experiencias que hacen a nuestro cerebro más resistente frente a las posibles secuelas de un ICTUS. Es lo que se conoce como reserva cognitiva. Hacer toas estas cosas no puede ayudarte a prevenir un accidente cerebrovascular, pero sí puede ayudarte a minimizar tus secuelas y hacer que tu recuperación sea significativamente mejor.