martes, 3 de septiembre de 2013

La generosidad conduce al éxito evolutivo

Con nuevos conocimientos sobre la teoría clásica del juego conocido como el 'dilema del prisionero', que muestra que dos personas pueden no cooperar aunque pueda ir a favor del interés de ambas partes, biólogos de la Universidad de Pennsylvania, en Estados Unidos, ofrecen una explicación sobre por qué la cooperación y la generosidad han evolucionado en la naturaleza.

   Su trabajo, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), se basa en las conclusiones fundamentales del economista John Nash, quien avanzó el campo de la teoría de juegos en la década de 1950, así como las del biólogo computacional William Press y el físico matemático Freeman Dyson, que el año pasado identificaron una nueva clase de estrategias para tener éxito en el dilema del prisionero.
   Aunque otros investigadores ya han sugerido que las estrategias de cooperación pueden tener éxito en este escenario, el investigador postdoctoral Alexander J. Stewart y el profesor asociado Joshua B. Plotkin, ambos del Departamento de Biología de la Facultad de Artes y Ciencias de Penn, ofrecen prueba matemática de que las únicas estrategias que tienen éxito en el largo plazo son las generosas.
   "Desde Darwin --dijo Plotkin--, los biólogos han estado desconcertados sobre por qué existe la cooperación tan evidente e, incluso, la generosidad y el altruismo en la naturaleza. Nuestro papel proporciona una explicación de por qué vemos tanta generosidad frente a nosotros" .
   El dilema del prisionero es una forma de estudiar cómo las personas deciden si cooperan o no. En el juego, si ambos jugadores cooperan, ambos reciben un pago, mientras que si uno coopera y el otro no, el jugador cooperante recibe la recompensa más pequeña posible y el jugador que no lo hace, la más grande, y si ninguno coopera, reciben un pago, pero es menos de lo que ganarían si ambos hubieran actuado conjuntamente. En otras palabras, vale la pena cooperar, pero puede compensar aún más ser egoísta.
   En el dilema del prisionero iterado, dos jugadores se enfrentan repetidamente unos contra otros y pueden emplear diferentes estrategias para vencer a su oponente. En 2012, Prensa y Dyson conmocionaron al mundo de la teoría de los juegos, según relata Plotkin, mediante la identificación de un conjunto de estrategias para jugar a esta versión del juego, a las que llamaron "determinante cero" debido a que la puntuación de un jugador está relacionada linealmente a la otra.
   De hecho, Prensa y Dyson se concentraron en un subconjunto de los enfoques determinantes cero que se consideran que son estrategias de extorsión. Si un jugador utiliza una estrategia de extorsión contra un rival sin saberlo, ese jugador podría forzar al oponente a obtener una calificación inferior o recompensa.
   Stewart y Plotkin se intrigaron con este hallazgo y comenzaron a explorar un enfoque diferente para el dilema del prisionero: en lugar de una competición de uno contra uno, analizaron una de una población de jugadores contra otra, como puede ocurrir en una sociedad humana o animal en la naturaleza, de forma que los jugadores de mayor éxito llegarían a "reproducirse" más, pasando sus estrategias a la próxima generación de jugadores.
   Pronto quedó claro para los biólogos de Penn que las estrategias de extorsión no funcionarían si se juega dentro de una población cambiante grande porque una estrategia de extorsión no tiene éxito si se juega contra sí mismo. "El hecho de que existen estrategias de extorsión inmediatamente sugiere que, en el otro extremo de la escala, también puede haber estrategias generosas --dijo Stewart--. Se podría pensar que la generosidad sería una estupidez si hay sólo dos jugadores en el juego, pero, si hay muchos jugadores y todos ellos juegan con generosidad, todos se benefician de la generosidad de los demás".
   En las estrategias generosas, que son esencialmente lo opuesto a las estrategias de extorsión, los jugadores tienden a cooperar con sus oponentes, pero, si no lo hacen, sufren más que sus oponentes en el largo plazo. El perdón es también una característica de estas estrategias, ya que un jugador que se encuentra con un desertor puede castigar al desertor, pero después de un tiempo puede cooperar con él de nuevo.
   Stewart se dio cuenta del primero de estos enfoques generosos entre las estrategias determinantes cero que Prensa y Dyson habían definido. Después de simular cómo funcionarían algunas estrategias generosas en una población en constante evolución, él y Plotkin elaboraron una prueba matemática que demuestra que, no sólo estrategias generosas pueden éxito en la versión evolutiva del dilema del prisionero, sino que son los únicos métodos que resisten a los desertores en el largo plazo.
   "Nuestro trabajo muestra que no existen estrategias egoístas que tengan éxito en la evolución -afirmó Plotkin--. Las únicas estrategias que son evolutivamente robustas son las generosas". El descubrimiento ayuda a explicar la presencia de la generosidad en la naturaleza, una inclinación que a veces puede parecer contraria a la noción darwiniana de la supervivencia del más apto.
   "Cuando las personas actúan generosamente sienten que es casi instintivo y, de hecho, una gran cantidad de literatura en psicología evolutiva muestra que las personas obtienen la felicidad por ser generosas", resalta Plotkin. "No es sólo en los seres humanos. Por supuesto, los insectos sociales se comportan de esta manera, pero incluso las bacterias y los virus comparten productos de los genes y se comportan de manera que no se puede describir como nada más que generoso", añade.
   Encontramos que en la evolución, una población que fomenta la cooperación, tiene éxito", insistió Stewart. "Para mantener la cooperación a largo plazo , lo mejor es ser generoso", concluye este investigador.

Más de la mitad de los hipertensos europeos no tienen controlados sus niveles de presión arterial

Más de la mitad de los hipertensos europeos no tienen controlados sus niveles de presión arterial a pesar de la existencia de tratamientos efectivos para ello, según han señalado los expertos que están participando en Ámsterdam (Países Bajos) en el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC, por sus siglas en inglés).

   A su juicio, y debido a este dato, existe "la necesidad urgente de mejorar las tasas de control de la presión arterial en Europa". El motivo de ello es que los "deficientes" índices de control de la hipertensión observados "son uno de los factores que más contribuyen a las principales causas de muerte en el continente".
   Precisamente, entre ellas destacan el infarto y el ictus, los cuales representan "drásticas complicaciones cardiovasculares". Así lo indican los especialistas que han participado en un simposio organizado por Daiichi Sankyo y el grupo Menarini, y en el que han subrayado que "deben tomarse medidas más estrictas".
   En este sentido, se pone en relieve el uso de las combinaciones a dosis fija de medicamentos antihipertensivos, que están específicamente recomendadas en las nuevas guías europeas del tratamiento de la hipertensión; junto con otra serie de medidas "encaminadas a mejorar la adherencia terapéutica".
   Así, los especialistas destacan también a olmesartán, un antagonista de los receptores de la angiotensina II que ha sido ampliamente utilizado para el tratamiento de la hipertensión arterial desde hace más de una década.
   Su uso se ha realizado tanto en monoterapia, como en combinación con otros antihipertensivos "y demostrando ser una terapia eficiente y bien tolerada", explican al tiempo de que informan de que está disponible en distintas combinaciones como 'Sevikar', junto a amlodipino, y 'Sevikar HCT', junto a amlodipino e hidroclorotiazida. Ambas están comercializadas por Daiichi Sankyo.
   Por otra parte, y con el objetivo de "mejorar el tratamiento de la hipertensión arterial", subrayan la importancia del programa 'HypertensionCare', de la misma compañía. Éste "proporciona un variado rango de soluciones integradas orientadas tantos a médicos como a pacientes", concluye.

Mutaciones del cromosoma Y revelan la precariedad del desarrollo masculino

A diferencia de los robustos programas genéticos que desarrollan otros procesos esenciales como la función del corazón, el gen del cromosoma Y denominado SRY es particularmente vulnerable a cambiar y que el desarrollo sexual masculino es menos estable que otros programas genéticos. Sólo se necesita una pequeña desviación del proceso normal para alterar dramáticamente el desarrollo sexual fetal, según concluye una investigación de expertos de la Case Western Reserve University en Cleveland, Ohio (Estados Unidos), publicada en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).

   Mediante el estudio de casos raros de familias en las que una hija comparte el mismo cromosoma Y que su padre, Michael Weiss y sus colegas de la Facultad de Medicina del centro universitario han determinado que la vía para el desarrollo sexual masculino no es tan consistente y robusto como los científicos siempre han asumido. El equipo dirigido por Weiss, presidente del Departamento de Bioquímica de Cowan-Blum, profesor de Investigación del Cáncer y profesor Bioquímica y Nedicina, ha examinado la función del gen SRY, que es responsable de iniciar el proceso que conduce al desarrollo de los machos.
   La idea de que los hombres y las mujeres son fundamentalmente diferentes el uno del otro es ampliamente aceptada y, en todas partes del mundo, esto ha creado ideas distintas acerca de qué características sociales y físicas son necesarias en cada género para mantener un desarrollo humano sano. Sin embargo, las revoluciones sociales a lo largo del siglo pasado han desafiado las ideas tradicionales acerca no sólo de los rasgos que son normales y necesarios para la supervivencia, sino también de cómo los seres humanos los adquieren.
   "Un principio general de la biología del desarrollo es que la evolución favorece la fiabilidad --explicó Weiss--. Interruptores robustos aseguran que nuestros programas genéticos dan lugar a un plan de conjunto coherente para garantizar que los bebés tengan un corazón, dos brazos y diez dedos, etcétera". Los puntos de vista tradicionales hacen hincapié en la uniformidad de este proceso, pero la nueva investigación indica que el desarrollo sexual masculino es menos estable que otros programas genéticos.
   En el desarrollo fetal, el gen SRY localizado en el cromosoma Y comienza el proceso que conduce al desarrollo de los machos. Todos los fetos se desarrollan inicialmente con tejidos femeninos, con independencia del sexo en el momento del nacimiento, por lo que el interruptor maestro es responsable de iniciar la transformación de tejidos femeninos en los tejidos andrógenos y, a partir de ahí, se desarrollan los testículos y se produce testosterona, que finalmente forma los genitales externos del macho.
   El estudio de la universidad empleó genes SRY mutados compartidos por un padre y una hija XY estéril. Las hembras desarrollan generalmente un par XX, pero, en estas familias, el padre produce una hija con un par XY, algo que ocurre durante el desarrollo fetal cuando el interruptor maestro del gen SRY no se dispara. Así, tejidos femeninos internos, como el útero y las trompas de Falopio, continúan desarrollándose pero son disfuncionales e infértiles.
   "Sin embargo, el padre tiene el mismo cromosoma Y y la misma mutación que la hija --destacó Weiss--. Y ya que es un macho fértil  sabemos que el interruptor debe estar listo". El equipo decidió medir el umbral bioquímico del interruptor maestro SRY.
   "Esperábamos que fuera necesario un factor de 100 o más para alterar el desarrollo --dijo Weiss--. Pero lo que encontramos fue que el umbral SRY, que se sondeó en los pares de padre e hija, es sólo un factor de dos". Por lo tanto, los varones humanos se desarrollan realmente cerca del borde de ambigüedad sexual, lo que significa que el interruptor maestro gen SRY es especialmente vulnerable a cambiar.
   La idea de un interruptor general poco fiable puede parecer paradójico, pero un creciente cuerpo de investigación sugiere que puede ser una necesidad evolutiva. Los numerosos estudios de estilos asociadas al género de juegos infantiles y la adquisición de competencias sociales por el doctor S. Baron-Cohen y sus colegas de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, han puesto de relieve los efectos a largo plazo de la secreción de testosterona por los testículos fetales.
   La testosterona influye en el patrón del cerebro masculino durante una ventana crítica en el desarrollo humano y es el gen SRY el que despierta el programa genético que conduce a la formación de los testículos y la producción de testosterona fetal.
   "Tenemos este interruptor tenue en el cromosoma Y, y anticipamos que su don para la humanidad es la variabilidad en la vía del desarrollo masculino desde sus primeras etapas --subrayó Weiss--. La idea esencial es que nuestra evolución ha favorecido una amplia gama de competencias sociales. En la prehistoria, esta gama le habría dado una ventaja de supervivencia a las comunidades enriquecidas por la diversidad de estilos de género". De hecho, ciertos aspectos de la historia moderna parecen ir paralelo a esta idea.
   Susan Case, profesora de Comportamiento Organizacional en la 'Case Western Reserve Weatherhead School of Management', que no participó en el estudio, resaltó que "diversas mezclas de personas ofrecen perspectivas más variadas, más ideas y soluciones y más desafíos" . En el mundo corporativo , por ejemplo, los diferentes estilos aumentan la creatividad y la resolución de problemas, sobre todo dentro de un grupo.
   Las implicaciones de la investigación de Weiss sugieren que los elementos de la cultura humana, que habían sido asumidos como psicológicos o culturales, pueden ser, en su lugar, biológicos.

Una proteína probada ya en ratones puede reducir la obesidad en humanos con diabetes tipo 2

La investigación ha demostrado que la administración de una proteína circulante identificada recientemente llamada factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) ayuda a mejorar el metabolismo de los roedores obesos. 

   Ahora, científicos informan en la revista 'Cell Metabolism' que una variante de FGF21 tiene efectos similares en personas obesas con diabetes tipo 2.
   "Nuestros hallazgos sugieren que FGF21 tiene la capacidad de influir positivamente en el peso corporal y la normalización parcial de los niveles anormales de lípidos en pacientes con diabetes.
   Estas son cuestiones importantes y necesidades médicas no cubiertas de los pacientes con obesidad y diabetes tipo 2", afirmó el autor principal, el doctor David Moller, vicepresidente de investigación endocrina y cardiovascular en Eli Lilly and Company.
   Científicos de Lilly identificaron inicialmente FGF21 como nuevo objetivo para su potencial en el tratamiento de trastornos metabólicos. El doctor Moller y sus colegas estudiaron los efectos de LY2405319 (LY), una variante de FGF21, en un estudio aleatorizado de prueba de concepto, controlado con placebo, doble ciego, en 46 pacientes con obesidad y diabetes tipo 2.
   El tratamiento con LY condujo a disminuciones en el colesterol LDL y los triglicéridos, aumento en el colesterol HDL y disminución en la aterosclerosis que causan las lipoproteínas.
   Asimismo, LY redujo el peso corporal y la insulina en ayunas e incrementó la adiponectina, una hormona producida por las células de grasa que puede incrementar los efectos de la insulina. "Nos sentimos alentados por el potencial de FGF21 para producir múltiples efectos metabólicos en personas con diabetes y estamos evaluando nuevos conceptos para las terapias a base de FGF21", adelanta el doctor Moller.
   Este investigador resalta que la mayoría de las personas con diabetes tienen otros factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, como intolerancia a la glucosa, obesidad abdominal, triglicéridos elevados, niveles bajos de colesterol HDL e hipertensión y que, en la actualidad, no hay un tratamiento disponible capaz de hacer frente a más de una de estas condiciones.

Dormir aumenta las células que producen la mielina en el cerebro

El sueño aumenta la reproducción de las células que participan en la formación del material aislante en las proyecciones de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal conocidas como mielina, según un estudio realizado en animales, cuyos resultados publica este miércoles la revista 'Journal of Neuroscience'. Los hallazgos podrían abrir a la puerta a nuevos puntos de vista sobre el papel del sueño en la reparación y el crecimiento del cerebro.

   Los científicos han sabido durante años que muchos genes se activan durante el sueño y se apagan en los períodos de vigilia. Sin embargo, no estaba claro cómo el sueño afecta a los tipos de células específicas, tales como los oligodendrocitos, que producen la mielina en el cerebro sano y responden a una lesión. Al igual que el aislamiento alrededor de un cable eléctrico, la mielina permite a los impulsos eléctricos moverse rápidamente de una célula a la siguiente.
   En el estudio actual, Chiara Cirelli y sus colegas de la Universidad de Wisconsin, en Madison, Estados Unidos, midieron la actividad genética en oligodendrocitos de ratones que durmieron o fueron obligados a permanecer despiertos. El equipo encontró que los genes que promueven la formación de la mielina se activan durante el sueño y, por contra, los implicados en la muerte celular y la respuesta al estrés celular se encendieron cuando los animales permanecieron despiertos.
   "Estos resultados apuntan a cómo el sueño o la falta de sueño puede reparar o dañar el cerebro", afirmó Mehdi Tafti, que estudia el sueño en la Universidad de Lausanne, en Suiza, pero no participó en este estudio.
   Un análisis adicional reveló que la reproducción de las células precursoras de oligodendrocitos (OPC), las células que se convierten en los oligodendrocitos, se duplican durante el sueño, especialmente durante el movimiento rápido de los ojos (una fase del sueño denominada REM).
   "Durante mucho tiempo, los investigadores del sueño se centraron en cómo la actividad de las células nerviosas es diferente cuando los animales están despiertos frente a cuando están dormidos --subraya Cirelli--. Ahora está claro que la manera en que otras células de apoyo en el sistema nervioso funcionan también cambia dependiendo en gran medida de si el animal está dormido o despierto".
   Además, Cirelli especula con que los resultados sugieren que la pérdida extrema y/o crónica de sueño podría agravar algunos de los síntomas de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad que daña la mielina. De esta forma, señaló que los experimentos futuros pueden examinar si existe o no una relación entre los patrones de sueño y la gravedad de los síntomas de la EM.