jueves, 19 de marzo de 2020

El coronavirus podría ralentizarse hacia el verano

NUEVA YORK.- Una gran incógnita sobre la pandemia de coronavirus que actualmente recorre el mundo es cómo responderá a medida que el clima se vuelve más cálido.

El virus "desaparecerá en abril", dijo el presidente Donald Trump en una reunión de gobernadores el mes pasado, "a medida que llegue el calor". Tal afirmación, demasiado confiada, ha atraído críticas de virólogos y verificadores de hechos. 
La mayoría de las enfermedades respiratorias, como la gripe y las cepas comunes de rinovirus y coronavirus que causan el resfrío común, se propagan más rápidamente en las condiciones frías y secas de los meses de invierno. 
Pero ha sido imposible señalar con certeza cómo se comportaría el COVID-19 en verano y a finales de primavera por una razón obvia: la tensión no existió hasta alrededor de noviembre del año pasado.
Al mismo tiempo, comienzan a surgir pruebas de que la temperatura y la humedad marcan una diferencia en la capacidad del virus para infectar a un gran número de personas. Esto debería dar a los servicios de salud la esperanza de un respiro a medida que el verano se extienda por las regiones templadas del norte, lo que ayudará a planificarse ante brotes renovados cuando llegue el invierno.
No podemos simular las condiciones estivales en países que actualmente están en pleno invierno, pero podemos hacer algo casi igual de bueno: observar lo que sucede en lugares más cercanos al ecuador donde el clima es más templado.
Ha habido evidencia preliminar en este frente durante cierto tiempo. Irán, que representa alrededor del 90% de los casos de coronavirus en el Medio Oriente, es un caso único en la región porque se encuentra principalmente en una meseta donde las condiciones invernales son similares a las de los países situados más al norte. 
Al mismo tiempo, algunas naciones del sudeste asiático con estrechos vínculos comerciales y turísticos con China han visto sorprendentemente pocos casos, incluso si se supone que a sus sistemas de salud pública menos desarrollados les falta contabilizar infecciones. Tailandia, Indonesia y Filipinas han visto menos casos que Estonia, Eslovenia o Islandia, a pesar de tener una población combinada más de 100 veces mayor.
Un estudio subido al servidor médico de prepublicaciones MedRxiv Monday grafica casos registrados contra las condiciones climáticas para sugerir que existe una correlación significativa entre los brotes y el clima. 
En condiciones de frío extremo y mucho calor y humedad, el virus está "en gran parte ausente", escribieron los investigadores de España, Portugal y Finlandia, lo que implica que es poco probable que las personas en climas tropicales y polares registren la transmisión local de casos.
Las regiones áridas verán una mayor tasa de infecciones, pero las áreas más afectadas serán los países templados y las zonas de gran altitud más cercanas al ecuador. El período comprendido entre junio y septiembre debería observar una tasa de disminución de las infecciones en gran parte de Europa y América del Norte, escribieron, aunque las áreas más cercanas a los polos en Escandinavia, Rusia y Canadá podrían ver el empeoramiento de las condiciones a medida que el clima se calienta lo suficiente como para soportar las infecciones locales.
Otro estudio previo a la publicación realizado por cuatro investigadores con sede en Pekín que se cargaron al servidor arXiv la semana pasada llega a una conclusión similar después de analizar las tasas de infección en 100 ciudades chinas. 
Esta tasa, conocida como R0, es un determinante clave de la propensión de propagación de una infección. Para el COVID-19 actualmente se estima en alrededor de 2,2, pero moverlo por debajo de 1 debería, si se mantiene, ser suficiente para convertir la actual epidemia fuera de control en un brote que se extingue por sí solo.
El aumento de la temperatura en un grado centígrado reduce la tasa R0 en 0,0383 y el aumento de la humedad en un 1% lo presiona a la baja en 0,0224, constataron los investigadores. Esto debería ser particularmente significativo en lugares con veranos calurosos y húmedos, escribieron: en caso de que los Juegos Olímpicos de Tokio sigan adelante, la tasa R0 en la ciudad probablemente estaría en niveles de extinción por debajo de 1, dadas las condiciones normales de verano.
Los resultados no deberían ser demasiado sorprendentes. El mecanismo que hace que la gripe y los resfríos se propaguen más rápido en invierno no se comprende perfectamente. Parece relacionarse con la forma en que las partículas de virus pueden permanecer activas en superficies como botones de elevadores y manillas de puertas durante más tiempo en climas templados; la forma en que las personas muestran una mayor susceptibilidad a las infecciones de garganta al respirar aire frío y seco; y nuestra tendencia a congregarnos en condiciones cálidas y cerradas donde las enfermedades se propagan fácilmente durante el clima invernal. 
Aún así, sería notable si el COVID-19 realmente se comportara de una manera diferente a cualquier otro coronavirus, o de hecho, casi cualquier otro virus respiratorio común.
No comience a planificar vacaciones de verano con la expectativa de que esta enfermedad desaparezca con el sol. Por un lado, ambos estudios siguen siendo solo modelos informáticos, y ninguno de ellos ha sido revisado por pares. 
Además, incluso una tasa reducida de infección solo disminuirá la propagación de esta pandemia, en lugar de detenerla. En la mayoría de los lugares, ni siquiera será suficiente llevar la tasa R0 por debajo de 1, en ausencia de otras medidas como el distanciamiento social.
Aun así, el peor de los casos para esta enfermedad —donde afecta a las regiones de bajos ingresos de África y el sudeste asiático, y sin descanso estacional para que los servicios de salud tomen un respiro antes de la próxima oleada— parece menos probable de lo que parecía hace algunas semanas. Esto aún deja una serie de escenarios muy sombríos, pero en este momento deberíamos aprovechar la comodidad que podamos tener.

Un estudio desmiente la teoría conspiranoica de que el COVID-19 fue creado en un laboratorio


LA JOLLA.- El coronavirus SARS-CoV-2, causante de la enfermedad COVID-19, es producto de la evolución natural, según los hallazgos de un estudio publicado en la revista Nature Medicine. Esta investigación, realizada por científicos del Scripps Research Institute, no ha encontrado ninguna evidencia de que el virus se haya creado en un laboratorio o se haya diseñado de otra manera.

“Comparando los datos de secuencia del genoma disponibles para las cepas de coronavirus conocidas, podemos determinar con firmeza que se originó a través de procesos naturales“, afirma rotundamente uno de los líderes del estudio, Kristian Andersen.
Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades de muy diversa gravedad. La primera enfermedad grave conocida causada por un coronavirus surgió con la epidemia del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) de 2003 en China. Un segundo brote comenzó en 2012 en Arabia Saudí con el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS).
El 31 de diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre un brote de una nueva cepa de coronavirus que causaba una enfermedad grave, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2. A 18 de marzo, se han documentado más de 200.000 casos, aunque es probable que muchos más casos leves no hayan sido diagnosticados. El virus ha matado a unas 8.000 personas.
Poco después de que comenzara la epidemia, los científicos chinos secuenciaron el genoma del virus y pusieron los datos a disposición de los investigadores de todo el mundo. Los datos de la secuencia genómica han demostrado que las autoridades chinas detectaron rápidamente la epidemia y que el número de casos de COVID-19 ha ido en aumento debido a la transmisión de persona a persona tras una sola introducción en la población humana.
Estos científicos analizaron el patrón genético de las proteínas de espigas, armaduras en el exterior del virus que utiliza para agarrar y penetrar las paredes exteriores de las células humanas y animales. Más específicamente, se centraron en dos características importantes de la proteína espiga: el dominio de unión al receptor (RBD), una especie de gancho que se agarra a las células huésped; y el sitio de división, un ‘abridor de latas’ molecular que permite al virus abrirse y entrar en las células huésped.

No fue creado en un laboratorio

Los científicos descubrieron que la porción de RBD de las proteínas de espiga del SARS-CoV-2 había evolucionado para atacar eficazmente una característica molecular en el exterior de las células llamada ACE2, un receptor implicado en la regulación de la presión sanguínea. La proteína de la espiga del SARS-CoV-2 era tan eficaz para unir las células humanas que los científicos concluyeron que era el resultado de la selección natural y no el producto de la ingeniería genética.
Esta evidencia de que ha surgido de la evolución natural fue respaldada por los datos de la columna vertebral del SARS-CoV-2: su estructura molecular general. Los investigadores explican que si alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como patógeno, lo habría construido a partir de la espina dorsal de un virus conocido por causar enfermedades.
Pero los científicos encontraron que la columna vertebral del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de la de los coronavirus ya conocidos y se asemejaba en su mayoría a los virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines. 
“Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción de RBD de la proteína de punta y su columna vertebral distintiva, descartan la manipulación en el laboratorio como un origen potencial del SARS-CoV-2”, especifica Andersen.

Los posibles orígenes del virus

Basándose en su análisis de la secuenciación genómica, Andersen y sus colaboradores llegaron a la conclusión de que había dos escenarios para explicar los orígenes más probables del SARS-CoV-2. En el primero de ellos, el virus evolucionó a su estado patógeno actual a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a los humanos. 
Así es como han surgido anteriores brotes de coronavirus, con humanos contrayendo el virus después de la exposición directa a civets (SARS) y camellos (MERS).
Los investigadores proponen a los murciélagos como el reservorio más probable para el SARS-CoV-2, ya que es muy similar al coronavirus de los murciélagos. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión directa entre murciélagos y humanos, lo que sugiere que probablemente haya un huésped intermedio entre los murciélagos y los humanos.
En este escenario, ambas características distintivas de la proteína de espiga del SARS-CoV-2 (la porción de RBD que se une a las células y el sitio de división que abre el virus) habrían evolucionado a su estado actual antes de entrar en los humanos. 
En este caso, la pandemia probablemente habría surgido rápidamente tan pronto como los humanos fueran infectados, ya que el virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre las personas.
En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del virus saltó de un animal huésped a los humanos y luego evolucionó a su estado patógeno actual dentro de la población humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de los pangolines, mamíferos similares a los armadillos que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura de RBD muy similar a la del SARS-CoV-2. Un coronavirus de un pangolín podría haberse transmitido a un humano, ya sea directamente o a través de un huésped intermediario como civetas o hurones.
Luego, la otra proteína de espiga distintiva característica del SARS-CoV-2, el sitio de división, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la pandemia. 
Los investigadores descubrieron que el sitio de división del SARS-CoV-2 parece similar a los sitios de división de las cepas de la gripe aviar que se ha demostrado que se transmiten fácilmente entre las personas. El SARS-CoV-2 podría haber desarrollado un sitio de división tan virulento en las células humanas y pronto dar inicio a la actual pandemia, ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de propagarse entre las personas.
Andrew Rambaut, uno de los coautores de esta investigación, advierte de que, en cualquier caso, “es difícil si no imposible” saber en este momento cuál de los escenarios es el más probable. Si el SARS-CoV-2 entró en los seres humanos en su forma patógena actual desde una fuente animal, aumenta la probabilidad de futuros brotes, ya que la cepa del virus causante de la enfermedad podría seguir circulando en la población animal y podría volver a saltar a los seres humanos. Las posibilidades de que un coronavirus no patógeno entre en la población humana y luego desarrolle propiedades similares al SARS-CoV-2 son menores.