martes, 11 de septiembre de 2012

Un exámen de calcio previene los infartos

Las pruebas que tradicionalmente se hacen para detectar el riesgo de un ataque al corazón no siempre son acertadas. Sin embargo, un novedoso examen de calcio ayuda a detectar posibles infartos salvando vidas. En el caso de Daisy Sotolongo, una activa mujer de 61 años y residente en Miami, todas las pruebas rutinarias que se le hicieron indicaban que el corazón estaba saludable, pero cierto día que salió a hacer ejercicio tuvo síntomas que la alarmaron.

“Tan pronto comencé mi caminata, sentí un ligero pinchazo en el pecho y adormecimiento en el brazo izquierdo”, recuerda Sotolongo. “Bajé la velocidad, pero la sensación incómoda no desapareció”.
“A Daisy se le habían hecho diferentes pruebas en años recientes”, dice el doctor Alan Ackermann, cardiólogo de origen colombiano afiliado al Aventura Hospital and Medical Center. “El colesterol, presión sanguínea, electrocardiograma y prueba de estrés fueron normales, de manera que la envié para que le hicieran un Coronary Artery Calcium Scoring [CAC]. Este examen se ha convertido en una prueba muy valiosa para detectar problemas del corazón y el riesgo temprano de un ataque antes de que sea demasiado tarde. Los resultados de las pruebas de Daisy mostraron un nivel de calcio elevadísimo, muy preocupante”.
De acuerdo con el especialista, las investigaciones muestran que el puntaje o marcador de calcio es un mejor indicador para detectar problemas del corazón que los niveles de colesterol y presión sanguínea combinados. Pese a que se han publicado estudios en varias revistas médicas, incluyendo el New England Journal of Medicine, esta prueba es subutilizada. “Es posible que usted nunca haya escuchado sobre esta prueba, sin embargo le podría salvar la vida”, agrega Ackermann.
La prueba de rayos equis con escáner TAC toma imágenes del interior de las paredes de la arteria para detectar los niveles de calcio y acumulación de placa, lo cual es a menudo una señal de enfermedad del corazón, explica el especialista.
El nivel ideal de calcio es cero. Entre más bajo el número, mejor. Cualquier puntaje por encima de 100, solo indica la posibilidad de desarrollo de ateroesclerosis en las arterias del corazón y un riesgo más alto de futuros ataques al corazón. El puntaje de Sotolongo fue superior a los 400, lo que la colocaba en un alto riesgo de sufrir un ataque al corazón en cualquier momento.
“¿Quién iba a saberlo?, me sentía de maravilla”, expresa la paciente. “?¿Cómo podía tener bloqueos severos sin sentirme enferma o cansada? No lo podía creer, porque me cuido, no fumo, trato de comer saludablemente y hacer ejercicio”.
“El escáner de Daisy mostró que la enfermedad ya la afectaba de forma significativa”, explica Ackerman. “Procedimos a realizarle un angiograma coronario, el cual reveló que dos arterias principales del corazón estaban bloqueadas en un 95 por ciento, y una tercera arteria lo estaba en un 65 por ciento. Entonces, Daisy fue tratada con implantes de stents para destupir los dos bloqueos mayores. La tercera arteria será tratada agresivamente con cambios en su alimentación, medicamentos y monitoreo constante. El tratamiento le ha permitido a Daisy volver a caminar sin el riesgo de sufrir un ataque al corazón”.
El escáner de calcio es recomendado para hombres a partir de los 45 años de edad y para las mujeres comenzando a los 55. Si hay factores de riesgo, como una fuerte historia familiar de enfermedad del corazón, consumo de tabaco, obesidad y/o diabetes, se aconseja que se realice más temprano, entre los 40 y 50 años.
Los datos de un estudio titulado Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, que abarcó a pacientes de diferentes razas, fueron usados para demostrar que el alto nivel de calcio es un indicador de enfermedad coronaria incidental al proveer mayor información que la hallada en los factores de riesgo tradicionales, que hasta el momento se determinaban por medio de una combinación de pruebas conocida como marcador FRS o Framingham Risk Score. Esta incluía los factores de edad, sexo, nivel total de colesterol, nivel del colesterol HDL, presión sanguínea sistólica y el consumo de tabaco, según crónica del 'Nuevo Herald'.

El estilo de vida causa fallos heredables en el ADN responsables de cáncer de mama

Un nuevo estudio realizado por científicos de Virginia Tec y la U. de Georgetown (Estados Unidos) demostró que los hábitos de vida en el embarazo, e incluso antes de éste, influyen en el desarrollo posterior del cáncer de mama.

De acuerdo a la investigación publicada por la revista Nature Communications, este daño ambiental puede ser transmitido de una generación a la siguiente, no a través de mutaciones genéticas, sino a través de alteraciones ‘epigenéticas’ que influyen en cómo se decodifica la información genómica. Es decir, no se trata de una alteración al interior de su secuencia genética, sino de cambios externos que inhabilitan determinados genes y no permiten su expresión o encendido.
Para demostrarlo, el equipo a cargo de Leena Hilakivi-Clarke, profesora de Oncología en el Centro Oncológico Integral Lombardi de la U. de Georgetown, trabajó con ratas embarazadas y las dividió en tres grupos: uno de ellos tuvo una dieta rica alta en grasas (que aumenta los niveles de estrógeno en el organismo), el segundo una dieta suplementada con estrógeno sintético (como el que se puede encontrar en la soya o derivados del plásticos) y el tercero con una dieta normal.
“Sabemos que la dieta materna puede tener efectos a largo plazo sobre la salud de una descendencia. Pero este estudio demuestra -por primera vez- que una dieta alta en grasa puede afectar a múltiples generaciones de progenie de una rata, lo que resulta en un aumento en el cáncer de mama no sólo en sus hijas, sino también en las nietas y bisnietas cuando son adultas”, señaló Hilakivi-Clarke.
No a dieta occidental
Sonia de Assis, parte de la investigación, explicó que en los seres humanos, una dieta saludable tiene entre un 20 a 30% de sus calorías provenientes de la grasa. “En nuestro estudio, las ratas del grupo de control (baja en grasa) tenían una dieta similar con un 20% de grasa, mientras que en las del grupo alto en grasas, el 43% de sus calorías eran grasas. Esta última cantidad es la representación típica en una dieta occidental”, indicó.
El estudio reveló que las hembras que nacieron de las ratas alimentadas con exceso de grasa y estrógeno sintético tuvieron entre un 55 y un 60% mayor riesgo de tener cáncer de mama, al igual que sus nietas, en comparación con el grupo que tuvo dieta normal.
¿La razón? “El exceso de estrógenos (que aumentan con dieta rica en grasa) durante el embarazo provoca cambios epigenéticos en el tejido mamario de las hijas. Estos cambios se transmiten luego a nietas y bisnietas”, explicó De Assis. Es decir, la glándula mamaria de las hijas, nietas y bisnietas de esas madres tendrán interruptores de encendido y apagado de genes defectuosos en el tejido mamario, “lo que las hace más susceptibles a desarrollar cáncer de mama”, sostuvo.
Los investigadores aseguran que estos datos demuestran que las embarazadas deben tener una dieta equilibrada, porque ésta no sólo afecta a su salud, sino también la de sus descendientes. El tema no es menor, ya que se pueden aplicar nuevas estrategias de prevención antes de que se desarrolle el cáncer, según el diario chileno 'La Tercera".

Las personas con riesgo de diabetes no modifican sus hábitos pese al consejo médico

Las personas con riesgo de padecer diabetes no modifican sus hábitos a pesar del consejo médico, tal y como evidencia un estudio del Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos). Así, este trabajo sugiere que aunque el profesional sanitario advierta al paciente, tras estudiar su perfil genético, de su riesgo de padecer diabetes; éste no cambiará sus conductas para prevenir la enfermedad.

   Y es que, al analizar 36 marcadores genéticos asociados con la diabetes tipo II en un grupo de pacientes de mediana edad de este hospital de Boston, los científicos han observado que los voluntarios con sobrepeso y obesidad "adelgazaron por igual con un programa de prevención de la diabetes supieran o no que sus genes les conferían riesgo de desarrollar ese trastorno de la glucosa en sangre", confirman.
   Según el criterio del autor principal de este estudio, el doctor Richard Grant, "la idea de que un número, ya sea genético o de otro tipo, tenga un alto impacto en los hábitos individuales no funciona". En su opinión, "es muy, muy difícil modificar conductas".
   Sin embargo, los investigadores continuaron con el estudio y ofrecieron una clase de orientación con los resultados en la mano a los 42 pacientes con el riesgo genético más alto y a los 32 con el más bajo. Posteriormente se inició el periodo de dieta de 12 semanas en ambos grupos, y en otro de 34 personas que no habían tenido evaluación genética alguna.
   De esta forma, se evidenció que no existieron diversidades entre los diferentes grupos de estudio. "Aunque tenían la intención y pensaban que la información genética influiría de algún modo, al observar su conducta preventiva, no detectamos diferencias", sostiene Grant.
   No obstante, los expertos reconocen que las pruebas genéticas disponibles "tienen una capacidad limitada de predecir quién desarrollará diabetes". En concreto, este trabajo cifra las probabilidades de padecer la enfermedad a los tres años si se tiene un alto riesgo genético en el momento actual en un 17 por ciento.
   Por contra, tener bajo riesgo, representa un 9 por ciento de opciones de ser diabético en el futuro, tal y como se publica en la revista 'Diabetes Care'. Por tanto, "no vale la pena realizarse costosos test genéticos para determinar el riesgo individual de la enfermedad hasta contar con pruebas más predictivas", concluye Grant.

Describen cómo se propaga el cáncer de mama

En un nuevo estudio publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) han descrito cómo una proteína responsable de la supervivencia celular a bajos niveles de oxígeno puede provocar la propagación de las células cancerosas al sistema linfático, en un modelo de ratón de cáncer de mama.

   La invasión de las células cancerosas de los vasos linfáticos que conectan la mama a los ganglios circundantes es el primer paso que conduce a la metástasis en todo el cuerpo, la causa principal de muerte por cáncer de mama. Es sorprendente lo poco que se sabe sobre el control de este proceso y cómo podría ser interrumpido para prolongar la vida de las mujeres con cáncer de mama.
   Los investigadores sabían que las células de cáncer de mama pueden crecer tan densamente que terminan por quedarse sin oxígeno. Para sobrevivir, las células de cáncer desencadenan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos mediante la activación de una proteína llamada factor inducible por hipoxia 1, o 1-HIF. "Sabíamos que los mayores niveles de HIF-1 se asocian con el aumento de los vasos del tumor y con la mortalidad de los pacientes", señala Gregg Semenza, profesor en John Hopkins y miembro del Instituto McKusick-Nathans de Medicina Genética.  Semenza afirma que, en el nuevo estudio, "hemos descubierto que HIF-1 es directamente responsable de la propagación del cáncer de mama a los vasos linfáticos".
   La investigación se realizó en ratones inyectados con células humanas de cáncer de mama que, sin tratamiento, se convierten en tumores que se propagan desde la mama a los pulmones. El equipo de Semenza ya había observado anteriormente que al bloquear HIF-1 en estos ratones se redujo el crecimiento del tumor primario y se evitó  la metástasis. "Así que, por supuesto, nos dispusimos a averiguar si el bloqueo de HIF-1 podría afectar también a la metástasis en los ganglios linfáticos", apunta el investigador.
   En los nuevos experimentos, los investigadores inyectaron a ratones con células humanas de cáncer de mama modificadas genéticamente para bajar los niveles de proteína de HIF-1  y, después de 24 días, se examinaron los ganglios linfáticos de los ratones para comprobar si las células humanas de cáncer de mama se habían extendido. Los expertos descubrieron que, en comparación con los ratones cuyos niveles de HIF-1 se dejaron intactos, los ganglios linfáticos con bloqueo del HIF-1 contenían un 76 por ciento menos de células humanas de cáncer de mama.
   Para entender mejor cómo la proteína HIF-1 provoca que esto suceda, el equipo de Semenza dejó a las células humanas de cáncer de mama sin oxígeno para ver cuál de los genes implicados en el crecimiento de los vasos linfáticos podría responder a HIF-1. Se observó entonces que el gen B de factor de crecimiento derivado de las plaquetas - PDGF-B - se mostraba cinco veces más activo cuando el oxígeno era deficiente. Por otro lado, la secuencia de ADN de todo el gen PDGF-B mostró regiones de ADN que se unen a la proteína HIF-1; los expertos pusieron a prueba esto en las células y descubrieron que, en efecto, HIF-1 se une a la proteína del gen PDGF-B y la activa.
   Posteriormente, el equipo analizó PDGF-B para saber cómo funciona una vez que el gen está activo, descubriendo que el PDGF-B producido por células de cáncer de mama sale de la célula y estimula el crecimiento de los vasos linfáticos.
   El tratamiento de los ratones, ya sea con digoxina - que bloquea la actividad de HIF-1 --o con imatinib, un fármaco contra el cáncer-- redujo el tamaño del tumor en un 78 por ciento y la metástasis de los ganglios linfáticos en un 94 por ciento - aunque los investigadores enfatizaron que se necesitan más ensayos para determinar si estos medicamentos serán eficaces en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama.
   El primer estudio sobre la administración de digoxina en mujeres con cáncer de mama comenzará a finales de este año en el Centro Oncológico Johns Hopkins.

Los riesgos de cáncer de mama adquiridos en el embarazo pueden afectar a tres generaciones

Los productos químicos o alimentos que aumentan los niveles de estrógeno durante el embarazo pueden aumentar el riesgo de cáncer en las hijas, nietas y bisnietas, según han publicado científicos de Virginia Tech y la Universidad de Georgetown en 'Nature Communications'.

   En el estudio, ratas embarazadas que recibieron una dieta suplementada con estrógeno sintético o con grasa -que aumenta los niveles de estrógeno- produjeron generaciones subsiguientes que parecen estar sanas, pero que albergan un riesgo mayor de padecer cáncer de mama.
   Aunque los resultados aún no han sido validados en seres humanos, el estudio muestra que el daño ambiental puede ser transmitido de una generación a la siguiente, no a través de mutaciones genéticas, sino a través de alteraciones 'epigenéticas' que influyen en cómo se decodifica la información genómica.
   La investigación también aumenta la esperanza de que las personas especialmente sensibles a los agentes carcinógenos puedan ser identificadas, con el fin de aplicar nuevas estrategias de prevención antes de que ocurra el cáncer.
   "Hemos demostrado por primera vez que las metilaciones alteradas de ADN moduladas por una dieta específica durante el desarrollo normal son heredables y transgeneracionales", señala Yue "Joseph" Wang, profesor de Ingeniería Eléctrica y Computación en Virginia Tech. Wang añade que "en el estudio también se identificaron los principales sitios de metilaciones alteradas que pueden estar implicados en el mayor riesgo de cáncer de mama, los cuales pueden servir como biomarcadores para desarrollar nuevas estrategias de prevención dirigidas".
   El Instituto Nacional del Cáncer estima que más de 226.000 mujeres y más de 2.000 hombres de más de 2.000 desarrollarán cáncer de mama en 2012, y cerca de 40.000 morirán a causa de la enfermedad.
   Dos tercios de los cánceres de mama que se producen en familias no tienen una causa genética conocida, según apunta Leena Hilakivi-Clarke, profesora de Oncología en el Centro Oncológico Integral Lombardi de la Universidad de Georgetown. El estudio muestra lo que subyace al cáncer no son mutaciones genéticas, sino efectos heredados de una dieta rica en grasas y la exposición a un exceso de estrógenos durante el embarazo.
   "Está cada vez más claro que el proceso de señalización epigenético - qué genes se expresan y qué genes están silenciados  - se ve afectado por el ambiente hormonal de la madre durante el embarazo", afirma Hilakivi-Clarke, quien ha estudiado los efectos de la dieta materna en la descendencia en animales y seres humanos durante más de 20 años.
   Según la investigadora, "los estudios indican que, en un embarazo normal, la mujer puede tener más de 20 niveles de estrógeno diferentes, y tanto el más alto como el más bajo resultan en un bebé sano. El reto ha sido el de comprender cómo algo en el desarrollo fetal puede afectar el riesgo de cáncer de mama más de 50 años más tarde".
   Los investigadores de Virginia Tech desarrollaron modelos matemáticos y técnicas de aprendizaje automático para analizar los cambios en el estado de metilación del ADN en los descendientes con el fin de entender cómo el riesgo aumentado de cáncer se transmite sin mutación genética.
   El grupo de Wang descubrió que los descendientes con riesgo aumentado tenían varios cientos de regiones de ADN comunes que fueron metiladas de forma diferente que en el grupo control, proporcionando así pruebas estadísticamente convincentes de que el riesgo de cáncer de mama se puede transmitir a través de medios epigenéticos.
   "En última instancia, puede ser posible deshacer o prevenir esta metilación perjudicial y disminuir el riesgo de cáncer de mama", concluye Wang, quien añade que "el siguiente paso será estudiar la duración de la intervención y los impactos de la metilación cuando se producen de forma temprana, a mediados, o al final del embarazo. La buena noticia es que mediante fármacos o u otras intervenciones se podría revertir la exposición nociva".