sábado, 2 de febrero de 2013

Abren la puerta a una potencial 'fuente de la juventud' molecular

 Investigadores de la Universidad de California, en Berkeley (Estados Unidos), lograron dar marcha atrás al reloj molecular mediante la infusión de células madre de la sangre de ratones viejos con un gen de la longevidad y el rejuvenecimiento potencial de las células madre en edad regenerativa.
 
   Este nuevo estudio representa un gran avance en la comprensión de los mecanismos moleculares de envejecimiento al tiempo que proporciona una nueva esperanza para el desarrollo de tratamientos específicos para la edad relacionados con las enfermedades degenerativas, según publica la revista 'Cell Reports'.
   Los biólogos descubrieron que SIRT3, perteneciente a una clase de proteínas conocidas como sirtuinas, juega un papel importante para ayudar a células madre ancianas de la sangre frente al estrés. Cuando se infundieron las células madre de la sangre de los ratones viejos con SIRT3, el tratamiento aumentó la formación de nuevas células sanguíneas, lo que evidencia un cambio en el declive relacionado con la edad en la función de las células madre viejas.
   "Ya sabemos que las sirtuinas regulan el envejecimiento, pero nuestro estudio es realmente el primero que demuestra que éstas puede revertir el envejecimiento asociado a la degeneración, algo que creo muy emocionante", dijo el investigador principal del estudio, Danica Chen, profesora asistente de Ciencias de la Nutrición y Toxicología de la Universidad de California. A su juicio, esto abre la puerta a posibles tratamientos para las enfermedades degenerativas relacionadas con la edad.
"Los estudios han demostrado que incluso una sola mutación genética puede conducir a la prolongación de la vida --dijo Chen--. La pregunta es si podemos entender el proceso lo suficientemente bien como para que podamos realmente desarrollar una fuente molecular de la juventud. ¿Podemos realmente revertir el envejecimiento? Esto es algo que estamos esperando entender y cumplir".
   Chen trabajó con David Scadden, director del Centro de Medicina Regenerativa del Hospital General de Massachusetts y codirector del 'Harvard Stem Cell Institute', ambas instituciones en Estados Unidos, y para medir los efectos del envejecimiento, estudiaron la función de las células madre adultas, que son responsables del mantenimiento y la reparación de tejidos, una función que se descompone con el tiempo. Se centraron en las células madre hematopoyéticas, o de la sangre, debido a su capacidad de reconstituir completamente el sistema de la sangre, una capacidad que subyace en el éxito del trasplante de médula ósea.
   Los investigadores observaron por primera vez el sistema de la sangre de ratones que tenían el gen de la SIRT3 discapacitado, pero, sorprendentemente, esta ausencia de SIRT3 en ratones jóvenes no marcó diferencia y sólo cambiaron las cosas cuando pasó el tiempo en los ratones. Con edad avanzada, los ratones deficientes en SIRT3 tuvieron significativamente menos células madre de la sangre y disminución de la capacidad de regenerar nuevas células sanguíneas en comparación con los ratones normales de la misma edad.
   Parece que en los jóvenes, las células madre de la sangre están funcionando bien y tienen relativamente bajos niveles de estrés oxidativo, que es la carga sobre el cuerpo que resulta de los subproductos nocivos del metabolismo. En esta etapa juvenil, las defensas normales del organismo antioxidantes pueden hacer frente a los bajos niveles de estrés, por lo que las diferencias en SIRT3 son menos importantes.
"Cuando nos hacemos mayores, nuestro sistema no funciona tan bien y generan estrés oxidativo que no se puede quitar, así que los niveles se acumulan --argumentó Chen--. En estas condiciones, nuestro sistema antioxidante normal no puede hacerse cargo de nosotros, así que es cuando necesitamos SIRT3 para reforzar el sistema antioxidante. Sin embargo, los niveles de SIRT3 también caen con la edad, por lo que con el tiempo, el sistema está abrumado"
Por ello, los investigadores aumentaron los niveles de SIRT3 en las células madre de la sangre de los ratones de edad avanzada, un experimento que rejuveneció las células madre de sangre de edad y conduce a la producción mejorada de las células sanguíneas. No obstante, Chen reconoce que todavía queda por ver si la sobreexpresión de SIRT3 realmente puede prolongar la vida.
"Un objetivo importante del campo del envejecimiento es utilizar el conocimiento de la regulación genética para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la edad", dijo Chen. A ello, la coautora principal y directora de la investigación, Katharine Brown, añadió que SIRT3 tiene algunas posibilidades en este sentido: "Esto es prometedor, ya que, idealmente, se quiere una terapia de rejuvenecimiento en la que se pueda aumentar la expresión de una proteína sin aumentar el riesgo de enfermedades como el cáncer".

Científicos españoles describen una proteína que podría tener un papel relevante en la enfermedad de Crohn

 Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CIC-IBMCC) han descubierto que la molécula humana TMEM59 induce la autofagia celular a través de Atg16L1, lo que podría tener un papel relevante en la enfermedad de Crohn.
   El trabajo, dirigido por el investigador Felipe X. Pimentel-Muiños y publicado en 'The EMBO Journal', se ha centrado en la autofagia, que es un proceso degradativo utilizado por las células normales para destruir sus propios componentes intracelulares de una forma regulada.
   Recientemente se ha visto que este proceso tiene implicaciones en una amplia variedad de patologías, incluyendo fenómenos inmunes, neurodegenerativos o incluso cáncer, puesto que se ha demostrado que alteraciones en la autofagia celular puede incrementar el riesgo de sufrir estas enfermedades.
   En esta publicación se ha descrito que la molécula humana TMEM59 (una proteína de membrana poco conocida) induce una forma atípica de autofagia que resulta en la destrucción de las vesículas intracelulares donde está presente esta molécula.
   También se muestra que la ausencia de TMEM59 inhibe la reacción autofágica que la célula activa en respuesta a algunas infecciones bacterianas, por lo que la molécula podría tener un papel más general en la defensa contra patógenos intracelulares.
   Además, este trabajo describe el mecanismo molecular a través del cual se produce este efecto. Así, el TMEM59 se une directamente a Atg16L1, una proteína central dentro del proceso autofágico, y lo hace a través de una estructura proteica nueva que probablemente facilitará la identificación de otras moléculas con función parecida.
   Recientemente, otros grupos de investigación han descubierto que la proteína Atg16L1 está frecuentemente alterada en pacientes que sufren la enfermedad de Crohn, una patología genéticamente compleja que causa inflamación intestinal crónica e incrementa el riesgo de sufrir cáncer de colon.
   Los resultados del grupo de investigación sugieren que TMEM59 podría tener un papel relevante en esta enfermedad y esta es una posibilidad que será específicamente estudiada en el laboratorio como continuación de este trabajo.

Reprograman el virus del herpes contra la metástasis del cáncer de ovario y de mama

 Un virus genéticamente reprogramado del 'Herpes simplex' (HSV) puede curar la difusión metastásica de las células cancerosas humanas en el abdomen de ratones de laboratorio, según un nuevo estudio publicado en 'Plos Pathogens'. La investigación de científicos de la Universidad de Bolonia (Italia) describe específicamente que el HSV ha sido convertido en un agente terapéutico contra metástasis de cáncer de mama y de ovario.
 
   La investigadora principal, Gabriella Campadelli-Fiume, y sus colegas re-diseñaron el aparato de entrada de un herpesvirus candidato oncolítico. El virus reprogramado ya no infecta las células por lo general dirigidas por el virus de tipo salvaje, ni causa patologías relacionadas con el herpes, sino que actúa como un arma específica contra las células tumorales que expresan el oncogén HER-2.
   "Numerosos laboratorios en todo el mundo están usando virus como armas más específicas contra las células cancerosas, llamados virus oncolíticos", explica Campadelli-Fiume, profesora de Microbiología y Virología. "Las preocupaciones de seguridad han prevalecido hasta ahora y en todos los herpesvirus oncolíticos ahora en los ensayos clínicos se debilitan los virus, siendo únicamente eficaces frente a una parte de los tumores. Fuimos los primeros en obtener un virus del herpes reprogramado para entrar en las células tumorales SUS-2-positivas, incapaces de infectar cualquier otra célula, que todavía conserva la capacidad de matanza en toda regla del HSV de tipo salvaje", explica la investigadora.
   El laboratorio de Pier-Luigi Lollini, Nanni Patrizia y Carla De Giovanni, en colaboración con investigadores del Instituto Rizzoli, estableció el nuevo modelo de metástasis cancerosas humanas en ratones que se utilizaron para demostrar la eficacia terapéutica del virus reprogramado.
   Los resultados positivos obtenidos en el tratamiento de la metástasis experimental mantener la promesa de que el recién creado HSV oncolítico es un buen candidato para convertirse en un nuevo tipo de tratamiento contra el cáncer y representa un paso clave en el camino a los ensayos clínicos para cáncer humano de mama y de ovario.

El matrimonio reduce la mortalidad tras un ataque al corazón en hombres y mujeres

El matrimonio reduce la mortalidad tras un ataque al corazón en hombres y mujeres de todas las edades, según estudio finlandés, publicado en el 'European Journal of Preventive Cardiology'.
 
   "Nuestro objetivo fue estudiar las diferencias en la morbilidad y el pronóstico de los síndromes coronarios agudos de acuerdo con las características sociodemográficas (estado civil y tamaño del hogar)", señalan los autores.
   Para llegar a esta conclusión, los autores analizaron datos del registro FINAMI, que incluía información de personas que habían sufrido un infarto de miocardio entre 1993 y 2002, y que tenían más de 35 años.
    De los 15.330 estudiados, 7703 murieron a los 28 días. El análisis también reveló que la incidencia de estos eventos fue hasta un 66 por ciento mayor entre hombres solteros, y hasta un 65 por ciento entre las mujeres no casadas que los que estaban casados.
   Las diferencias en la tasa de mortalidad a los 28 días fueron aún mayores. Así, fue hasta un 168 por ciento más alta en hombres solteros y hasta un 175 por ciento más alta en mujeres no casadas.
   Por ejemplo, la tasa de mortalidad a los 28 días en hombres casados que tenían entre 65 y 74 años se estableció en 866 de cada 100.000. Mientras que, en solteros, en 1792 por cada 100.000.
   Del mismo modo, las tasas de mortalidad entre mujeres casadas de entre 65 y 74 años de edad fue 247 por cada 100.000, y 493 por cada 100.000 en el caso de que fuesen solteras.
   De acuerdo con los autores del estudio, no estar casado o vivir en pareja aumenta la mortalidad y la incidencia de enfermedad cardiovascular.

Las alteraciones y manchas persistentes en las uñas pueden avisar de la presencia de enfermedades cutáneas u orgánicas

Las alteraciones y manchas persistentes en las uñas pueden ser un aviso de que hay algún tipo de enfermedad de la piel o del organismo, según ha informado el dermatólogo José María Mascaró, quien, no obstante, ha matizado que "casi todo el mundo" tiene algún tipo de alteración "banal" y que, no por ello, padecen alguna patología.

   En este sentido, el experto ha explicado que las enfermedades de la piel, tales como psoriasis o eczemas, suelen producir alteraciones en las uñas, al igual que algunas sistémicas como, por ejemplo, la insuficiencia renal o la cirrosis hepática.
   En el caso de las patologías orgánicas, ha proseguido Mascaró, suelen aparecer unas manchas negras longitudinales en las uñas que no desaparecen conforme van creciendo sino que persisten en el tiempo. Es ahí cuando, según ha apostillado, es necesario acudir a un especialista para que realice un diagnóstico.
   "Si se sabe leer las uñas se pueden aprender muchas cosas dado que pueden indicar una enfermedad que todavía no ha sido diagnosticada", ha recalcado el experto, tras subrayar que las manchas blancas anchas y transversales pueden ser un síntoma de insuficiencia renal o cirrosis.
   Ahora bien, este experto ha negado que las pequeñas manchas blancas de las uñas reflejen una falta de calcio y ha explicado que estas alteraciones se suelen deber a leves microtraumatismos que se producen cerca de la cutícula por gestos tan comunes como meterse las manos en los bolsillos de unos vaqueros ajustados.
   De hecho, según ha explicado el doctor y profesor de Dermatología de la Universidad de Granada, Vicente Delgado, el calcio no tiene relevancia en las uñas, ni siquiera en la dureza de las mismas. En cambio, ha asegurado, las proteínas si juegan un papel esencial en las uñas ya que les aportan dureza.
   Además, este especialista ha advertido también de que morderse las uñas puede provocar microtraumatismos a lo largo de todo el lecho ungueal --la parte que se encuentra debajo de las uñas--, alterando así su anatomía. "Aparte de los problemas estéticos que ocasiona, morderse las uñas puede alterar la forma de los dientes, afectar a la salud ungueal y, también, ocasionar pequeñas heridas que hacen que el dedo se inflame y duela", ha detallado Delgado.
   Por todo ello, el doctor Mascaró ha recomendado que, para tener unas uñas saludables, se evite el uso de quitaesmaltes que contengan acetona y se realice "con mucho cuidado" la manicura con el objetivo de evitar quitar "mucha cutícula" dado que puede producir infecciones.
   Asimismo, ha aconsejado no abrir frecuentemente latas de metal y poner crema hidratante después de la ducha con el fin de hidratarla, prevenirla frente a factores externos y suavizar las cutículas.
   "La uña está hecha para proteger el dorso de los dedos y se utiliza para muchos usos. Por ello, y porque es una parte importante de nuestro cuerpo, hay que cuidarlas para que duren", ha zanjado el especialista en Dermatología.