domingo, 30 de marzo de 2014

Un fármaco de apenas dos euros puede mejorar la función cardiaca hasta seis meses después de un infarto

MADRID.- Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha demostrado que la función cardiaca de quienes sobreviven a un infarto de miocardio puede mejorar de manera muy significativa y prolongarse durante al menos 6 meses con un fármaco, el metoprolol, que cuesta apenas dos euros, lo que podría permitir grandes ahorros para el sistema sanitario.

Los resultados de esta investigación aparecen publicados en el 'Journal of the American College of Cardiology', después de que hace unos meses se publicaran los beneficios a corto plazo del uso de este fármaco en pacientes infartados que lo recibieron durante su traslado al hospital en ambulancia.
Entonces, vieron como estos pacientes tenían una cantidad de músculo cardiaco necrosado mucho menor que los pacientes que no recibieron el fármaco.
Y en este nuevo estudio , se ha visto que la proporción de pacientes con una función contráctil del corazón severamente deteriorada es mucho menor en el grupo que recibió metoprolol (un 60% menos), mientras que también se ha observado que la tasa de reingresos por insuficiencia cardiaca crónica se reduce de manera muy importante.
Y de forma "llamativa", este tratamiento agudo inicial con metoprolol también fue capaz de reducir de forma masiva la necesidad de implantar un desfibrilador automático implantable.
Para ello, utilizaron la resonancia magnética para evaluar el efecto a largo plazo del uso de este fármaco en 202 pacientes de Madrid, Galicia, Castilla-León y Cantabria que fueron asignados aleatoriamente a recibir o no metoprolol en la ambulancia.
"La posibilidad de reducir de forma tan importante los casos de insuficiencia cardiaca crónica (con todos los tratamientos y reingresos que conlleva) con una terapia muy barata es algo de puede derivar en un ahorro tremendo para los sistemas sanitarios en toda Europa", ha asegurado Borja Ibáñez, jefe del Grupo de Imagen en Cardiología Experimental del CNIC y autor principal del estudio.
De hecho, una estimación inicial apunta a que si la mitad de pacientes con infarto en Europa se tratasen con este fármaco tan barato de manera precoz, el ahorro podría ser mayor a 10 billones de euros anuales sólo en tratamientos de insuficiencia cardiaca.
Pese a estos datos, el director general del CNIC, el cardiólogo Valentín Fuster, reconoce que todavía ha de imperar la cautela ya que la terapia debe testarse en una población mucho más numerosa en toda Europa para poder confirmar que las estimaciones son reales.
Para ello, el grupo investigador que lideró este primer estudio está ya preparando un nuevo ensayo clínico con más de 3.000 pacientes en toda Europa que tendrá potencia para demostrar una reducción de mortalidad con esta terapia.
"Los resultados son muy prometedores y sin precedentes, pero la investigación clínica rigurosa requiere una corroboración en una población independiente", apuntan los autores, para lo que se está formando un consorcio europeo que contará con investigadores de prestigio en Bélgica, Holanda, Alemania, Francia, Dinamarca, Serbia, Polonia, Suecia y Reino Unido. "Debe ser un proyecto bandera de nuestro país que refuerce el liderazgo internacional de España en las enfermedades cardiovasculares", ha añadido Ibáñez.
Además, el estudio ha servido también para resaltar la importancia de los servicios de emergencias extra-hospitalarias, que son "el primer eslabón de la cadena de atención al paciente", ha añadido Vicente Sánchez-Brunete, médico del SUMMA112 y coinvestigador del estudio.

Descubren un nuevo gen responsable del melanoma hereditario

OVIEDO.- Un estudio que se publica en la revista Nature Genetics ha permitido demostrar que un mecanismo molecular previamente descrito por investigadores españoles en el desarrollo de la leucemia linfática crónica, también es responsable del desarrollo de formas hereditarias de melanoma.

Este trabajo, coordinado por David Adams del Wellcome Trust Sanger Institute del Reino Unido, y que ha contado con la colaboración de los investigadores Andrew Ramsay, Víctor Quesada y Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo, ha estudiado familias con varios casos de melanoma y ha encontrado variantes en el gen POT1 presentes exclusivamente en quienes padecen la enfermedad y ausentes en quienes no la padecen.
"Este hallazgo refuerza el enorme valor de los proyectos de estudio de los genomas del cáncer para identificar genes cuya implicación en el cáncer era hasta ahora desconocida y cuyas mutaciones pueden contribuir al desarrollo de tumores tan distintos como el melanoma o la leucemia", comenta López-Otín, y añade: "Estos resultados apuntan una vez más a que en el futuro los tumores se tratarán dependiendo fundamentalmente de los cambios genéticos que presenten y no tanto del tejido en el que se originen".
El descubrimiento ahora publicado partió de una observación realizada el pasado año por investigadores del Consorcio Español para el estudio del Genoma de la leucemia linfática crónica dirigido por los doctores Carlos López-Otín y Elías Campo.
Este trabajo previo había demostrado la existencia frecuente en este tipo de leucemia de mutaciones en el gen POT1, implicado en la protección de los extremos de los cromosomas, denominados telómeros. Se planteó entonces la posibilidad de que otros tipos de tumores pudieran tener alteraciones en este mismo gen.
En este contexto, investigadores de instituciones europeas, australianas y norteamericanas, se centraron en el estudio del melanoma cutáneo maligno y más concretamente en las formas hereditarias de esta enfermedad. Este tipo de tumores es muy agresivo y tiene una gran importancia clínica en países con exposición solar intensa.
El estudio realizado en numerosas familias con esta enfermedad ha permitido descubrir variantes constitutivas en el gen POT1 exclusivamente presentes en pacientes con melanoma hereditario, pero no en miembros de las mismas familias que no han desarrollado la enfermedad. Las variantes constitutivas, a diferencia de las mutaciones somáticas, no se adquieren durante el proceso tumoral, sino que existen previamente en todas las células del individuo y pueden predisponer a distintos tipos de cáncer.
El hallazgo de un nuevo gen responsable de tumores hereditarios tiene implicaciones clínicas inmediatas al permitir el diagnóstico precoz de la susceptibilidad individual al desarrollo de dichos tumores.
Según Andrew Ramsay, co-primer autor del artículo junto con Carla D. Robles, Mark Harland y Lauren G. Aoude "tras el descubrimiento de variantes en el gen POT1 en melanomas hereditarios, pudimos comprobar que las consecuencias estructurales y bioquímicas de dichas variantes sobre la proteína codificada por este gen eran indistinguibles de las que habíamos encontrado en el caso de las mutaciones somáticas asociadas a la leucemia".
Este hecho sugiere que la función que se pierde en ambos casos es necesaria para mantener el estado normal de las células y evitar el desarrollo de múltiples tipos de tumores. Por tanto, es probable que otras proteínas que colaboran en la misma función estén también involucradas en la progresión tumoral, y podrían relacionar entre sí casos que en principio se consideran separados.
Por ello, Víctor Quesada señala que "si se confirmase esta hipótesis, significaría un paso importante a la hora de entender cómo surgen ciertos tipos de tumores especialmente difíciles de estudiar hasta el momento".

Divulgan prometedor tratamiento alternativo contra el colesterol

BOSTON.- Un tratamiento experimental se mostró prometedor para reducir el colesterol malo, abriendo una esperanza para personas con riesgo de enfermedades cardíacas pero que no toleran los medicamentos conocidos como estatinas, dijeron investigadores el domingo.

El tratamiento desarrollado por los laboratorios Amgen es conocido como Evolocumab, y se trata de un anticuerpo monoclonal que se inyecta cada dos semanas, en vez de administrarse en una gragea diaria.
Evolocumab es parte de un nuevo tipo de medicamentos conocido como inhibidores PCSK9, que elimina un gen relacionado con la regulación del colesterol en el hígado.
Investigaciones de dos experimentos distintos de fase III divulgados en la conferencia anual del American College of Cardiology mostraron que fue efectivo para disminuir los niveles de LDL, o colesterol malo, con pocos efectos secundarios.
El estudio mostró que el Evolocumab bajó más el colesterol que la única otra estatina disponible en el mercado, Ezetimibe.
También disminuyó el LDL en pacientes que estaban aún tomando estatinas, lo que sugiere que el Evolocumab podría utilizarse como un complemento para pacientes que necesitan una gran reducción de sus niveles de colesterol pero no pueden tolerar altas dosis de estatinas.
Cerca de nueve de cada 10 pacientes que tomaron Evolocumab disminuyeron el colesterol LDL por debajo de 70 mg/dL, la meta de personas con un alto riesgo de enfermedades cardíacas.
La importancia de reducir el LDL radica en que sus niveles altos pueden conducir a obstruir las arterias, aumentando el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
No obstante, los estudios llevados a cabo por Amgen solamente duraron tres meses, por lo que se necesitará un período más largo para demostrar la seguridad del tratamiento y su real eficacia para prevenir a largo plazo ataques al corazón.
"Creo que es un tipo de descubrimiento realmente importante en el área", dijo Peter Libby, profesor de medicina en Harvard Medical School.
Pero en definitiva, la verdadera prueba "está en que los resultados de estudios a largo plazo demuestren eficacia y seguridad", agregó Libby, que no estuvo involucrado en el estudio.