miércoles, 7 de marzo de 2012

Defienden que las células madre son "la semilla de la vida, pero también de las enfermedades"

El profesor Carlos Cordón-Cardo ha defendido este miércoles que las células madre son "la semilla de la vida, pero también de las enfermedades" somáticas como el cáncer y ha apuntado que el nuevo reto de curación es "recurrir a la factoría más extraordinaria que tenemos" como es la terapia celular, aunque como cualquier investigación no se obtendrán resultados antes de ocho o doce años. 

  Cordón, profesor y director del departamento de patología del The Mount Sinai Hospital (EEUU) ha dado una rueda de prensa, junto a los profesores Bernat Soria y Santiago Grisolía, para presentar la Conferencia Magistral 'Hacia una teoría unificada entre las células madre y las enfermedades humanas' que pronunciará en la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados.
   Al respecto, ha explicado que en su charla aportará datos clínicos y modelos de laboratorio y experimentales que "demuestran que es posible que esta célula sea la semilla en donde se implantan muchas enfermedades". "Una conferencia un poco atrevida pero con evidencia científica y clínica", ha señalado.
   Así, ha explicado que los avances en la tecnología ha supuesto también un avance en el conocimiento de las enfermedades de modo que si con las primeras autopsias se averiguó que un cuerpo enfermaba cuando un órgano se ponía enfermo con el microscopio se descubrió que los órganos caen enfermos cuando la célula, unidad de la vida, estaba enferma.
  Posteriormente, con la revolución informática de la biomédica se lograron unas terapias más diana, más individualizadas que "buscan el mal que tiene un paciente no todos los pacientes". "Y este es, ha definido, el siglo de la unidad de la vida que es la célula que es también la unidad de la enfermedad". Cordón ha apuntado que la tecnología "permite identificar las alteraciones en las células como el último ente donde reside la enfermedad".
  El profesor ha recordado que diariamente mueren de forma programa en el cuerpo humano más de 2.000 millones de célula y ha defendido la hipótesis de que la célula madre ejerce una actividad de regulación y equilibrio en el ser humano. De este modo, las enfermedades pueden producirse por exceso de células, cuando un grupo de células empieza a crecer, o por defecto, cuando ciertas células dejan de producirse.    
   Por ello, ha expuesto que los nuevos retos de terapia "son los que no se utilizan las fábricas para producir productos sino que se utiliza la factoría más extraordinaria que tenemos, que ha tardado varios millones de años es definirse". "Esta factoría es la célula que es la unidad de la vida y es quizá la semilla de las enfermedades", ha recalcado.
    De hecho, se ha identificado una nueva subpoblación de células tumorales con todos los atributos de célula madre en un modelo de carcinoma de próstata, aunque también ha sido asilada en carcinomas de mama, vejiga, colon y pulmón.
   De esta forma, "la terapia de futuro será la terapia celular con las células adecuadas", lo que combinado con los tratamientos actuales "puede llegar a erradicar los tumores a manera más eficiente, reduciendo el riesgo de recaídas, así como el impacto de los clones metastásicos y la resistencia a las terapias convencionales".
  Cordón ha apuntado que los resultados seguirán el mismo periodo que las investigaciones de moléculas de modo que pasan un mínimo de 8 a 12 años desde las primeras investigaciones de fase hasta que los tratamientos son aprobados.
   En ese sentido, el profesor y ex ministro Soria ha agregado que quizá en el caso de las células este ciclo sea un poco más corto que en el estudio de las moléculas y además un poco más barato ya que desde que se descubre un fármaco hasta que llega al paciente el coste puede superar los mil millones de euros.
   Por otro lado el ex ministro de Sanidad ha confirmado que como presidente de la Fundación de la Sociedad Española de la Diabetes su intención es la de colaborar con todas las Administraciones, y más con la valenciana siendo como es valenciano, para luchar contra esta enfermedad que afecta al 13 por ciento de la población española y a unos 600.000 ciudadanos en la Comunitat.

Los jefes y profesionales japoneses mueren más jóvenes

Los hombres que son directivos y profesionales en Japón mueren más jóvenes que otros que realizan otros trabajos porque anteponen el trabajo a la salud. Así lo han descubierto investigadores de la Kitasato University School of Medicine. Los resultados se publican en el 'British Medical Journal' (BMJ). 

   Los autores examinaron los certificados de defunción de hombres japoneses que murieron entre 1980 y 2005. Vieron que los jefes y profesionales tenían 1,7 veces más riesgo de fallecer antes de cumplir los 60 años que aquellos que trabajaban en oficinas, ventas, servicios, seguridad, agricultura, producción y transporte.
   El equipo, dirigido por Koji Wada, de la Kitasato University School of Medicine descubrió que las muertes por cáncer, ictus y enfermedades cardíacas entre jefes y profesionales aumentaron después del año 2000, mientras que descendían las tasas del resto de los trabajadores.
   "Cualquiera puede ir al hospital con la cobertura sanitaria universal de Japón, así es que ¿por qué podrían presentar mayores tasas de mortalidad los jefes y profesionales?. Por los retrasos en ir al hospital", dice Wada, para quien ellos "no tienen mucho tiempo para ir al hospital, incluso con síntomas".
 "Así, tienen cánceres, incluso con metástasis, y mueren a veces sin recibir tratamiento", asevera.
   Los investigadores creen que los patrones de mortalidad podrían estar vinculados a años de estancamiento económico en Japón, seguidos de una crisis económica en Asia, a finales de 1990. Después de 2000, aumentó la tasa de suicidios entre los jefes y profesionales, mientras se mantenían estables en productores, vendedores y trabajadores de oficina.
   "Los jefes y profesionales tienen mayor estrés y un peor estilo de vida, no tienen tiempo para hacer ejercicio, para dormir (...) incluso con mayores sueltos, siguen estilos de vida menos saludables", concluye.

Un estudio confirma la relación entre la calvicie prematura y los problemas de próstata

Científicos españoles han confirmado que existe una "clara relación" entre la alopecia androgética (la calvicie común que aparece de forma prematura) y la hiperplasia benigna prostática (HBP), un crecimiento no maligno en el tamaño de la próstata que aparece en los hombres con la edad, relacionado con algunas hormonas como la dihidrotestosterona.

   De hecho, esta enfermedad se da en más del 50 por ciento de los hombres de 60 años, y provoca síndrome miccional o necesidad de orinar muchas veces, según ha informado este miércoles la Universidad de Granada, que alude a un artículo publicado en la revista de la Academia Americana de Dermatología, donde los hombres que sufren alopecia precoz tienen más posibilidades de padecer HBP que los demás. Este artículo ganó el primer premio del 68 Congreso Anual de la citada institución americana, celebrado en Miami.
   Según recoge la UGR, la alopecia androgenética es la más frecuente de las calvicies, y se da mucho más en los hombres que en las mujeres. Tiene un componente hereditario y evoluciona progresivamente sin tratamiento.
   Por su parte, la hiperplasia benigna también es la enfermedad de la próstata más frecuente, y provoca un crecimiento anormal y desordenado de las glándulas que están en contacto directo con la uretra. Provoca la formación de un tumor benigno que obstruye la salida de la orina.
En este estudio participaron un total de 87 hombres. De ellos, 45 habían sido diagnosticados por el dermatólogo de alopecia androgénica, mientras que los otros 42 eran sujetos sanos considerados como control. A todos ellos se les midió el volumen prostático a través de una ecografía transrectal, y el flujo urinario por flujometría urinaria. También se les realizó un estudio hormonal y el Índice Internacional de Puntuación de la función eréctil.
Los resultados demostraron que existía una relación clara y directa entre los sujetos con calvicie temprana y los que padecían hiperplasia benigna prostática.
Este trabajo ha sido realizado por los investigadores de la UGR, del Hospital San Cecilio de Granada y del Hospital 'St Thomas' de Londres, Salvador Arias, Miguel Ángel Arrabal, Agustín Buendía, Miguel Arrabal, María Teresa Gutiérrez Salmerón, María Sierra Girón, Antonio Jiménez Pacheco, Jaime Eduardo Calonje, Ramón Naranjo Sintes, Zuluaga Gómez y Salvio Serrano.

La eliminación de una proteína agiliza el tratamiento de la depresión

La eliminación de una proteína aumenta el nacimiento de nuevas células nerviosas y acorta el tiempo necesario para que los antidepresivos surtan efecto, según un nuevo estudio llevado a  cabo por investigadores de la Universidad de Texas Southwestern , y publicado en la revista 'Journal of Neuroscience'. 

   Esta proteína, la neurofibromina 1, por lo general, ayuda a prevenir el crecimiento celular descontrolado. Los resultados de la investigación sugieren nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a estimular el nacimiento de células nerviosas, lo que podría ayudar a tratar la depresión con más rapidez que los antidepresivos actuales, que suelen tardar varias semanas en alcanzar una plena eficacia.
   A lo largo de la vida, una sección del hipocampo -el centro del aprendizaje y la memoria del cerebro- produce nuevas células nerviosas. Este proceso, denominado neurogénesis, es posible gracias a unas células especializadas llamadas células progenitoras neuronales (CPN). Mientras que, según estudios anteriores, la neurogénesis adulta disminuye debido a la edad y al estrés; las terapias conocidas por aliviar los síntomas de la depresión, como el ejercicio y los antidepresivos, aumentan la neurogénesis.
   En el nuevo estudio, un equipo de científicos, dirigidos por el doctor Luis Parada, de la Universidad de Texas Southwestern (EE.UU), examinó la neurogénesis después de eliminar la neurofibromina 1 de los genes de las CPN, en ratones adultos; la eliminación de la neurofibromina 1 incrementó el número y la maduración de las células nerviosas recién nacidas en el hipocampo adulto. Estos ratones manipulados mostraron una disminución en la ansiedad y la depresión después de 7 días de tratamiento con antidepresivos, mientras que los ratones normales tardaron más tiempo en mostrar una mejoría.
"Nuestros resultados establecen el importante papel de la neurofibromina 1 en el control de la neurogénesis en el hipocampo, y demuestran que la activación de las CPN de los adultos es suficiente para regular la depresión y la ansiedad ", afirma la coautora del estudio, la doctora Renee McKay, de la Universidad de Texas Southwestern, quien añade que "este trabajo es uno de los primeros en demostrar la viabilidad de alterar el estado de ánimo a través de la manipulación directa de la neurogénesis adulta".
   Para determinar si la eliminación de la neurofibromina 1 en las CPN adultas da lugar a cambios, a largo plazo, en el comportamiento de los ratones, los científicos realizaron pruebas a ratones de 8 meses de edad mediante una batería diseñada para medir la ansiedad y los comportamientos depresivos. En comparación con otros ratones, los ratones manipulados mostraron menos síntomas de ansiedad y mayor resistencia a los efectos del estrés crónico. El hallazgo demuestra que, incluso sin antidepresivos, la supresión de la neurofibromina 1 en ratones adultos disminuye los síntomas de depresión y ansiedad.

Abren una nueva vía para entender la evolución de afectados por traumatismo craneoencefálico

Un estudio desarrollado por la Universitat Politècnica de València (UPV), el Servicio de Daño Cerebral de los Hospitales NISA y la Universidad CEU Cardenal Herrera abre una nueva vía para entender la evolución clínica y neurológica de pacientes que han sufrido un traumatismo cranoencefálico. La clave reside en la correlación y diferencias metabólicas existentes entre el tálamo y las estructuras corticales de estos pacientes, han informado los responsables del proyecto. 

   "Se trata de un paso más para comprender los mecanismos del funcionamiento en red de nuestro cerebro. En el estudio hemos evaluado qué redes se ponen en marcha y cuáles no en caso de enfermedad en unos pacientes respecto a otros y las repercusiones que esto conlleva. Hemos estudiado cómo esa conectividad ayuda a que un paciente esté clínicamente mejor o peor", explica Enrique Noé, neurólogo y director científico del Servicio de Daño Cerebral del Hospital NISA Valencia al Mar
   El estudio, publicado por la revista 'Journal of Neurotrauma', se centra en las conexiones tálamo-corticales. Según explican los investigadores, esta conexión suele verse afectada después de un traumatismo cranoencefálico, bien por lesiones focales (sobre la corteza frontal) bien por lesiones difusas que generan la pérdida de la conectividad anatómica córtico-talámica.
   "El tálamo actúa como estación final del sistema regulador del nivel de conciencia y, a su vez, distribuye información motora, sensitiva, cognitiva y emocional. También es un regulador del nivel de alerta", apunta el doctor Noé.
   Para la realización del estudio, los investigadores trabajaron con cuatro tipos de pacientes: en estado de mínima conciencia y en estado vegetativo; en estado de amnesia postraumática (APT); pacientes que han salido de APT y grupo control-pacientes sin patología cerebral.
   "Hicimos dos estudios diferentes: en el primero de ellos cuantificamos la diferencia de metabolismo entre grupos, divididos por su estado de conciencia y nivel cognitivo; en el segundo, comprobamos la correlación existente entre los metabolismos del tálamo y de la corteza frontal en cada uno de los grupos", explica Javier García Panach, doctorando del Grupo de Informática Biomédica (IBIME-ITACA) de la Universitat Politècnica de València.
   Una de las principales novedades del estudio fue la utilización del análisis basado en voxel de imágenes PET de las estructuras cerebrales. "Esta técnica permite analizar el metabolismo o función de las distintas estructuras, realizando un tratamiento independiente sobre cada voxel de la imagen del cerebro; puede aplicarse de forma global o como en nuestro estudio, en determinadas regiones de interés, en este caso el tálamo y la corteza frontal", señala Montserrat Robles, directora del grupo IBIME-ITACA de la Universitat Politècnica de València.
   Por su parte, Nuria Lull, profesora del Departamento de Ciencias Físicas, Matemáticas y de la Computación de la Universidad CEU Cardenal Herrera ha afirmado que "con esta técnica hemos podido procesar y analizar las imágenes FDG-PET de los pacientes, proporcionado una herramienta capaz de evaluar de manera cuantitativa las diferencias metabólicas cerebrales entre los diferentes grupos de pacientes".
   Según señalan los autores de este estudio, conforme mejor va estando un paciente, sus redes neuronales se van volviendo a conectar. El proceso de activación tras un traumatismo craneoencefálico empezaría con el tálamo, la estructura más sensible a sufrir las consecuencias de un TCE. "Es la estructura que de forma más precoz experimenta cambios metabólicos o cambios de funcionalidad en los grupos de menor nivel de conciencia", explica Noé.
   Posteriormente se activaría la corteza temporal (memoria) y luego en un mismo nivel el precúneo y la corteza frontal. El precúneo necesita de otras estructuras corticales para activarse, ejerce un papel de conector; es como un indicador de que la corteza empieza a funcionar, de que el paciente puede empezar a ser consciente.
   "Hemos querido saber cómo funciona nuestro cerebro y cuantificarlo, a partir del estudio de diversas tipologías de pacientes. Los resultados obtenidos contribuyen a facilitar la comprensión de signos clínicos que vivimos en la  vida diaria y en el futuro pueden ayudar a buscar herramientas terapéuticas que actúen sobre esas zonas dañadas del cerebro como dianas terapéuticas. Estamos en la fase de entender por qué ocurren las cosas en nuestro cerebro", concluye Enrique Noé.