martes, 18 de junio de 2013

Los trasplantes renales se financian "con creces" por el ahorro en diálisis

El director en España de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), Rafael Matesanz, ha asegurado este martes que el ahorro que suponen los trasplantes renales para el Sistema Nacional de Salud (SNS), frente a los costes de la diálisis, permite financiar "con creces" el coste total de todos los trasplantes renales que se realizan en España.

   Matesanz se ha pronunciado así en su toma de posesión como nuevo académico correspondiente honorario de la Real Academia Nacional de Medicina (RANM)
   Allí, el director de la ONT ha recordado que el modelo español de trasplantes es un modelo de gestión de personas y recursos "pionero" en el mundo, cuyos logros han convertido a España en un referente internacional. Además, Matesanz ha destacado que los españoles son los ciudadanos que tienen "más posibilidades" de acceder a un trasplante cuando lo necesitan.
   Este logro es gracias a la "indiscutible calidad técnica y profesional" del SNS; a la existencia de una red de coordinadores intrahospitalarios "perfectamente entrenados" para lograr que aflore la generosidad de los ciudadanos; y a la labor realizada por la ONT como oficina de coordinación central, ya que funciona como una agencia de servicios y apoyo a la donación, encargada de ayudar a resolver todos aquellos problemas o dudas que puedan surgir en torno al trasplante.
   "El sistema de trasplantes español es un ejemplo de que la coordinación entre distintas administraciones es posible, cuando todos los actores conocen perfectamente su papel y el objetivo que persiguen, incluso en un estado tan descentralizado como España. Por tanto, los trasplantes son un importante factor de cohesión del SNS", ha recalcado.
   No obstante, el prestigio del modelo de donación y trasplante español se debe también, a juicio de Matesanz, al "gran esfuerzo" de formación de profesionales; a la "adecuada" financiación de todo el sistema con un modelo de reembolso de los hospitales; y a la vocación de mejora continua, que ha llevado a la revisión de todo el proceso para buscar puntos de mejora y nuevas vías de expansión de la donación de órganos.
   "Esta vocación se ha traducido en el Programa de Calidad en la donación de órganos, que ha supuesto la revisión de más de 206.000 historias clínicas de todas aquellas personas fallecidas, entre 1998 y 2010, en las UCIS en muerte cerebral y, por tanto, potenciales donantes; en la aplicación de la metodología del 'Benchmarking', que ha permitido la creación de una 'Guía de Buenas Prácticas'; y en el diseño del 'Plan Estratégico Donación 40', basado en programas para fomentar la donación renal de vivo en todas sus modalidades y la donación en asistolia", ha explicado.
   En este sentido, el director de la ONT ha comentado que la donación renal de vivo constituye ya el 14,2 por ciento del total de trasplantes renales en España y ha asegurado que la donación en asistolia, que representa el 10 por ciento de todos los donantes, se está consolidando como la vía "más clara" para aumentar las donaciones. De hecho, España cuenta ya con 20 programas de donación en asistolia activos repartidos en hospitales de 9 comunidades autónomas.
   Por otra parte, Matesanz ha hecho referencia a la labor realizada por la ONT para extender "en todo el mundo" el modelo español de trasplantes, galardonado con el Premio Príncipe de Asturias de Cooperación Internacional 2010', junto con la Sociedad Internacional de Trasplantes.
   En este área, el experto ha destacado la influencia que tiene España en Europa, recordando, entre "otros logros", la aprobación de la Directiva Europea 2010 sobre Calidad y Seguridad en la donación y trasplante de órganos.
   Asimismo, el director de la ONT ha subrayado la "especial dedicación" de la organización a los países de Latinoamérica y ha informado que desde que España puso en marcha, en el año 2005, el programa Alianza de formación de profesionales iberoamericanos como expertos en coordinación de trasplantes, la tasa de donación en dicha región se ha incrementado en un 40 por ciento.
   "Este trabajo se complementa con el asesoramiento que la ONT viene presentando a todos aquellos países que solicitan ayudan para mejorar su sistema de trasplantes como, por ejemplo, Alemania o Corea del Sur", ha destacado.
   De hecho, recientemente, una delegación del Ministerio de Sanidad de Alemania y de la organización alemana de trasplantes (DSO) ha visitado la ONT con el fin de pedir ayuda a España para reorganizar su sistema de donación y trasplantes, así como mejorar sus indicadores y transparencia, después de que se conocieran más de 30 casos en el país de manipulación de datos relativos a trasplantes de órganos.
   Toda esta labor, ha destacado el director de la ONT, demuestra la eficacia del sistema español cuyo valor se sustenta en que cada año salva "miles de vida". Y es que, según ha concluido, no se puede olvidar que cada donación de órganos supone una ganancia de "30,8 años de vida".

España limita el uso de codeína solo a niños mayores de 12 años

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, ha limitado el uso de la codeína como analgésico en pediatría solo para niños mayores de 12 años, tras conocer la evaluación del fármaco realizada por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), tras la notificación de varios casos de niños menores que fallecieron o padecieron síntomas de intoxicación tras su administración.

   Dicha recomendación, que se harán efectiva en los próximos meses incluyéndose en la ficha técnica y prospecto de los medicamentos, restringirá su indicación para el tratamiento del dolor agudo moderado en niños mayores de 12 años para los que no se considere adecuado el uso de ibuprofeno o paracetamol como único analgésico, añade la alerta.
   Por otra parte, su uso se contraindica tras la amigdalectomía o adenoidectomía en menores de 18 años que sufran apnea obstructiva del sueño; y recuerdan precaución en su uso en mayores de 12 años que presenten compromiso de la función respiratoria o que hayan sido sometidos a cirugías extensas.
   La codeína es un opioide que, entre otras indicaciones, se encuentra autorizado como analgésico, bien como monofármaco o en combinación con otros principios activos como puede ser el paracetamol, el ibuprofeno o ácido acetil salicílico; el problema es que su efecto farmacológico se debe a su transformación en morfina a través de la enzima CYP2D6 del citocromo P450 y existen diferencias genéticas en cuanto a la expresión de esta enzima que determinan el grado de esta metabolización.
   Así las personas con deficiencia en la enzima CYP2D6 obtendrán un menor efecto analgésico, mientras que aquellas que tengan más de dos copias del gen que la codifica (metabolizadores ultra-rápidos) transformarán la codeína en morfina más rápidamente y, por tanto, tendrán más posibilidades de presentar reacciones adversas derivadas de la intoxicación por morfina.
   Ante esta segunda circunstancia, el Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia (PRAC) de la EMA ha revisado el balance beneficio-riesgo de los medicamentos que contienen codeína indicados para el tratamiento del dolor en la población pediátrica, concluyendo que "los niños menores de 12 años de edad presentan un mayor riesgo de sufrir reacciones adversas tras la administración de codeína, y que estas reacciones pueden resultar muy graves en aquellos que son metabolizadores extensos o ultra-rápidos".
   Esta revisión se ha llevado a cabo tras haberse conocido varios casos de niños que fallecieron o padecieron síntomas graves de intoxicación por morfina, después de administrárseles codeína como analgésico tras una intervención de amigdalectomía o adenoidectomia, con motivo de padecer síndrome de apnea obstructiva del sueño.  
   La investigación demostró que todos los niños que fallecieron resultaron ser metabolizadores ultra-rápidos o extensos de codeína; el problema es que el porcentaje de niños metabolizadores extensos o ultra-rápidos es variable dependiendo de su origen étnico y no existe ninguna prueba disponible en la práctica clínica que permita conocer el grado de actividad enzimática.
  En consecuencia, y dado que la conversión de codeína a morfina es impredecible, y debido a la variabilidad de la actividad de la enzima CYP2D6, el PRAC ha emitido una serie de recomendaciones para minimizar el riesgo de casos graves de intoxicación por morfina.

Consiguen revertir la pérdida de conexiones cerebrales en Alzheimer

Investigadores del Instituto de Investigación Médica Stanford-Burnham, en La Jolla, California (Estados Unidos), han desarrollado el primer fármaco experimental que impulsa las sinapsis cerebrales perdidas en la enfermedad de Alzheimer. El fármaco, llamado 'NitroMemantine', combina dos medicamentos aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés), para detener la cascada destructiva de los cambios en el cerebro que termina con las conexiones entre las neuronas, lo que lleva a la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo.

   El equipo del estudio, dirigido por Stuart A. Lipton, profesor y director del Centro E. Webb de Neurociencias, Envejecimiento e Investigación de Células Madre, que es también neurólogo clínico practicante, muestra que 'NitroMemantine' puede restaurar la sinapsis, que representa las conexiones entre las células nerviosas (neuronas) que se han perdido durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Estos resultados se publican este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).
   El enfoque en un objetivo intermedio para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, en lugar de las placas beta amiloides y los ovillos neurofibrilares, enfoques que han demostrado poco éxito, "es muy emocionante, porque todo el mundo está en busca de un tratamiento precoz de la enfermedad", destacó Lipton. Este científico resaltó que esto significa que un paciente con Alzheimer puede ser capaz de tener conexiones sinápticas restauradas incluso con placas y ovillos que ya están en su cerebro.
   En su estudio, llevado a cabo en modelos animales, así como en células cerebrales derivadas de células madre humanas, Lipton y su equipo se centran en la vía que lleva al daño sináptico en la enfermedad de Alzheimer. Estos científicos encontraron que los péptidos beta-amiloides, que antes se consideraban que perjudian la sinapsis directamente, en realidad inducen la liberación de cantidades excesivas del neurotransmisor glutamato de las células del cerebro llamadas astrocitos que se encuentran adyacentes a las células nerviosas.
   Los niveles normales de glutamato promueven la memoria y el aprendizaje, pero niveles excesivos son perjudiciales. En los pacientes que sufren de la enfermedad de Alzheimer, el exceso de glutamato activa los receptores extrasinápticos eNMDA designados (NMDA es sinónimo de N-metil-D-aspartato), que consiguen hiperactivarse y a su vez conducir a la pérdida sináptica.
   El laboratorio de Lipton había descubierto previamente cómo un medicamento llamado memantina puede ser dirigido a los receptores eNMDA para retardar la hiperactividad vista en la enfermedad de Alzheimer. Este trabajo patentado contribuyó a la aprobación por parte de la FDA de la memantina en 2003 para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer de moderada a severa.
Sin embargo, la eficacia de memantina ha sido limitado. La razón, según detectaron los investigadores, fue que la memantina, una molécula de carga positiva, es repelida por una de carga similar en el interior de las neuronas enfermas, por lo tanto, la memantina es repelida por el receptor diana eNMDA previsto en la superficie neuronal.
   En este estudio, los investigadores encontraron que un fragmento de la molécula de la nitroglicerina, un segundo fármaco aprobado por la FDA usado comúnmente para tratar los episodios de dolor en el pecho o angina de pecho en pacientes con enfermedad coronaria, podría unirse a otro sitio que el grupo Lipton descubrió en los receptores NMDA.
   El nuevo medicamento representa una nueva síntesis de conexión de este fragmento de la nitroglicerina a la memantina, lo que representa dos medicamentos aprobados por la FDA unidos entre sí. Debido a que la memantina se une selectivamente a los receptores en lugar de eNMDA, también funciona para orientar nitroglicerina hacia el receptor.
Por lo tanto, mediante la combinación de los dos, el laboratorio de Lipton ha creado un nuevo fármaco de doble función. Los investigadores desarrollaron 37 derivados de la droga combinada antes de encontrar uno que funcionara, expliucó Lipton.
   Al cerrar los receptores eNMDA hiperactivos en las neuronas enfermas, 'NitroMemantine' restaura las sinapsis entre las neuronas. "Se demuestra en este trabajo que la capacidad de la memantina para proteger las sinapsis es limitada -concluye Lipton-- pero 'NitroMemantine' eleva el número de sinapsis que hacen todo el camino de vuelta a la normalidad al cabo de unos meses de tratamiento en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, el nuevo fármaco realmente comienza a trabajar en cuestión de horas".
   Hasta la fecha, las terapias que se centran en las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares han fracasado. "Es bastante decepcionante porque veo pacientes muy enfermos con demencia. Sin embargo, ahora estoy optimista de que 'NitroMemantine' será efectiva a medida que avancemos hacia ensayos en humanos, trayendo nuevas esperanzas a los pacientes tanto con enfermedad de Alzheimer temprana como una etapa más avanzada", adelantó Lipton.