jueves, 1 de diciembre de 2011

Investigadores adiestran a perros para detectar bajadas de azúcar

El Instituto de Investigación Biomédica Agust Pi y Sunyer (Idibaps) del Hospital Clínic y la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) trabajan en un proyecto innovador que consiste en adiestrar a perros para detectar la bajada de glucosa en pacientes con diabetes. 

   El director de Idibaps y del proyecto, Ramon Gomis ha explicado que la iniciativa surgió de una observación en Inglaterra ya que personas con diabetes que convivían con perros diagnosticaban un cambio del comportamiento del canino antes de la bajada de azúcar.
   Frente a estas suposiciones, investigadores británicos iniciaron sus primeros estudios y comprobaron que los perros podían alertar de bajos niveles de glucosa por el cambio de olor corporal que se produce en ese momento.
   De esta forma, los perros ingleses lograron detectar el 75% de los casos de hipoglucemia.
   Ahora, el equipo de Gomis y la UAB se ha propuesto adiestrar a los perros para que detecten el 100% de los casos.
   El proyecto 'Amicus Canis' se halla todavía en una fase inicial en el que sólo dicta como requisito del animal que éste tenga más de un año, y se pueda considerar adulto.
   Además, en una segunda fase los investigadores se proponen desarrollar una herramienta tecnológica para advertir a las personas antes de que tengan una bajada de azúcar y puedan actuar a tiempo y, de esta manera, reducir la angustia, el miedo y mejorar la calidad de vida, tanto del paciente como de sus familiares.
   Según ha reseñado Gomis, este proyecto está construido en dos bloques, el primero que consiste en saber qué es lo que realmente huele el perro y educarlo para que detecte el 100% de los casos; y un segundo bloque que consiste en desarrollar una herramienta tecnológica de advertencia para los diabéticos.

La esclerosis múltiple comienza a menudo en las capas externas del cerebro

La esclerosis múltiple (EM) puede progresar desde las capas más externas del cerebro a sus partes más profundas, y no siempre de "dentro hacia fuera" como se pensaba anteriormente, según un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Cínica Mayo y la Clínica Cleveland, en Estados Unidos.

   Tradicionalmente, se ha pensado que la enfermedad comienza en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta las capas superficiales, la corteza. Sin embargo, los resultados del nuevo estudio apoyan un proceso que se origina en el espacio subaracnoideo, lleno de líquido cefalorraquídeo que amortigua la parte exterior del cerebro y la corteza. El estudio ha sido publicado en el 'New England Journal of Medicine'.
   Los investigadores no saben exactamente qué causa la esclerosis múltiple, pero se cree que es una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye su propia mielina; esta sustancia grasa rodea y protege a los axones -las proyecciones de las células nerviosas que llevan la información- y su daño ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a los síntomas de la EM, que pueden incluir ceguera, entumecimiento, parálisis y problemas de memoria.
   "Nuestro estudio muestra que la corteza está implicada desde el principio en la EM, y puede incluso ser el objetivo inicial de la enfermedad", afirma Claudia F. Lucchinetti, coautora principal del estudio y neuróloga en la Clínica Mayo.
   Los autores del estudio opinan que las opciones terapéuticas actuales no pueden abordar los problemas asociados con la corteza, aunque un mayor conocimiento para su tratamiento es fundamental para crear nuevas terapias para la EM. "La pruebas de daño cortical mejorarán enormemente el poder de los ensayos clínicos para determinar si los nuevos medicamentos para el tratamiento de la EM actúan en todas las regiones del cerebro", explica el coautor Richard Ransohoff, neurólogo de la Clínica Cleveland. Estas medidas son importantes porque la enfermedad se acumula en la corteza cuando pasa el tiempo, y la inflamación de la corteza es un signo de que la enfermedad ha progresado.
   La investigación se centró en tejidos cerebrales de pacientes en las primeras fases de la EM, "este estudio ofrece una vista poco común de la esclerosis múltiple temprana", afirma el doctor Timothy Coetzee, Jefe de Investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, quien agrega que "los estudios de este tipo, que profundizan en nuestra comprensión de los daños en el sistema nervioso, ofrecen nuevas oportunidades para frenar la progresión de la EM y mejorar la calidad de vida de los enfermos".
   Los resultados apoyan la teoría de que la EM es fundamentalmente una enfermedad inflamatoria, no neurodegenerativa, como algunos estudios han sugerido recientemente.

Las nanopartículas crean estructuras internas que pueden abrir nuevas aplicaciones en los fármacos

Las nanopartículas crean estructuras internas que son como 'matriuskas', según una investigación del Instituto Catalán de Nanotecnonologia en la que ha colaborado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

   Este hallazgo, que ha sido publicado por la revista 'Science', abre nuevas aplicaciones en campos como la liberación controlada de fármacos, la fabricación de sensores, la energía solar y la fotónica.
   Así, a partir de bloques macizos de plata de 50 nanómetros de diámetro se han esculpido morfologías con distintas propiedades a través de la modificación de su estructura interna. Estas esculturas nanométricas han sido creadas a través de la corrosión, que actúa vaciando la estructura interna de las partículas.
   El investigador ICREA en el Instituto de Ciencia de Materiales de Barcelona del CSIC y coautor del artículo, Jordi Arbiol, ha explicado que el resultado final son "cajas vacías de distintas formas, diseñadas a placer, con paredes de oro o paladio que a su vez se rellenan de otras cajas más pequeñas del mismo elemento, como lo harían las muñecas rusas".
   Precisamente, la estructura interior de las partículas es la que determina sus propiedades y se ha detectado que cada uno de los más de 50 modelos esculpidos por el equipo posee una morfología diferente y, en consecuencia, unas propiedades distintas. Esta estructura interior de las partículas es la que determina sus propiedades.
   Con este trabajo, los científicos han conseguido visualizar por primera vez este tipo de estructuras a escala atómica y determinar su composición. La modelación se ha realizado a temperatura ambiente.
   Los investigadores señalan que una de las series proceden de una estructura esférica, otra es cúbica y otra cilíndrica. Asimismo, el investigador del Instituto Catalán de Nanotecnología, Edgar González, ha señalado que el vaciado de las nanopartículas crea cápsulas inorgánicas de alta complejidad que "reúnen todas las propiedades estructurales de los objetos envolventes".
   La importancia de este hallazgo es que la alteración de sus propiedades, mediante la modificación de su estructura interna, puede generar nuevas aplicaciones para estas nanopartículas, como por ejemplo, transportar fármacos hasta su 'diana terapéutica'. Al mismo tiempo, abre una nueva ruta para aplicacioens, como la fabricación de sensores, catalizadores, pilas de combustibles y energía solar y fotónica.
   El líder del proyecto y también investigador ICREA en el Instituto Catalán de Nanotecnología, Víctor Puntes, ha manifestado que si el hecho de poder estudiar, tocar y manipular la materia a escala nanométrica "ya resulta asombroso", es "más increíble" que los investigadores sean capaces de trabajar el interior de la nanopartícula.
"Podemos vaciarlas, perforarlas y llenarlas de agentes capaces de cumplir tareas específicas", ha concluido.

Descubren cómo afecta el hierro a la síntesis del ADN

Investigadores del Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA) del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto que la disponibilidad de hierro controla la síntesis de los constituyentes del ADN, el material genético de los seres vivos, según informa la revista 'Molecular Cell'. 

   El hierro es un ingrediente indispensable en la dieta de todos los seres vivos. De hecho, la anemia por deficiencia de hierro es el defecto nutricional más extendido en el mundo, afectando principalmente a mujeres y niños.
   Una de las razones principales de la importancia del hierro es su participación activa en la síntesis del material genético de las células, el denominado ADN, según explican los investigadores. En concreto, se sabe que una enzima esencial conocida como ribonucleótido reductasa (abreviadamente RNR) necesita hierro para llevar a cabo su función, que consiste en la síntesis de los "ladrillos" que forman el ADN, los llamados dNTPs.
   En esta investigación han observado como la actividad de esta enzima se incrementa de forma considerable en ciertos tipos de cáncer, de cara a desarrollar nuevas estrategias para su utilización como diana terapéutica.
   En concreto, han analizado los mecanismos moleculares que controlan la actividad de la enzima RNR en respuesta a la deficiencia de hierro en la levadura 'Saccharomyces cerevisiae', organismo eucariota modelo por excelencia y herramienta biotecnológica destacada en alimentación.
   De este modo, el doctor Sergi Puig, autor de este trabajo, y su equipo han descubierto que una proteína denominada Cth2 permite que las células de levadura optimicen la utilización del hierro cuando éste es escaso, favoreciendo su utilización en procesos clave para la célula, como la síntesis del ADN a través de la activación de la enzima RNR, y reduciendo otros procesos menos importantes que consumen elevadas cantidades del nutriente.
   Los estudios de este grupo de investigación abren nuevas expectativas para el desarrollo de estrategias dentro de las áreas de salud y alimentación.

Describen un mecanismo celular con potencial de desarrollar nuevas terapias contra el cáncer

Durante años, se ha considerado que la fosforilación de las proteínas -la inserción de un grupo de fósforo en una proteína que la activa o desactiva- es el factor que regula una serie de procesos celulares, desde el metabolismo celular a la muerte celular programada. 

Ahora, científicos del Instituto de Investigación Scripps, en la Universidad de Florida (EEUU), han identificado la importancia de otro mecanismo de regulación, llamado sulfenilación -similar a la fosforilación- que ofrece nuevas oportunidades a la hora de desarrollar nuevos tratamientos para enfermedades como el cáncer. El estudio ha sido publicado en la revista 'Nature Chemistry'.
   "Con este trabajo, hemos elevado la acción de la sulfenilación de la proteína: ha pasado de ser solo un marcador de estrés oxidativo a desempeñar un papel regulador clave en la señalización celular", afirma Kate Carroll, quien dirigió el estudio.
   Durante períodos de estrés celular, causados por factores como la exposición a la radiación UV o enfermedades crónicas como el cáncer, el nivel de oxígeno altamente reactivo que contienen las  moléculas puede aumentar, resultando en una modificación inadecuada de las proteínas y en daño celular. Durante la sulfenilación, un oxidante -el peróxido de hidrógeno- funciona como un mensajero que activa la proliferación celular a través de la oxidación de los residuos de cisteína -un aminoácido altamente sensible a la oxidación- en las proteínas de señalización, produciendo ácido sulfónico.
   Se ha sostenido durante mucho tiempo que la presencia de peróxido de hidrógeno en la célula, en cualquier nivel apreciable, representa un estado de enfermedad, y no un evento de regulación. Ahora, este nuevo estudio muestra que la sulfenilación representa, en realidad, una modificación positiva de proteínas, esencial para la señalización.
   Para analizar el proceso, Carroll y sus colaboradores desarrollaron una sonda química altamente selectiva - conocida como DYN-2 - con capacidad de detectar pequeñas diferencias en las tasas de sulfenilación en el interior de la célula. Mediante la nueva sonda, el equipo fue capaz de demostrar que una proteína de señalización clave, llamada receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés), es modificada directamente por el peróxido de hidrógeno, estimulando la actividad tirosina quinasa.
   La tecnología descrita en la nueva investigación es única, afirma Carroll, ya que permite a los científicos detectar estas modificaciones in situ, sin interferir con el equilibrio redox de la célula. "Realizar la prueba de la oxidación de la cisteína en la lisis celular es como buscar una aguja en un pajar", explica la investigadora, "pero nuestro nuevo enfoque mejora el proceso conservando las modificaciones del sulfenilo y evitando la oxidación de proteínas que pueda surgir durante la homogeneización de la célula".
   Al igual que con la fosforilación, los futuros estudios sobre sulfenilación se adentrarán en el descubrimiento de nuevas enzimas, nuevos procesos de señalización, y nuevos mecanismos de regulación. Otro gran impacto de estos resultados, concluye Carroll, es la apertura de un mecanismo completamente nuevo para desarrollar nuevas terapias, especialmente en el cáncer.

El bloqueo de una proteína combate la metástasis

La proliferación de las metástasis es, a menudo, la principal causa de complicaciones y muerte por cáncer. Por primera vez, los investigadores están observando muy de cerca el desarrollo de estas metástasis, en lugar de centrarse en el cáncer primario del que provienen.

   En un nuevo estudio, un equipo de investigadores del Centro Suizo de Investigación Experimental sobre el Cáncer (ISREC) de la Escuela politécnica federal de Lausana, ha sido capaz de aislar una proteína que juega un papel importante en el desarrollo de la metástasis, demostrando que la formación de cánceres secundarios se podría prevenir mediante el bloqueo de estas proteínas. Los resultados, que han sido publicados en revista 'Nature', favorecerán nuevas opciones terapéuticas para el tratamiento del cáncer en estadio tardío.
   Los investigadores ya sabían que las células cancerosas se diseminan ampliamente en todo el cuerpo una vez que se establece un tumor maligno; sin embargo, estas células no siempre provocan un cáncer secundario. Las células cancerosas no son todas iguales: sólo algunas de ellas, conocidas como "células madre del cáncer", pueden iniciar la metástasis aunque, para ello, deben instalarse en un lugar propicio para su desarrollo.
   El equipo de ISREC ha logrado demostrar las condiciones necesarias para que el cáncer se propague: "en particular, hemos aislado una proteína, la periostina, en los nichos donde se desarrolla la metástasis", explica Joerg Huelsken, titular de la EPFL, quien añade que "sin esta proteína, las células madre del cáncer no pueden iniciar la metástasis, así que desaparecen o permanecen en estado latente".
   La periostina existe de forma natural como parte de la matriz extracelular, y se ha demostrado que participa en el desarrollo fetal. En los adultos, sólo se activa en órganos específicos - las glándulas mamarias, los huesos, la piel y el intestino. Esta investigación parece demostrar que esta proteína, además, juega un papel esencial a la hora de crear el medio ambiente propicio para que una célula madre del cáncer desarrolle metástasis.
   Así, los ratones criados sin esta proteína fueron resistentes a la formación de metástasis; "hemos desarrollado un anticuerpo que se adhiere a esta proteína y esperamos que, de esta manera, se bloquee el proceso de formación de metástasis", dice Huelsken, quien añade que estos experimentos que bloquean la proteína periostina dieron lugar a muy pocos efectos secundarios en los ratones, aunque el experto advierte que "esto no significa necesariamente que ocurra lo mismo con las personas, ni siquiera estamos seguros de ser capaces de encontrar un anticuerpo equivalente que funcione en humanos".
   Este descubrimiento es, sin embargo, muy alentador, sobre todo porque ahora sabemos que los tumores malignos tienden a diseminarse más rápidamente de lo que se creía. Prevenir el desarrollo de la metástasis es, por lo tanto, una importante opción terapéutica para limitar los efectos nocivos del cáncer.

Nueva terapia genética incrementa la coagulación en hemofílicos

En lo que ha sido calificado como un estudio histórico, investigadores utilizaron terapia genética para tratar con éxito a seis pacientes que padecen hemofilia severa, un trastorno en que la sangre no coagula.
 
El estudio fue preliminar y sólo participaron seis pacientes, mientras que otros prometedores intentos previos de usar la terapia genética contra la hemofilia finalmente fallaron. Sin embargo, una sola infusión con el nuevo tratamiento funcionó en algunos pacientes durante más de un año, incrementando su capacidad de coagulación de manera significativa.
"Creo que este es un avance magnífico en el campo. Es una buena lección en términos de no darse por vencido cuando hay buenas ideas", dijo el doctor Ronald Crystal, presidente de medicina genética en la Universidad de Medicina Weill Cornell en la ciudad de Nueva York.
Es "realmente un estudio histórico", dijo la doctora Katherine Ponder, médico en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. Elogió la investigación en un editorial que acompaña su publicación en el New England Journal of Medicine, una de las publicaciones médicas más prestigiosas de Estados Unidos.
La investigación también fue presentada el sábado en una conferencia de la Sociedad Estadounidense de Hematología en San Diego.
La hemofilia es un desorden hereditario y potencialmente mortal que afecta fundamentalmente a los varones. La sangre no coagula de manera apropiada debido a un gen defectuoso.
En casos severos, quienes padecen la enfermedad pueden sufrir hemorragias internas espontáneamente, incluso en el cerebro. El sangrado en las articulaciones genera problemas de movimiento debilitantes y dolores intensos.
Las anteriores terapias genéticas experimentales en hemofílicos mejoraron la coagulación sanguínea apenas por unas semanas. "No podíamos hacer que durara", dijo Val Bias, director ejecutivo de la Fundación Nacional de Hemofilia.
Los expertos dijeron que el nuevo método necesita ser probado en mucho más pacientes para confirmar su efectividad y asegurarse que no conlleva riesgos. Incluso si todo sale bien, aún faltan varios años para que la mayoría de los pacientes puedan tener acceso a él.
Desde finales de la década de 1960, los médicos han recetado a los hemofílicos infusiones de proteínas de coagulación. Ello ha sido un éxito, ya que ha incrementado su vida promedio a 63 años.
Sin embargo, para casos severos, el tratamiento puede involucrar dos o tres infusiones semanales a un costo de más de 250.000 dólares al año.

¿Por qué una misma mutación genética mata a un individuo y a otro no?

El Centro de Regulación Genónica (CRG) de Barcelona estudia el motivo por el que una misma mutación genética desencadena una enfermedad que puede ser mortal en un individuo y en otros no, al margen de factores ambientales.

   El trabajo del centro, que publica 'Nature', sugiere que aunque se lleguen a conocer todos los genes indicadores de una enfermedad en particular, quizá no se podrá predecir que le pasará a cada persona contando únicamente con la información de su genoma, sino que habrá que recurrir a variaciones de expresión de estos genes.
   La gran mayoría de mutaciones que causan enfermedades, como la esquizofrenia y cáncer de mama, por ejemplo, tienen efectos diferentes según la persona, incluso tratándose de dos gemelos monocigóticos, cuyos genomas son idénticos.
   Desde principios del siglo XX se ha estudiado el papel que tienen las diferencias genéticas y los factores ambientales relacionados con el consumo y estilo de vida en el desarrollo de enfermedades. "Sin embargo, las diferencias genéticas y el ambiente no son suficientes", asegura el investigador del estudio Alejandro Burga.
   "Hemos aprendido en la última década, estudiando organismos muy simples, como bacterias, que la expresión de los genes --el grado de activación o represión de un gen-- varía mucho entre individuos, incluso en ausencia de variación genética y ambiental", y es que dos células nunca son exactamente iguales y a veces estas diferencias tienen en su origen un componente azaroso, según el investigador.
   Los resultados del trabajo, que utilizó el gusano Caenorhabditis elegans como modelo, señalan que este tipo de variación puede influir de manera importante en el fenotipo de animales y que su medición ayuda a predecir con mucha mayor fiabilidad la probabilidad de presentar un fenotipo anormal, como por ejemplo, el desarrollo de una enfermedad.
   Debido a su simplicidad, el gusano microscópico, es uno de los organismos modelos más usados en biología y fue el primer animal en tener su genoma totalmente secuenciado.
   La importancia de este organismo se refleja en el hecho de que en los últimos años el premio Nóbel ha sido otorgado en tres oportunidades distintas a investigadores que usaron este gusano en sus estudios.
   Dado que la composición genética y el ambiente son insuficientes para saber si una mutación afectará o no a un individuo, los investigadores desarrollaron una metodología para medir pequeñas diferencias en la
   Para poder desarrollar una medicina personalizada y predictiva será también necesario considerar el grado de variación en que los genes son activados y reprimidos en cada persona.
   La investigación se realizó con fondos del European Research Council (ERC), la Institución Catalana de Recerca y Estudios Avanzados (Icrea) y el Ministerio de Ciencia e Innovación.

El número de infectados por VIH no disminuye porque "la gente le pierde el miedo", según experto

El director del servicio de enfermedades infecciosas y Sida del Hospital Clínic de Barcelona, Josep Maria Gatell, ha advertido que las cifras de infectados por el virus de inmunodeficencia humana (VIH) no disminuyen porque "la gente ha perdido el miedo" a la enfermedad.

Gatell ha señalado que la esperanza de vida de una persona con VIH es "parecida" a la de cualquier persona sana, y eso, además de la percepción de que "los tratamientos funcionan bien" y que "la calidad de vida de estos enfermos es buena", provoca que "la gente no se preocupe" y que "no se reduzca el número de nuevas infecciones".
El doctor ha señalado que, "a pesar de los esfuerzos" por intentar reducir el número de infectados por VIH, el número de afectados "es el mismo desde hace años". No obstante, ha comentado que con los años ha cambiado el perfil de población infectada.
En este sentido, ha explicado que "antes muchos infectados eran drogadictos por vía parental", ahora, en cambio, destacan los altos porcentajes de infectados entre "jóvenes barones que practican sexo con otros barones" y "personas heterosexuales que han nacido fuera de España".
Gatell ha señalado que actualmente "el nivel de conocimiento de la enfermedad es bastante alto" por lo que ha considerado que el número de contagios no se reduce porque "cambiar los hábitos y conductas sexuales es muy complicado".
Finalmente, ha comentado que de momento "no se puede poner fecha" a una vacuna preventiva contra el Sida. Asimismo, ha explicado que hasta ahora se ha creado una vacuna con una eficacia del 30 por ciento de los casos, que "aún queda lejos del 90 por ciento de efectividad que ofrecen otras vacunas como la de la gripe o la poliomelitis".