sábado, 5 de noviembre de 2011

Un estudio de la Universidad de Alicante revela que la marihuana provoca importantes cambios en la función de los espermatozoides

Un estudio de la Universidad de Alicante (UA), España, sobre los efectos que causa la marihuana en los espermatozoides revela que el consumo de esta sustancia produce "importantes modificaciones en el comportamiento y función de los espermatozoides", según ha informado en un comunicado la institución académica.

   Esta investigación ha sido dirigida por Joaquín De Juan Herrero, catedrático de Biología Celular de la UA, y su equipo de investigadores del Departamento de Biotecnología y del Departamento de Biología de la Reproducción del Instituto Bernabeu.
   La investigación ha estudiado los efectos de los cannabinoides  --sustancias derivadas de la de marihuana-- y endocannabinoides,  --producidas por el organismo--, sobre la fertilidad masculina y ha verificado que "se producen importantes modificaciones en el comportamiento y función de los espermatozoides bajo el efecto de los cannabinoides".
   El trabajo titulado 'Distribución de los receptores neuronales de los cannabinoides (CB1 y CB2) en el espermatozoide humano: implicación en su movilidad' además ha aportado datos relevantes en el tratamiento de la Reproducción Asistida.
   Estas sustancias, según recoge el estudio, "tienen un importante efecto sobre el movimiento del espermatozoide, disminuyen su movilidad progresiva y aumentan la proporción de espermatozoides inmóviles y, por tanto, incapaces de fertilizar al ovocito femenino".
   Además, "provocan un incremento prematuro de su reacción acrosómica, es decir, la reacción necesaria para introducirse en el ovocito, lo que provoca la disminución de la capacidad fertilizante del espermatozoide humano". Asimismo, también se ha observado "una marcada y significativa disminución de la viabilidad de la célula germinal masculina".
   Estos hallazgos abren nuevas perspectivas en la investigación sobre la capacidad fecundante de las células germinales masculinas que permitirán conocer mejor los complejos mecanismos de la fertilización humana y también desvelar la influencia de muchos factores exógenos, como los fármacos, las drogas o los disruptores endocrinos, sobre esta pequeña célula tan compleja a pesar de su aparente sencillez.
   Este trabajo ha sido merecedor del primer premio ICIRA, considerado como uno de los premios "más destacados en el campo de la medicina reproductiva nacional", según han destacado las mismas fuentes.

Científicos del CIPF descubren una nueva diana terapéutica para tratar la encefalopatía hepática

Científicos del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia, España, han dado un paso más en el estudio del tratamiento de la encefalopatía hepática. Los investigadores del CIPF han descubierto una nueva diana terapéutica que podría ser la clave del tratamiento del deterioro cognitivo y motor causado por la encefalopatía hepática. 

   Se trata de una proteína llamada 'p38', perteneciente a las conocidas como 'MAP quinasas', sobre la que se puede actuar para recuperar la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática sin producir daño renal, por lo que carecería de efectos secundarios, según ha explicado el CIPF en un comunicado.
   Estudios anteriores de este equipo de científicos del CIPF apuntaban que la encefalopatía hepática induce neuroinflamación, que contribuye al deterioro cognitivo y motor que afecta a pacientes de esta patología.
   Asimismo, los investigadores habían descubierto que algunos antiinflamatorios como el ibuprofeno eran capaces de disminuir la neuroinflamación y a la vez, recuperar la capacidad de aprendizaje y la capacidad motora en modelos animales. Sin embargo, también se había comprobado que estos antiinflamatorios no esteroideos producen efectos secundarios graves tales como el daño renal tanto en modelos animales de fallo hepático como en pacientes cirróticos.
   Con el propósito de encontrar solución a estos efectos secundarios, los científicos siguieron buscando una solución alternativa a través del estudio de los mecanismos de la encefalopatía hepática. Como ha explicado el investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, Vicente Felipo, el objetivo terapéutico estaba claro: "teníamos que encontrar una nueva diana terapéutica que permitiera eliminar la neuroinflamación en el cerebro sin producir efectos secundarios a nivel de riñón".
   El estudio se ha publicado en un artículo de la revista científica 'Gut', y representa un avance en el conocimiento y tratamiento futuro de la encefalopatía hepática. Como señala Felipo, "el trabajo demuestra que los inhibidores de p38 disminuyen la activación de la microglía y por tanto la neuroinflamación en el cerebro de modelos animales de encefalopatía hepática, todo ello sin producir un efecto secundario de daño renal que producían otros antiinflamatorios como el ibuprofeno".
   La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que se observa en pacientes con enfermedades del hígado. Esta dolencia agrupa una gran variedad de alteraciones que van desde cambios mínimos en la personalidad y en los períodos de sueño y vigilia, hasta alteraciones de la función cognitiva y de la actividad y coordinación motoras. En los casos más graves, puede conducir al coma y a la muerte.
   De esta forma, los investigadores han hallado una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la encefalopatía hepática. El proceso del estudio ha consistido en probar inhibidores de la proteína MAP quinasa p38 en modelos animales de encefalopatía hepática, y comprobar en ellos la disminución de la neuroinflamación y la recuperación de la capacidad motora y de la capacidad de aprendizaje. Según Felipo, "efectivamente, los inhibidores de p38 son capaces de reducir la neuroinflamación y de recuperar las funciones cognitiva y motora, y todo ello sin dañar el riñón".
   En la actualidad existen diversas compañías farmacéuticas que están desarrollando inhibidores de p38 para enfermedades inflamatorias crónicas tales como la psoriasis o la artritis reumatoide. Como explica Felipo, "por esta razón es de esperar que relativamente pronto estén disponibles inhibidores de p38 que podrían ser también aplicados en el tratamiento clínico de la encefalopatía hepática".

Investigan el vínculo entre enfermedades autoinmunes y heridas que no sanan

Científicos de la Universidad de Georgetown (Estados Unidos) han descubierto que aquellas heridas que tardan en cicatrizar o no lo hacen del todo pueden tener como causa subyacente alguna enfermedad autoinmune, según los resultados de una investigación que será presentada el martes, 8 de noviembre, en la reunión anual del American College of Rheumatology, en Chicago.
 
El estudio fue motivado por la aguda observación la reumatóloga de Georgetown, Victoria Shanmugam, quien comenzó a notar algo bastante inusual en sus pacientes con enfermedades autoinmunes, ya que las heridas abiertas que tenían se curaban muy lentamente. La recuperación de estos pacientes fue aún más prolongada en aquellos que padecían diabetes, una enfermedad perjudicial para los vasos sanguíneos y la reparación de la piel.
Shanmugam y sus colaboradores realizaron una revisión de los historiales de pacientes que buscaron atención médica debido a heridas de gran volumen en el Hospital de la Universidad de Georgetown, para determinar la prevalencia de enfermedades autoinmunes.
El estudio incluyó a pacientes con heridas abiertas --por lo general úlceras en las piernas -- que fueron tratados durante un período de tres meses en 2009. De los 340 pacientes, el 49 por ciento tenía diabetes; pero lo sorprendente, según Shanmugam, es que el 23 por ciento tenía enfermedades subyacentes autoinmunes.
De los 78 pacientes de la cohorte que tenían una enfermedad autoinmune, la mayoría tenía artritis reumatoide, lupus o vasculopatía livedoide, un tipo de enfermedad vascular.
Shanmugam afirma que sus resultados también muestran que las heridas asociadas a enfermedades autoinmunes que no cicatrizan pueden ser "emocionalmente agotadoras y costosas económicamente", debido a que requieren visitas al médico durante muchos meses, además de implicar un riesgo siempre presente de infecciones graves. A veces, las infecciones pueden conducir a una cirugía o a la amputación de miembros; aunque, más a menudo, requieren injertos de piel, que aún no pueden resolver totalmente el problema.
Los autores esperan que los resultados de su estudio se abran camino en la conciencia médica general. Si bien es demasiado invasivo y costoso recomendar que todos los pacientes con heridas que tardan en cicatrizar se hagan la prueba de enfermedades autoinmunes, "si un médico tiene un paciente con una úlcera en la pierna que no sana después de tres o cuatro meses, es recomendable buscar la presencia de un trastorno autoinmune".