miércoles, 24 de octubre de 2012

Los científicos, más cerca de visualizar los sueños

Conseguir visualizar los sueños de una persona está un poquito más cerca gracias al trabajo de unos científicos japoneses que trabajan en los Laboratorios ATR de Neurociencia Computacional.

Lo que han logrado estos investigadores, comandados por Yukiyasu Kamitani es emplear técnicas de visionado neuronal (empleando escáneres cerebrales) para monitorizar el sueño de tres personas mientras dormían, grabando de forma simultánea sus ondas cerebrales mediante electroencefalogramas.
Cuando los investigadores detectaban patrones de ondas cerebrales asociadas con el inicio del sueño, despertaban a los voluntarios y les preguntaban con qué estaban soñando. Tras anotarlo, les pedían que se volvieran a dormir.
La operación se repetía varias veces a lo largo de bloques de cuatro horas. De hecho, esto implicó despertarlos entre 7 y 10 veces, una por cada vez que se iniciaba la fase del sueño.
En total, los investigadores consiguieron unos 200 informes sobre sueños. La mayoría tenían que ver con experiencias del día a día, aunque algunos otros eran menos mundanos. Uno de los colaboradores soñó que hablaba con un actor famoso.
Los investigadores extrajeron palabras claves de las experiencias verbales de los voluntarios y las recogieron en 20 categorías. Algunas de las palabras que más se repitieron fueron: 'coche', 'hombre', 'mujer' y 'computadora'.
Lo que hizo Kamitani después fue seleccionar fotografías para representar cada categoría, y escanear de nuevo los cerebros de los participantes mientras visualizaban esas fotos para comparar así sus patrones de actividad con los registrados justo antes de despertarlos.
Analizaron especialmente la actividad en las áreas cerebrales v1, v2 y v3, que están implicadas en las fases tempranas del procesamiento visual y en la codificación de rasgos básicos en las escenas visuales tales como el contraste y la orientación de los bordes. También estudiaron otras regiones relacionadas con funciones visuales de más alto nivel, como el reconocimiento de objetos.
Así, descubrieron que la actividad en las regiones cerebrales de alto nivel puede predecir con gran exactitud el contenido de los sueños de los participantes.
Tal y como Kamitami afirma: "Analizando la actividad cerebral durante los nueve segundos anteriores al momento en que despertábamos al sujeto, podíamos predecir si en el sueño aparecía - por ejemplo - un hombre, con un grado de acierto del 75-80%".
El hallazgo sugiere que la percepción visual y el acto de soñar, comparten representaciones neuronales similares en las áreas cerebrales de alto nivel relacionadas con el procesamiento visual.

La edad media del paciente diabético ha bajado 20 años la última década

En España se estima que entre un 7 y 9 por ciento de la población padece diabetes tipo 2, siendo la edad media del paciente unos 40 años, 20 menos que hace 10 años, según ha constatado el informe 'La diabetes tipo 2 en España: estudio crítico de la población', elaborado por la Fundación Gaspar Casal con el apoyo de Novo Nordisk.

   "Lo preocupante es que en diez años ha cambiado mucho el panorama", ha reconocido la doctora Alicia Coduras, una de las autoras de este estudio, que también ha puesto de manifiesto la falta de datos "fiables y exactos" que permitan cuantificar el número de afectados por esta enfermedad.
   Y es que, según los estudios analizados, la incidencia puede variar entre un 7 y 9 por ciento, a los que habría que sumar un 4 por ciento más de la población que desconoce que padece diabetes, por lo que el porcentaje total de afectados podría estar en un 12 por ciento de la población.
   Además, los registros también muestran "enormes diferencias" entre unas comunidades y otras, siendo las ciudades de Ceuta y Melilla y Castilla y León las regiones con una tasa de afectados más alta, con un 13,6, 13,5 y 12,3 por ciento respectivamente.
   Por contra, Cantabria (2,7%), Madrid (3,6%) y Cataluña (6,2%) son las comunidades con una menor tasa de diabetes tipo 2, aunque a falta de datos exactos sobre la enfermedad "impide saber qué factores explican estas diferencias".
   Por ello, según Coduras, es necesario poner en marcha un registro nacional de diabetes tipo 2, ya que ayudaría a conocer el alcance real de la enfermedad y "planificar mejor el modo de combatirla".
   Lo que sí está claro, añade esta experta, es que uno de los principales motivos de su aparición y del hecho de que cada vez se esté dando en pacientes más jóvenes son los malos hábitos alimenticios y al sedentarismo.
   Y es que actualmente, en España se estima que los índices de sedentarismo son ya superiores al 80 por ciento, mientras que el consumo de la dieta mediterránea "también es cada vez menor", según ha apuntado el doctor Manuel Aguilar, jefe del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Puerta del mar de Cádiz y director del Plan Integral de Diabetes en Andalucía.
   El problema, añade este experto, es que ambos factores son determinantes tanto para la aparición de la enfermedad como para su agravamiento.
   De hecho, la diabetes es actualmente la primera causa de ceguera en España y también puede derivar en otras complicaciones como las enfermedades renales o las amputaciones de miembros inferiores. Además, sobre esta última, España es el segundo país desarrollado con más amputaciones del mundo, sólo superado por Estados Unidos.
   Por todo ello, Aguilar ha reclamado que el abordaje de la diabetes haga especial hincapié en una "mayor y mejor prevención", centrada en el seguimiento de unos hábitos de vida saludables, ya que se ha demostrado que en un 50 por ciento de las personas de alto riesgo de padecerla se puede retrasar o evitar la enfermedad "sólo con un cambio en los estilos de vida".
   En este aspecto, este experto ha pedido que la actual crisis económica no interfiera en el abordaje de la enfermedad, y ha recordado que ya hay estudios que muestran como la crisis griega está causando "efectos importantes en la evolución de enfermedades graves".
   Además, como ha apuntado el director de la Fundación Gaspar Casal, Juan del Llano, el manejo adecuado de la diabetes resulta "coste-efectivo", de ahí la necesidad de que "la crisis y los ajustes no nos lleven a desinvertir en la enfermedad", ya que de lo contrario aumentarían las complicaciones y el coste de la enfermedad.
   Y es que, según el director de Relaciones Institucionales de Novo Nordisk, Alfonso Rodríguez, "un paciente con complicaciones cuesta 2,4 veces más que otro que está bien controlado".
 "Es la mejor inversión para un país, a la hora de evitar gastos futuros y tener menos salud", ha concluido.
   De hecho, aunque sólo se da en mientras que otra complicación muy frecuente que deriva de la enfermedad, las
   De hecho, Aguilar ha insistido en la necesidad de que los pacientes diabéticos sigan hábitos de vida saludables para prevenir la enfermedad

Las abuelas influyen en la supervivencia de la Humanidad

   Nuevas simulaciones por ordenador han proporcionado un nuevo soporte matemático para la 'hipótesis de la abuela', una famosa teoría según la cual los humanos lograron una mayor esperanza de vida porque las abuelas ayudaron en la alimentación de los nietos. El estudio ha sido publicado en 'Proceedings of the Royal Society B'.

   Según la autora principal Kristen Hawkes, de la Universidad de Utah, las simulaciones indican que la ayuda de las abuelas pudo alargar la esperanza de vida en primates, en menos de 60.000 años. Las chimpancés hembras rara vez viven hasta los 40 años; mientras que las mujeres suelen vivir varias décadas más allá de sus años fértiles. Los resultados mostraron que los cuidados de las abuelas a sus nietos pueden aumentar en 49 años la esperanza de vida de los primates, en un 'corto' período de tiempo evolutivo.
   Según la 'hipótesis de la abuela', cuando las abuelas ayudan a alimentar a sus nietos, después del destete, sus hijas pueden engendrar más hijos en intervalos más cortos. Al permitir a sus hijas tener más hijos, unas pocas hembras ancestrales, que vivieron el tiempo suficiente para llegar a ser abuelas, pasaron sus genes de la longevidad a sus descendientes.
   Hawkes propuso formalmente la 'hipótesis de la abuela' en 1997, y ha sido objeto de debate desde entonces. Una de las principales críticas fue que la hipótesis carecía de fundamento matemático, algo que el nuevo estudio pretendía suministrar.
   A medida que los ancestros humanos evolucionaron en África, durante los últimos dos millones de años, el entorno cambió, haciéndose más seco, y disminuyeron los bosques. "Así que las madres tenían dos opciones", explica Hawkes, "ir en busca de bosques con alimentos disponibles para que los bebés destetados se alimentaran solos, o seguir alimentando a sus hijos después de que fueran destetados".
   Este hecho favoreció que algunas mujeres, cuya edad reproductiva estaba terminando, intervinieran desenterrando tubérculos y abriendo frutos secos de cáscara dura para ayudar en la alimentación de los hijos destetados.
   Los primates que se quedaron cerca de las fuentes de alimentos para que las crías destetadas pudiesen alimentarse "son nuestros primos, los grandes simios", afirma Hawkes, mientras que "los que comenzaron a explotar recursos que las crías pequeñas no podían manejar, evolucionaron, gracias a la ayuda de las abuelas, hasta convertirse en seres humanos".

Investigan el uso de vitaminas en la degeneración de distrofia muscular

El impulso de la actividad de una vía de adhesión celular sensible a las vitaminas podría contrarrestar la degeneración muscular y la movilidad reducida, causadas por las distrofias musculares, según un equipo de investigación dirigido por científicos de la Universidad de Maine. El descubrimiento, publicado en 'LoS Biology', es particularmente importante en el caso de las distrofias musculares congénitas.

   En el estudio, los investigadores descubrieron que podían mejorar la estructura y la función muscular, en un modelo de pez cebra de la distrofia muscular, mediante el suministro de un producto químico celular común (o su precursor, la vitamina B3), con el fin de activar una vía de adhesión celular.
   Las células musculares son relativamente delicadas, pero consiguen resistencia mecánica adicional a partir de complejos de proteínas de adhesión, los cuales sujetan las células musculares a un marco externo conocido como membrana basal - lo cual ayuda a las células a amortiguar las fuerzas extremas que se experimentan durante las contracciones musculares.
   Las mutaciones en los genes que codifican estas proteínas de adhesión pueden debilitar estos procesos, haciendo que las células musculares sean más susceptibles al daño y la muerte - la degeneración muscular resultante puede conducir eventualmente a una atrofia muscular progresiva.
   Los investigadores de Maine, dirigidos por Clarissa Henry, descubrieron que una vía que implica un producto químico celular común, llamado nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +), juega un papel importante en la formación de las membranas basales organizadas en el tejido muscular durante el desarrollo del embrión del pez. Como el desorden de las membranas basales es común en muchos tipos de distrofias musculares, los investigadores se preguntaron si la activación de esta vía podría reducir la gravedad de algunas distrofias musculares.
   En la investigación, los científicos mostraron que NAD + mejora la organización de la laminina en un modelo de pez cebra de la distrofia muscular. Los peces cebra sin cualquiera de los dos receptores principales de la laminina tienen una membrana basal desorganizada, que causa degeneración muscular y dificultades con el movimiento. Sin embargo, la adición extra de NAD +, o incluso de vitamina B3 (o niacina, un precursor de NAD +), redujo significativamente estos síntomas.
   Debido a que los mismos complejos de adhesión celular se encuentran en los seres humanos, el equipo de investigación cree que estos hallazgos podrían, en el futuro, suponer un impacto positivo en los pacientes con distrofias musculares.

Más cerca de conocer el porqué del 'efecto placebo'

Aunque los placebos han jugado un papel fundamental en la medicina y la investigación clínica, sigue siendo un misterio por qué estos tratamientos inactivos ayudan a aliviar los síntomas en algunos pacientes y en otros no. Ahora, investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess, y la Harvard Medical School, han identificado, por primera vez, diferencias genéticas entre los pacientes que responden al placebo y los que no responden, proporcionando una nueva pista sobre lo que ha llegado a ser conocido como el 'efecto placebo'.

   Los nuevos hallazgos, publicados en 'PLoS ONE', demuestran que las diferencias genéticas --que explican las variaciones en los niveles de dopamina del cerebro-- ayudan a determinar el grado de respuesta al placebo de una persona. Este descubrimiento no sólo tiene implicaciones importantes para la atención al paciente, sino que también podría llegar a ser de gran ayuda para los investigadores en el diseño y realización de ensayos clínicos que determinan la eficacia de un medicamento.
   "Existe una creciente evidencia de que el neurotransmisor dopamina se activa cuando las personas se anticipan y responden a los placebos", explica la primera autora, Kathryn Hall, del Centro Médico Beth Israel Deaconess. Ahora, señala Hall, "esta nueva investigación puede ser capaz de utilizar la composición genética de una persona para predecir si van a responder a un placebo".
   El efecto placebo se produce cuando los pacientes muestran una mejora con tratamientos que no contienen ingredientes activos. Para los investigadores que realizan ensayos clínicos de nuevos medicamentos --que requieren un control con placebo para determinar su eficacia-- las respuestas al placebo pueden suponer un reto particularmente difícil, que requiere reclutar pacientes adicionales con el fin de obtener datos estadísticamente significativos, lo cual encarece el ensayo.
   Debido a que la dopamina es importante para el centro cerebral de recompensa y dolor, los investigadores comenzaron a buscar un marcador genético del placebo en la vía de la dopamina. Así, los expertos descubrieron pronto el gen catecol-O-metiltransferasa (COMT). "COMT es un excelente candidato porque está implicado en la causa y el tratamiento de muchas enfermedades, incluyendo la enfermedad de Parkinson", explica Hall.
   Los polimorfismos son variaciones de genes y, en el caso del polimorfismo val158met, de COMT, los cambios en el gen producen dos copias del alelo metionina (met), dos copias del alelo valina (val), o una copia de cada uno. "Las personas con dos copias de met tienen entre tres y cuatro veces más dopamina disponible en su corteza prefrontal (el área del cerebro asociada con la cognición, la expresión de la personalidad, la toma de decisiones y el comportamiento social) que las personas con dos copias de val", explica Hall.
   Los científicos pensaron que si la dopamina estaba involucrada en la respuesta al placebo, observarían una diferencia entre cómo los genotipos de dos copias de met, o val, o una copia de cada, responden a los tratamientos con placebo. Para probar esta hipótesis, los científicos aprovecharon una oportunidad única, utilizando un ensayo clínico de 2008, dirigido por Ted Kaptchuk, diseñado para estudiar el efecto placebo en pacientes con síndrome de intestino irritable (SII).
   "En nuestro trabajo original, los pacientes con SII fueron asignados a uno de tres grupos de tratamiento, y exploramos su respuesta al placebo", explica Kaptchuk. Armados con esta información, los científicos tomaron muestras de sangre de los pacientes del estudio anterior, usando un procedimiento estadístico para analizar los efectos entre el genotipo de una persona y el tipo de tratamiento recibido.
   "A través de nuestro análisis de regresión observamos que, cuando las copias de met aumentaban, las respuestas al placebo aumentaban de forma lineal, presumiblemente debido a una mayor cantidad de dopamina disponible", explica Hall. Los resultados mostraron que, entre los pacientes con SII, no hubo diferencias en la respuesta al tratamiento entre aquellos con dos copias de met o val, o una copia de val y met. Entre los aquellos que recibieron placebo, los genotipos de doble copia de met mostraron una pequeña mejora sobre la doble copia de val, y la copia única de met y val. Sin embargo, apunta Hall, uno de los individuos que había recibido tratamiento con placebo mostró una notable diferencia: su doble copia de met produjo una mejora seis veces mayor en los síntomas del SII.
   "Estos hallazgos sugieren que es posible que la doble copia de met sea un marcador genético de la respuesta al placebo, y que la doble copia de val sea un indicador de la falta de respuesta", afirma Hall.
   Aunque los investigadores señalan que se trata de un estudio pequeño, y que estos hallazgos deben ser más estudiados, éste ofrece un primer paso importante en el tratamiento con placebo durante la realización de ensayos clínicos.