lunes, 28 de enero de 2013

La exposición a pesticidas, ingeridos a través de la comida o el agua, aumenta el riesgo de sufrir diabetes tipo 2

La exposición a pesticidas (compuestos orgánicos persistentes, COPs), que las personas "ingieren a través de los alimentos, el aire o el agua", aumenta el riesgo de sufrir diabetes tipo 2, según revela un estudio liderado por la Universidad de Granada (UGR).

   En concreto, este trabajo pone de manifiesto la existencia de una relación "clara y manifiesta" entre la presencia de estos compuestos orgánicos en el organismo y la aparición de esta enfermedad, "independientemente del sexo, edad o masa corporal del sujeto", según ha informado este lunes en una nota la citada institución colegial.
   Los autores de dicha investigación sostienen que estas sustancias tienden a acumularse en la grasa del cuerpo humano, y que podrían ser una de las causas por las cuales las personas obesas tienen más posibilidades de desarrollar diabetes "porque, al tener más cantidad de grasa, acumulan una mayor cantidad de COPs".
   En un artículo publicado en el último número de la revista 'Environmental Research', los autores han demostrado que las personas con mayores concentraciones del compuesto DDE, principal metabolito del plaguicida DDT, tienen "cuatro veces más riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, con respecto a las que presentan niveles más bajos".
   Además, otro de los pesticidas que se hallaron en el tejido adiposo de los participantes en el estudio, beta-HCH (beta-hexaclorociclohexano), presente en las formulaciones del plaguicida Lindano, también está relacionado con el aumento de riesgo de la enfermedad.
   Para llevar a cabo esta investigación, los científicos analizaron un grupo seleccionado de COPs en el tejido adiposo de 386 personas adultas que acudieron a los hospitales San Cecilio de Granada y Santa Ana de Motril. Como explica Juan Pedro Arrebola, investigador de la UGR y del Hospital San Cecilio de Granada, y uno de los autores del trabajo, el tejido adiposo humano (comúnmente llamado grasa) actúa como reservorio energético y tiene una gran importancia metabólica en el organismo, "pero al mismo tiempo posee la capacidad de almacenar sustancias potencialmente tóxicas, entre las que se encuentran los llamados Compuestos Orgánicos Persistentes (COPs)".
   Este hecho convierte a la medida de estos residuos en grasa en un excelente indicador de la exposición histórica de una persona a pesticidas. Los pesticidas comprenden un grupo de sustancias químicas de características muy diversas, presentes en mezclas de plaguicidas, residuos de actividades industriales o materiales de construcción, entre otros, y penetran en el organismo principalmente por la dieta, pero también por inhalación o a través de la piel.
   Al hilo de ello, Arrebola advierte de que el mecanismo de acción por el que los COPs aumentarían el riesgo de padecer diabetes "no se conoce aún, aunque algunos investigadores han sugerido que estos compuestos podrían provocar una respuesta inmune tras su unión a los receptores de estrógenos en tejidos relacionados con metabolismo de los azúcares".
   La prevalencia de diabetes en el mundo ha aumentado de forma significativa en las últimas décadas, estimándose que para el 2030 el 4,4 por ciento de la población mundial sufrirá este trastorno metabólico. Este hecho tendrá graves consecuencias en los programas de salud pública,  ya que ocupará una parte importante de los recursos. Los factores que están determinando este rápido incremento de la diabetes no son todavía bien conocidos.
   En la investigación han participado científicos del Hospital San Cecilio de Granada, la UGR, la Escuela Andaluza de Salud Pública, el Hospital Santa Ana de Motril y el Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques de Barcelona. Supone, en palabras de sus autores, "un buen ejemplo de la investigación clínica actual centrada en enfermedades frecuentes y de alto impacto en salud".

Científicos españoles probarán una novedosa terapia génica contra la anemia de Fanconi

El Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT), en Madrid, va a coordinar un proyecto europeo que probará en los próximos años una novedosa terapia génica contra la anemia de Fanconi, que podría corregir el defecto genético de las células madre de la médula ósea de estos pacientes.

   Esta grave enfermedad hereditaria se caracteriza por un fallo de la médula ósea, un aumento de la predisposición al cáncer y anomalías congénitas, se estima que actualmente en España hay unos 150 afectados, una baja prevalencia que hace que esté encuadrada dentro del grupo de enfermedades raras.
   Hasta ahora el único tratamiento era el trasplante alogénico (de otras personas) de células madre hematopoyéticas, si bien está asociado a complicaciones derivadas de la inmunosupresión y a un aumento a largo plazo de la incidencia de carcinomas de células escamosas.
   Sin embargo, diversos científicos europeos se han juntado en torno al consorcio europeo 'Eurofancolen' para probar una nueva pauta terapéutica con la que "curar la enfermedad genética como se ha conseguido hacer con otros trastornos hematológicos", según ha explicado el investigador del CIEMAT y el Centro de Investigador en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), Juan Bueren, coordinador del proyecto.
   "Lo que se corregiría es la médula ósea y todo el problema degenerativo de los progenitores hematopoyéticos. No obstante, aunque esto es el problema más importante no es el único de estos pacientes, ya que por ejemplo hasta 70 por ciento de los pacientes presenta anomalías congénitas de desarrollo que no se podrán corregir", ha explicado Bueren.
   La nueva terapia consta de dos partes. La primera de ellas utiliza un fármaco con una potente actividad para movilizar células madre hematopoyéticas desde la médula ósea a la sangre periférica del propio paciente para facilitar su obtención, algo difícil en esta enfermedad ya que tienen "un número muy reducido" de estas células madre.
   Una vez obtenidas dichas células, se exponen a un nuevo vector lentiviral para corregir su defecto genético de por vida y "proceder a su reinfusión en el paciente".
   Esta estrategia terapéutica ha sido ya empleada con éxito por investigadores de este consorcio en pacientes con inmunodeficiencias congénitas o beta-talasemia.
   Además, gracias a que los nuevos vectores de transferencia génica, de la familia de los lentivirus, están mostrando mayor seguridad y eficacia que los vectores utilizados anteriormente, la mayor parte de los ensayos clínicos de terapia génica que se están poniendo en marcha en la actualidad utilizan esta nueva familia de vectores.
   Todo el proceso, desde que se extraen las células hasta que vuelven al paciente ya corregidas, se puede realizar en apenas ocho días (una semana para la extracción de las células y 24 horas para corregir el defecto genético y acto seguido hacer la infusión de las células), ha explicado Bueren.
   No obstante, en algunos casos puede ser "más interesante" esperar a ver la evolución clínica del paciente, por lo que "una vez recogidas las células se pueden criopreservar durante años hasta que se pongan de manifiesto las consecuencias del defecto genético".
   Tras realizar la reinfusión de las células ya corregidas, Bueren ha explicado que "habría que esperar a ver el tiempo que tardan las células en expandirse en la médula ósea y empiezan a regenerar células en sangre periférica".
   En estudios realizados en animales de laboratorio se observó como, en cuestión de un mes, la sangre periférica estaba prácticamente restituida a partir de células corregidas genéticamente.
   "Pero por cuestiones de seguridad, en el paciente habrá que ser más cauto y esperar a que no sea necesario ningún tratamiento adicional --con quimioterapia o radioterapia-- para que las células puedan seguir progresando", ha reconocido el coordinador del proyecto.
   En el estudio participarán 10 pacientes españoles en la primera fase de la investigación, en la que se usarán los fármacos movilizadores de células, y cinco en la segunda.

Llega a España 'Mommy Makeover', lo último en cirugía para recuperarse del embarazo

No siempre tras un parto la recuperación del cuerpo de la mujer, en muchas ocasiones transformado por el embarazo, consigue cumplir las expectativas de la nueva madre; ante esta situación, en Estados Unidos muchas mujeres ya practican el 'Mommy Makeover', un término que acuña una tendencia estética triunfadora que engloba diferentes técnicas quirúrgicas y que empieza a conocerse en España. 

   "Tras un embarazo el cuerpo de la mujer sufre cambios importantes no solo a nivel hormonal sino también cambios físicos evidentes para cualquiera de nosotros", explica el doctor Francisco Gómez Bravo, director de la Unidad de Cirugía Plástica y Microcirugía Reconstructiva en la Clínica Ruber.
    La reciente maternidad de Shakira ha provocado que en muchos medios de comunicación se haya empezado a escuchar este término y la posibilidad de la presencia de un cirujano plástico en el quirófano para controlar los posibles tratamientos; aunque en España parece algo inusual contar con su presencia durante el parto, en palabras del doctor, "es habitual la figura del cirujano plástico como el médico de cabecera de muchas mujeres".
   "Desde la juventud, se convierten en referente y acuden a él para ser asesoradas en procedimientos médico estéticos de cualquier índole", añade, tras recordar que "tras un embarazo el cuerpo de la mujer sufre cambios importantes no solo a nivel hormonal sino también cambios físicos evidentes para cualquiera de nosotros".
   A la hora de recuperar la figura, este experto recuerda que hay muchos factores como la genética, la constitución física o el estilo de vida de la paciente de los que va a depender de manera importante en esta recuperación.
   Concretamente el 'Mommy Makeover' es más que una forma de denominar a una serie de diferentes técnicas de cirugía plástica que se realizan de forma individual o conjunta en mujeres que han pasado por uno o múltiples embarazos.
   Básicamente suelen presentarse la cirugía de la mama, centrándose en el aumento o reducción mamaria, mastopexia o elevación de la misma, siendo frecuente la combinación de ellas; la cirugía abdominal, sobre todo miniabdominoplastia o la abdominoplastia; y la cirugía corporal, principalmente la liposucción para redefinir el contorno.
   No obstante, "la consulta más frecuente en estos casos suele ser por un exceso de piel y de grasa en la parte inferior del abdomen que incluso en pacientes aplicadas es imposible de eliminar", explica el cirujano plástico.
   Un estudio publicado en el 'Journal Americano de Cirugía Plástica', los procedimientos estéticos postparto son los que tienen un mayor índice de satisfacción entre las pacientes.
  "Mientras otros procedimientos como la rinoplastia obtienen un 63% de grado de satisfacción, los procedimientos estéticos realizados tras el embarazo como abdominoplastia o mastopexia obtienen un 98% de satisfacción", explica.
   Tras el embarazo las alteraciones físicas más comunes se producen en un cambio en el tamaño y textura de las mamas, ya que el pecho sufre modificaciones en la distribución y localización tanto de su grasa como de su tejido glandular y esto junto con la flacidez cutánea puede traducirse en un pecho "caído" y en ocasiones "vacío" en su polo superior.
   En cuanto al abdomen, los músculos rectos abdominales sufren una gran distensión durante el embarazo, tanto que incluso en determinadas situaciones se producen dehiscencias de dichos músculos y a veces aparición de pequeñas hernias.
   Además, hay que tener en cuenta que las alteraciones en el volumen graso corporal pueden dar paso a celulitis y en muchos casos a acúmulos localizados de grasa, difíciles de hacer desaparecer a pesar de unos cuidados hábitos alimenticios y deportivos.

El qigong mejora la calidad de vida del paciente de cáncer de mama

La práctica china qigong mejora la calidad de vida de los pacientes con cáncer de mama, tal y como ha evidenciado una investigación realizada por el Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas (Estados Unidos) y publicada por la revista 'Cancer'.

   De este modo, estos ejercicios del cuerpo y la mente tienen "unos beneficios crecientes" para estas pacientes, explican los expertos. En concreto, "reduce los síntomas depresivos de las mujeres sometidas a radioterapia para el cáncer de mama", especifican.
   No obstante, los especialistas reconocen que "sigue habiendo dudas" acerca de que la meditación y la imaginación guiada reduzcan la angustia y mejoren la calidad de vida cuando se está siendo sometida a radioterapia. Este estrés "puede tener un efecto profundamente negativo en los sistemas biológicos y en los perfiles inflamatorios".
   Así lo asegura el profesor del Departamentos de Oncología General y Ciencias de la Conducta, y director del Programa de Medicina Integrativa de este centro universitario, el doctor Lorenzo Cohen. Para llegar a esta conclusión, se ha hecho un estudio sobre 96 mujeres con cáncer de mama en estadio 1, 2 y 3 en la Universidad Fudan de Shanghai (China).
   A 49 de ellas se las ha tratado, además de con radioterapia, con cinco clases semanales de 40 minutos de qigong, mientras que las 47 restantes recibieron el tratamiento estándar. Tras ello, se ha observado que las primeras tuvieron un descenso constante de las puntuaciones de síntomas depresivos con una media de 12,3 en primer término, y de 9,5 más tarde.
   Por contra, el grupo de control no ha experimentado cambios en estos niveles medidos. Las mujeres con síntomas depresivos elevados en el grupo de control "reportaron los peores niveles de síntomas depresivos, fatiga y calidad de vida en general que se han mejorado significativamente para las mujeres en el grupo de qigong", manifiesta Cohen.
   Por ello, concluye que esta práctica oriental "puede impedir una carga de síntomas retardada o acelerar el proceso de recuperación", para estas pacientes. Todo ello, "especialmente", para las mujeres con síntomas depresivos elevados en el inicio de la radioterapia, sostiene.

El sistema de doble hormona pancreática artificial reduce el riesgo de hipoglucemia en diabéticos tipo 1

Un sistema de doble hormona pancreática artificial (también conocido como un sistema de suministro de circuito cerrado) en pacientes con diabetes de tipo 1 mejoró el control de los niveles de glucosa y redujo el riesgo de hipoglucemia en comparación con el tratamiento convencional de la bomba en un ensayo publicado en ´Canadian Medical Association Journal´.

Para los pacientes con diabetes tipo 1 es un reto controlar sus niveles de glucosa, ya que el control estricto de la glucosa aumenta la incidencia de hipoglucemia (niveles peligrosamente bajos de glucosa). El tratamiento con bomba de insulina, que proporciona un suministro continuo predeterminado subcutáneo de la insulina, está disponible, pero a pesar de ello todavía se produce hipoglucemia, según los autores.

"La hipoglucemia es temida por la mayoría de los pacientes y continúa el efecto adverso más común de la terapia con insulina", afirma el investigador Ahmad Haidar, del Instituto de Investigación Clínica de Montreal y la Universidad McGill, en Canadá, junto a otros autores.

El páncreas artificial de doble hormona libera insulina y glucagón utilizando bombas de infusión en base a lecturas continuas de glucosa del sensor como guiada por un algoritmo de dosificación inteligente. Las bombas de infusión y de los sensores de glucosa ya están en el mercado, pero el algoritmo inteligente fue desarrollado por los investigadores en Montreal.

Los científicos buscaron evaluar la capacidad del páncreas artificial para mejorar el control de la glucosa y reducir la posibilidad de hipoglucemia en adultos con diabetes tipo 1. Para ello, se realizó un ensayo con 15 pacientes adultos que habían estado utilizando una bomba de insulina durante al menos tres meses.

Los pacientes fueron ingresados en un centro de investigación clínica con dos experimentos de 15 horas y sus niveles de glucosa se controlaron en una visita utilizando el sistema de páncreas artificial y otra visita con un tratamiento convencional de la bomba. En cada análisis, los pacientes realizaban ejercicios en una bicicleta estacionaria, recibieron una cena y una merienda antes de acostarse, y se quedaron en la institución hasta la mañana siguiente.

Con el sistema de páncreas artificial, los niveles de glucosa de los participantes estaban en la zona diana el 71 por ciento del tiempo en comparación con el 57 por ciento con el tratamiento convencional de la bomba. El páncreas artificial provocó una reducción de 20 veces del número de mediciones de glucosa durante la noche en el rango bajo del nivel de glucosa.

"[El páncreas artificial de doble hormona] controló la glucosa y redujo el riesgo de hipoglucemia en los 15 participantes, en comparación con la infusión subcutánea continua de insulina --escriben los autores--. Los índices de hipoglucemia se redujeron, con aumento del riesgo de hiperglucemia."

"Los sistemas de circuito cerrado de entrega tienen el potencial de mejorar sustancialmente el manejo de la diabetes y la seguridad de los pacientes. Estos sistemas probablemente se introducirán gradualmente a la práctica clínica, con las primeras generaciones centradas en el control de la glucosa durante la noche y el uso de la insulina sola", concluyen los autores.

Identifican un nuevo objetivo para la artritis reumatoide

Investigadores del Hospital de Cirugía Especial de Nueva York (Estados Unidos) han identificado un blanco potencial para los nuevos fármacos dirigidos a tratar a los pacientes con artritis reumatoide (AR), una proteína conocida como IRHOM2. El hallazgo podría proporcionar una alternativa terapéutica eficaz y potencialmente menos tóxica contra el factor de necrosis tumoral alfa-bloqueador (bloqueantes del TNF), la base del tratamiento para la artritis reumatoide, y podría ayudar a los pacientes que no responden a este tratamiento. 

"Hemos identificado un objetivo clínicamente relevante que se puede aplicar a los pacientes en el corto plazo", dijo Jane Salmon, de la Cátedra de Investigación Collette Kean y codirectora del Centro para la Investigación del Lupus Mary Kirkland del Hospital de Cirugía Especial (HSS, en sus siglas en inglés) y autora del estudio, que se publica este viernes en la edición online de la revista 'Journal of Clinical Investigation'.
   La artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune, se activa, en gran parte, por el TNF-alfa, una pequeña proteína de señalización generalmente implicada en el lanzamiento de protección sistémica de las respuestas inflamatorias. Con la producción excesiva de TNF, sin embargo, las células inmunes pueden ser activadas inapropiadamente y causar la inflamación del tejido, lo que produce distintas enfermedades, entre las que está la artritis reumatoide.
Mientras los bloqueantes del TNF ayudan a muchos pacientes con AR, estos tratamientos son muy caros y algunos enfermos no responden. Por esta razón, los investigadores han estado buscando objetivos alternativos en personas con enfermedades inflamatorias contra las que poder dirigir los medicamentos.
"TNF puede ser imaginado como un globo atado a la superficie de las células. Para que funcione, hay que cortar con las tijeras de señalización llamadas TACE (enzima de conversión TNF-alfa)", puso como ejemplo Carl Blobel, director del Programa de Artritis y Degeneración de los Tejidos en este hospital de Nueva York.
Si bien el bloqueo de TACE podría ser otra manera de tratar la artritis reumatoide, los científicos saben que esta estrategia probablemente tendría efectos secundarios, ya que los pacientes que carecen de la enzima de conversión TNF-alfa son propensos a infecciones en la piel y lesiones intestinales.
   A principios de este año, los investigadores de HSS demostraron que las tijeras TACE están reguladas por moléculas llamadas IRHOM1 y IRHOM2, que se cree que envuelven el TACE y le ayudan a madurar en unas tijeras funcionales. También demostraron que los ratones diseñados genéticamente para carecer de IRHOM2 están faltos también de la función de TACE en la superficie de sus células inmunes y no liberan TNF. Sorprendentemente, estos ratones están sanos y no desarrollan defectos de la piel o intestinal.
   En el estudio actual, estos científicos se propusieron investigar por qué existe esta paradoja. Después de examinar los tejidos de los ratones deficientes en IRHOM2, encontraron que IRHOM2 regula TACE en las células inmunes, mientras que IRHOM1 es responsable de ayudar a TACE a madurar en otras partes del cuerpo, como por ejemplo en el cerebro, corazón, riñón, hígado, pulmón y células de bazo. "IRHOM2 parece tener una función más restrictiva y excluyente en las células inmunes", afirmó el doctor Blobel.
   Posteriormente, los investigadores quisieron determinar si el bloqueo de IRHOM2 podría ser una estrategia para tratar la artritis reumatoide. Para ello, utilizaron un modelo de ratón que imita la AR humana en ratones modificados genéticamente para ser deficiente en IRHOM2 y descubrieron que estos roedores no desarrollaron artritis inflamatoria y en lo demás estaban sanos.
"Debido a que el TNF es el conductor de la artritis reumatoide en las enfermedades humanas, como lo demuestra bien los medicamentos anti-TNF, creemos que esto proporciona un ángulo completamente nuevo en el bloqueo de la liberación de TNF. Sería maravilloso ser capaz de inactivar TACE en un tejido de manera específica y IRHOM2 proporciona un mecanismo único para que lo hagamos", destacó Blobel.

Transforman las células de la piel en células del corazón maduras

En un artículo publicado este domingo en 'Nature', investigadores del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham y la Universidad Johns Hopkin, ambos en Estados Unidos, presentan la creación de células cardiacas maduras gracias a células de la piel de un paciente conseguidas en el laboratorio en un modelo de la enfermedad de displasia arritmogénica del ventrículo derecho/cardiomiopatía (DVDA/C).

   Una nueva tecnología creada en 2012 por el Premio Nobel Shinya Yamanaka permite generar células del músculo cardíaco a partir de células de la propia piel de un paciente, aunque las células cardíacas recién formadas son en su mayoría inmaduras, lo que planteaba hasta ahora dudas sobre si se pueden usar para imitar una enfermedad que ocurre en la edad adulta.
   La mayoría de los pacientes con esta enfermedad cardiaca hereditaria conocida como displasia arritmogénica del ventrículo derecho/ cardiomiopatía (no saben que tienen un problema hasta que llegan a los 20 años, puesto que la falta de síntomas en edades más jóvenes hace que sea muy difícil para los investigadores estudiar cómo evoluciona DAVD/C para desarrollar tratamientos.
   El modelo se ha creado usando tecnología de Yamanaka y un nuevo método para imitar la madurez haciendo que el metabolismo de las células sea el mismo que en los corazones adultos. "Es difícil demostrar que un modelo de la enfermedad en un plato es clínicamente relevante para una patología de la edad adulta. Podemos recapitular los defectos de esta enfermedad sólo cuando la inducimos como en un metabolismo de un adulto", explica Huei-Sheng Vincent Chen, profesor asociado en Sanford-Burnham y autor principal del estudio
   A su juicio, se trata de un avance importante teniendo en cuenta que los síntomas de DAVD/C generalmente no aparecen hasta la edad adulta. "Sin embargo, las células madre con las que estamos trabajando son embriones en la naturaleza", señaló. Para establecer este modelo, Chen trabajó con los cardiólogos Daniel Judge, Joseph Marino y Hugh Calkins, de la Universidad Johns Hopkins University, donde hay uno de los registros más grandes de pacientes con DAVD/C del mundo.
   "Actualmente no existe tratamiento para prevenir la progresión de la DAVD/C, un raro trastorno que afecta preferentemente a los atletas. Con este nuevo modelo, esperamos que estemos en el camino para desarrollar mejores terapias para esta enfermedad", dijo el profesor asociado y director médico del Centro de cardiopatías hereditarias en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
   Para recrear una persona DAVD propia y única en el laboratorio, el equipo primero obtuvo muestras de piel de pacientes con DAVD/C con ciertas mutaciones que se cree que están implicadas en la enfermedad. A continuación se realizó la técnica de Yamanaka: la adición de unas pocas moléculas que vuelvan a marcar el reloj del desarrollo en estas células epiteliales adultas, produciendo similares a las células madre embrionarias pluripotentes inducidas (iPS).
   Posteriormente, los investigadores lograron que las células iPS produjeran un suministro ilimitado de las células del músculo del corazón de pacientes específicos. Estas células del corazón embrionario se lograron a lo largo de las mutaciones genéticas del paciente original.
   Sin embargo, desde hace casi un año el equipo no pudo conseguir las células del músculo del corazón para mostrar cualquier signo de la enfermedad. Finalmente, el equipo descubrió que la madurez metabólica es la clave para la inducción de señales de DAVD/C, una enfermedad de adultos, en las células de tipo embrionario, ya que las células del músculo cardiaco fetal utilizan la glucosa (azúcar) como su fuente primaria de energía, en contraste con las células adultas del músculo cardiaco, que prefieren usar grasa para producir energía, por lo que los investigadores aplicaron varios cócteles para desencadenar este cambio a metabolismo de los adultos en su modelo.
   Después de más pruebas, descubrieron que el mal funcionamiento metabólico está en el centro de la enfermedad DAVD/C. Por otra parte, el equipo de Chen localizó la pieza final del rompecabezas por la que los pacientes específicos de las células musculares del corazón se comportan como enfermos de DAVD/C: la sobreactivación anormal de una proteína llamada PPAR g, lo que presenta nuevos objetivos farmacológicos potenciales para tratar la patología.