martes, 26 de febrero de 2013

Encuentran elementos de control de la enfermedad de Huntington

Científicos alemanes han detectado elementos por los cuales se podría controlar la enfermedad de Huntington, una patología cerebral hereditaria que causa trastornos del movimiento y demencia, que se manifiesta generalmente entre los de 35 y 50 años y que es causada por un defecto genético específico: en el ADN del paciente, que es el portador de la información genética, existen varias copias de un elemento determinado más largas de lo habitual, según publica 'Nature Communications'.

   Las secuencias de ADN largas en la enfermedad de Huntington conducen a cambios en una determinada proteína llamada Huntingtin y los errores en el ADN, que es como un archivo de planos de proteínas, dan lugar a proteínas defectuosas. "La Huntingtina es esencial para la supervivencia del organismo. Es un multitalento que es importante para muchos procesos --subraya la doctora Sybille Krauss del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE, en sus siglas en alemán) en Bonn--. Si la proteína es defectuosa, las células cerebrales pueden morir".
   Los investigadores analizaron más de cerca una etapa crítica de la producción de proteínas. En este paso, una copia del ADN, el llamado ARN mensajero, es procesada por fábricas de proteínas de la célula y, en el caso de los pacientes con enfermedad de Huntington, el ARN mensajero contiene un número inusualmente alto de secuencias consecutivas CAG (CAG representa el plan de construcción para el aminoácido glutamina).
   Estas secuencias repetitivas tienen una consecuencia directa: se construye más glutamina de lo normal en Huntingtin. Sybille Krauss y sus colegas identificaron un grupo de tres moléculas, que regulan la producción de esta proteína. "Hemos sido capaces de demostrar que este complejo se une al ARN mensajero y controla la síntesis de la Huntingtina defectuosa", explica Krauss, tras concretar que cuando redujeron la concentración del llamado MID1 complejo en la célula, la producción de la proteína defectuosa disminuyó.
   "Si pudiéramos encontrar una manera de influir en este complejo, por ejemplo con los productos farmacéuticos, es muy posible que podría afectar directamente en la producción de elementos defectuosos de Huntingtin. Este tipo de tratamiento no sólo trataría los síntomas sino también las causas de la enfermedad de Huntington", subraya Krauss.
   El complejo consta de MID1, de la que toma su nombre, y las proteínas PP2Ac y S6K. "Cada una de estas proteínas se sabe que es importante para la traducción. Hemos descubierto que en el caso específico de la enfermedad de Huntington, juntas se unen a las secuencias CAG. Esto se desconocía anteriormente", dice Krauss.
   Estos expertos investigaron el efecto del complejo MID1 y la interacción entre sus componentes en una serie de experimentos de laboratorio. Junto con los procedimientos bioquímicos, los científicos utilizaron cultivos de células y proteínas analizadas de los cerebros de ratones. El código genético de los roedores había sido modificado de tal manera que contenía repeticiones alargadas CAG, como en la enfermedad de Huntington.
   A partir de estudios anteriores, ya se sabía que la proteína MID1 tiende a unir los ARN mensajeros. Los científicos fueron capaces de demostrar ahora que MID1 también se une a mensajores de ARN con secuencias CAG excesivamente largas y que PP2Ac y S6K también obligaron al ARN en presencia de MID1, pero si la proteína MID1 se agotaba, esta unión no se producía.
   "De esto, podemos concluir que estas tres proteínas forman un complejo molecular, que se une al ARN. MID1 es un componente clave. Realmente parece mantener juntos a sus compañeros de unión", destaca Krauss de los resultados de los experimentos. Los investigadores también pudieron demostrar que el complejo MID1 controla la traducción de ARN con secuencias CAG excesivamente largas.
   "El complejo MID1 es un objetivo prometedor para la terapia. Indica la posibilidad de suprimir la producción de defectos de Huntingtin, sin afectar a la producción de huntingtina normal. Esto es de particular importancia, debido a que la proteína normal también se produce en el cuerpo de los pacientes y es importante para el organismo", resumen la investigadora principal.

Bloquean la entrada de los virus del VIH y ébola en células del sistema inmunitario

Un equipo de investigadores del Hospital 12 de Octubre, de Madrid, liderados por el doctor Rafael Delgado, han conseguido bloquear de forma eficaz la entrada de los virus VIH y ébola en un tipo de células del sistema inmunitario, llamadas células dendríticas, que están presentes en la mucosa y son decisivas en el inicio de la respuesta inmune.

   Así lo ha explicado Delgado, cuya investigación ha sido publicada en la revista 'Nature Communications', y ha contado con la financiación del Séptimo Programa Marco de la Unión Europea, del Instituto de Salud Carlos III, la Fundación para la Investigación y la Prevención del Sida en España (FIPSE), y de la Comunidad de Madrid.
   Para realizar este estudio, los expertos utilizaron nanotecnología con el objetivo de impedir que los virus interaccionasen con estas células dendríticas. De esta forma, usaron en el laboratorio la estructura proteínica de un virus inofensivo capaz de infectar bacterias, modificado en su capa exterior con los mismos azúcares que están presentes también en la superficie del VIH y ébola.
   El proceso de entrada del virus dentro de la célula se realiza mediante un receptor, y, en el caso de estos dos virus, la interacción entre ambos se produce por los azúcares. Como consecuencia de ello, los investigadores han descubierto uno de estos receptores que utilizan los virus para penetrar en las células --el azúcar-- consiguiendo impedir dicha entrada.
   "Hemos utilizado una partícula, que es otro virus totalmente inocuo y que infecta a las bacterias, y la hemos recubierto de azúcares del VIH y del ébola con el fin de poder reconocer los receptores y entrar en la célula. De esta forma, hemos conseguido tener una partícula recubierta con los mismos azúcares de estos virus que, al unirse al receptor, impide que el virus real reconozca dicho receptor y, por tanto, penetre en la célula. Hemos conseguido así inhibir la infección", ha comentado Delgado.
   Este estudio, según ha asegurado el experto, podría ser utilizado para diferentes fines como antivirales inyectados o microbicidas --por ejemplo, un gel vaginal--, para la quimioterapia o para la producción de vacunas. Ésta ultima utilidad podría ser "una realidad", tal y como ha comentado Delgado, si se es capaz de llevar la vacuna a las células dendríticas ya que, de esta forma, se podría conseguir "dar respuestas inmunológicas más eficientes".
   Ahora bien, todavía quedan unos "diez años" para que esta investigación de lleve a la práctica clínica. "Ya estamos poniendo en marcha la utilización de modelos animales y, si todo es exitoso, comenzaremos los ensayos clínicos. No obstante, todavía quedan 10 años y 1.000 millones de euros para que esto sea una realidad en la práctica clínica", ha apostillado.
   Por su parte, el consejero de Sanidad de la Comunidad de Madrid, Javier Fernández-Lasquetty, ha felicitado a los investigadores por llevar a cabo este estudio "tan importante" y que podría "sentar las bases" para el tratamiento futuro del virus del VIH y del ébola.
   Dicho esto, Fernández-Lasquetty ha destacado la labor realizada por el Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre, recordando que según el Instituto de Salud Carlos III, este centro ocupa la quinta posición en el 'ranking' de todos los institutos de investigación españoles por su producción científica.
   "Los investigadores biomédicos son un motor de generación y difusión del conocimiento. Para la Comunidad de Madrid la investigación es un pilar fundamental y por ello apostamos por seguir teniendo a profesionales del primer nivel", ha zanjado el consejero.

La dieta mediterránea, un seguro contra el ictus

La literatura médica ya había acreditado muchas veces las bondades de la dieta mediterránea. Ahora un nuevo estudio científico apuntala esas conclusiones y demuestra que si las comidas se enriquecen con un aporte suplementario de aceite de oliva extra y frutos secos se reduce un 30% el riesgo de enfermedades cardiovasculares. 

El ensayo Predimed revela que la ingesta de 30 gramos al día de frutos secos, la mitad de ellos nueces, disminuye en un 49% el peligro de sufrir un ictus. Los resultados de la investigación, que aparecen publicados en la revista 'New England Journal of Medicine', certifican que una dieta alta en grasa vegetal es superior, en lo que atañe a la prevención cardiovascular, a otra baja en todo tipo de grasas
El ensayo Predimed es importante tanto por sus conclusiones como por la magnitud del estudio. Financiado por el Instituto de Salud Carlos III, de Madrid, ha contado con la participación de 17 grupos de investigación y 7.447 voluntarios. Los participantes fueron distribuidos de forma aleatoria en tres grupos. El primero de ellos estaba compuesto por sujetos que recibieron productos de la dieta mediterránea enriquecidos con 50 mililitros diarios de aceite de oliva virgen extra; en el segundo se añadieron 30 gramos al día de nueces, avellanas y almendras al patrón general de comidas, y en el tercero se administraba un régimen bajo en grasas.
Al cabo de cinco años, los investigadores comprobaron que el padecimiento de problemas graves, como ictus o infartos, era significativamente menor entre los que habían seguido la dieta mediterránea que entre los que se habían limitado a reducir su ingesta de grasas. A la vista de los buenos resultados, los científicos suspendieron el estudio antes de la fecha prevista para que todos se beneficiaran de la opción más saludable.