sábado, 30 de junio de 2012

Más cerca de lograr que el cabello vuelva a crecer

Por primera vez se ha realizado un ensayo clínico con humanos, en el que han participado 19 pacientes de Georgia (Estados), que ha revelado que la aplicación de una técnica con células madre podría lograr que el cabello volviese a crecer en zonas en las que ya no lo hacía, tal y como ya se había observado en animales. 

   De esta manera, el coordinador del Grupo Español de Tricología de la Academia Española de Dermatología y Venerología (AEDV), Ramón Grimalt, quien ha participado estos días en el 'European Hair Research Society', celebrado en Barcelona, ha explicado que la técnica ha sido desarrollada por investigadores canadienses pero que, por problemas burocráticos, el ensayo clínico ha sido realizado en EEUU.
   Concretamente, en sus palabras, la técnica consiste en "coger parte de la piel del cuero cabelludo en la que no aparece la alopecia" que, por lo general, es la zona superior de la nuca. Después, "se va a aislar aquellas células", conocidas como las CSC, que son capaces de regenerar nuevos folículos capilares.
   Así, gracias a la técnica desarrollada por los investigadores canadienses, el caldo de cultivo formado con las células aisladas del cuero cabelludo puede inyectarse "por debajo de la piel", ha explicado Grimalt, quien ha precisado que, de esta manera, el pelo puede volver a crecer con el paso del tiempo.
   Sin embargo, este experto se ha apresurado a matizar que los resultados de este estudio "no son espectaculares", si son comparados con los conseguidos tras investigaciones con ratones. En ellas, a los roedores se les implantaba el caldo de cultivo de las células, que previamente se habían extraído de la zona del bigote, en la oreja sin pelo, consiguiéndose resultados prometedores.
   No obstante, "en humanos, los resultados también son buenos y esperanzadores, aunque no con la intensidad que se esperaba de entrada ni con todos los pacientes", ha aclarado.
   En relación a esta última cuestión, el coordinador del Grupo Español de Tricología de AEDV ha apuntado al fibroblasto, un tipo de célula que tiene mucha funciones distintas y que ejerce de estructura en la piel del cuero cabelludo.
   De esta manera, las proteínas señal mandan información al fibroblasto, quien a su vez puede tener una función regeneradora o, simplemente, puede seguir siendo una célula de sostén. Este hecho varía, ha explicado este experto, en función del reloj biológico de cada persona. "Son unas células muy simples pero que tienen la capacidad de hacer una cosa muy sofisticada, aunque nadie sabe concretamente de qué depende", ha resumido.
   En sus palabras, esta investigación "abre la puerta a un nuevo tipo de terapia comparable a la que se está haciendo en otros campos, como por ejemplo, el de la leucemia". No obstante, ha explicado que esta técnica supone "la multiplicación de células", detonante del cáncer, por lo que su estudio busca además descartar la aparición de tumores.
   Sin embargo, este experto ha reconocido que, hasta el momento, no ha surgido ningún caso de este tipo ni importantes efectos adversos. En general, "esta capacidad de regenerar cabello es un avance que hasta la fecha nadie había conseguido" y que no se ha logrado con tratamientos orales ni con intervenciones quirúrgicas en las que lo que se hace es "mover los pelos de un sitio a otro", por lo que, en los casos de calvicie avanzada, ya "no hay pelos para ser trasplantados".
   El siguiente paso ahora es otro ensayo clínico pero, esta vez, en suelo europeo, y en el que van a participar un centenar de personas. Comenzará, previsiblemente, el año que viene, por lo que ya están contactando con las autoridades reguladoras pertinentes.
   Por otro lado, este experto ha explicado que la alopecia consiste en el adelgazamiento del cabello hasta que, por fin, desaparece. En el caso de la alopecia androgenética responde, como su nombre indica, a una hormona masculina.
   Precisamente, en estos momentos, las principales líneas de investigación están centradas en tratar la alopecia areata autoinmune, que aparece tras el ataque de un grupo de las células de sangre blancas hacía algunas células en la piel o el cabello, provocando de esta manera la calvicie.
   "Entendiendo el funcioanmeniento, estaremos más cerca del tratamiento y, por tanto, de su curación", ha afirmado el coordinador del Grupo Español de Tricología de AEDV, quien ha aclarado que todavía queda mucho camino por recorrer hasta que pueda llevarse a la práctica clínica.
   Por otro lado, este experto ha destacado que grupos internacionales están estudiando la manera de acelerar o disminuir el crecimiento del pelo. Y, para ello, están observando el mecanismo del folículo piloso "que hace que el pelo crezca, muera y vuelva a nacer".
   De manera que, cuando se comprenda bien, a su juicio, se podría controlar el reloj biológico y, así, aumentar y disminuar el crecimiento del pelo. Por ejemplo, ha dicho, mediante una crema que incluya este factor, la persona podría dejar de depilarse o ver de nuevo su pelo crecer.
   Estos investigadores están observando también los ciclos del pelo y su sincronización con, por ejemplo, la época del año en la que se encuentre la persona. Grimalt ha hecho referencia además a factores emocionales, como el estrés o a épocas de la vida, como la pubertad, que influyen a la hora de perder o ganar vello corporal.
   Por último, en relación a los factores ambientales, este experto ha señalado que estas personas están observando también cómo la barba de los hombres crece más rápido en ambientes cálidos que en gélidos.

Los niños también sufren al perder a un ser querido

El Centro de Atención al Duelo de Madrid (ALAIA) advierte de que "los niños también sufren al perder a un ser querido pese a que su tendencia natural sea salir a jugar". Así se ha pronunciado la psicóloga y directora de esta institución Dulce Camacho, con motivo de la presentación de un sondeo acerca de las últimas conversaciones con los enfermos terminales.

   De esta forma, la experta asegura que, a pesar de que "es un duelo muy desconocido porque parece que no se enteran, por supuesto que pasan por este proceso". Particularizando en la posibilidad de fallecimiento de un hermano del menor, la directora de ALAIA considera que en este caso "la reacción es muy complicada porque depende de muchos factores".
   En este sentido, va a suponer un efecto dispar "el hecho de que los menores hayan podido estar en ese momento, que hayan sido partícipes del proceso de enfermedad o que la familia se haya podido ocupar de ellos durante esa temporada", explica Camacho. Además, repercute en ellos una doble pérdida, ya que "pierden al hermano y a los padres a nivel emocional", manifiesta.
   Para ellos, el Centro de Atención al Duelo de Madrid realiza terapias individuales y talleres de plástica y juegos con otros niños. En cambio, para los adultos que han dicho adiós a alguien este organismo ofrece intervenciones en grupos de apoyo "de padres que han perdido hijos, adultos que han perdido a uno de sus padres o para viudos y viudas", significa la psicóloga.
   Sin embargo, a lo que más valor le dan los enfermos que pierden a un ser querido es al hecho de poder despedirse de él. 'Te quiero mucho' o 'te echaré de menos pero voy a estar bien' son algunas de las frases más empleadas por los 80 encuestados en el sondeo. A ellas, Camacho añade que "hay que expresar cariño y amor, y darles las gracias por lo que se ha vivido con ellos y lo que han enseñado".
   Además, se debe "poder pedirle perdón por lo que no se ha echo bien y perdonarle si hay algo pendiente. Eso ya sería de libro", sostiene. No obstante, y en referencia al empleo de anécdotas, la experta afirma que "siempre son positivas cuando el enfermo está abierto a ello", pero hacer bromas para quitar carga emocional "puede hacer que el enfermo se sienta muy sólo e incomprendido".
   Por otra parte, Camacho diferencia claramente la manera de expresarse de un hombre y una mujer ante una situación de dolor como esta. De esta manera, él "tiende menos a expresar los sentimientos y es más dado a los gestos, a agarrar de la mano o del hombro o a hacer una caricia"; mientras que la mujer "verbaliza más", asevera.
   Por último, Camacho no cree que esté prohibido llorar en presencia del ser querido que va a morir, ya que "en algunos casos, un llanto tranquilo y calmado acompaña mucho y mitiga el sentimiento de soledad del enfermo". Sin embargo, "no conviene que la persona se desborde porque crearía un sufrimiento en la persona que se va", concluye la directora de ALAIA.

El efecto de la privación del sueño sobre el sistema inmunológico refleja el estrés físico

  La privación del sueño provoca que el sistema inmunológico entre en acción, reflejando  el mismo tipo de respuesta inmediata que tiene lugar tras la exposición al estrés, según un estudio reciente publicado en la revista 'Sleep'.

   En la nueva investigación, científicos de los Países Bajos y el Reino Unido han comparado los recuentos de glóbulos blancos de 15 hombres jóvenes y sanos en condiciones normales, y en condiciones graves de privación del sueño. Los mayores cambios se observaron en los glóbulos blancos conocidos como granulocitos, que mostraron una pérdida de la ritmicidad día-noche.
   Según explica Katrin Ackerman, autora principal del estudio, "futuras investigaciones revelarán los mecanismos moleculares que subyacen esta respuesta inmediata al estrés, y describirán su papel en el desarrollo de enfermedades asociadas con la pérdida de sueño crónica. Si se confirma con más datos, este descubrimiento tendrá implicaciones para la práctica clínica, y para el manejo de las profesiones relacionadas con la pérdida de sueño a largo plazo".
   Algunos estudios previos han relacionado la restricción y la privación del sueño con el desarrollo de enfermedades como la obesidad, la diabetes y la hipertensión; mientras que otros han demostrado que el sueño ayuda a sostener el funcionamiento del sistema inmune, y que la pérdida de sueño crónica es un factor de riesgo para su deterioro.
   En la nueva investigación, primeramente, los glóbulos blancos de los 15 sujetos fueron medidos y analizados después de un estricto horario de ocho horas de sueño, cada día, durante una semana. Los participantes fueron expuestos a, por lo menos, 15 minutos de luz al aire libre dentro de los primeros 90 minutos de vigilia, y se prohibió el uso de cafeína, alcohol o medicamentos durante los últimos tres días. Este estudio fue diseñado para estabilizar los relojes circadianos, y reducir al mínimo la falta de sueño, antes del estudio de laboratorio intensivo.
Posteriormente, el recuento de glóbulos blancos en un ciclo normal de sueño-vigilia se comparó con los datos de la segunda parte del experimento, en la que las muestras de sangre fueron recolectadas durante 29 horas de vigilia continua. Como resultado, concluye Ackerman, los granulocitos reaccionaron de inmediato ante el estrés físico de la pérdida de sueño, reflejando la respuesta del cuerpo al estrés.

Leen por primera vez las secuencias reguladoras del genoma del ratón

El genoma humano --popularmente conocido como "el libro de la vida"-- es extraordinariamente difícil de leer. Sin embargo, con el pleno conocimiento de su gramática y sintaxis, el genoma (de 2,9 miles de millones de pares de bases de adenina y timina, citosina y guanina) podría aportar información sobre la genética subyacente de la Humanidad.

   Ahora, en un nuevo estudio publicado en la revista 'Nature', investigadores del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer, de la Universidad de California, en San Diego, han mapeado, por primera vez, una parte importante de las secuencias funcionales del genoma del ratón, el modelo de animal mamífero más utilizado en la investigación biomédica.
   "Conocemos el alfabeto preciso del genoma humano desde hace más de una década, pero no sabemos cómo estas letras forman palabras significativas, párrafos, o vida", señala el doctor Bing Ren, director del Laboratorio de Regulación Génica del Instituto Ludwig, quien añade que, "por ejemplo, sabemos que sólo el uno o el dos por ciento del genoma funcional codifica proteínas, pero existen regiones altamente conservadas en el genoma, aparte de la codificación de proteínas, que afectan a los genes y al desarrollo de enfermedades".
   La principal de estas regiones son los elementos cis-reguladores, segmentos clave de ADN que parecen regular la transcripción de los genes -la regulación deficiente de los genes puede dar lugar a ciertas enfermedades, como por ejemplo el cáncer.
   Mediante el uso de tecnologías de secuenciación de alto rendimiento, Ren y sus colaboradores mapearon cerca de 300.000 elementos cis- reguladores de ratón en 19 tipos diferentes de tejidos y células. Este trabajo sin precedentes proporcionó una lectura funcional de casi el 11 por ciento del genoma del ratón, y más del 70 por ciento de las secuencias conservadas, no codificadoras, compartidas con otras especies de mamíferos, incluyendo a los seres humanos.
   Como era de esperar, los investigadores identificaron diferentes secuencias que promueven o inician la actividad de un gen, mejorando su actividad y definiendo dónde se produce en el organismo durante el desarrollo. Más sorprendente, según Ren, fue observar que en la organización estructural de los elementos cis-reguladores, éstos se agrupan en grupos discretos correspondientes a dominios espaciales.
   El investigador concluye que, "aunque hemos mapeado y entendido el 11 por ciento del genoma, aun hay un largo camino por recorrer".

Descubren un mecanismo que altera la abundancia de proteínas en algunos tipos de cáncer

Científicos del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) han descubierto el mecanismo de regulación de la abundancia de una proteína denominada JunB durante el ciclo celular, y han comprobado que este mecanismo está alterado en algunos tipos de cáncer, según han informado fuentes del centro valenciano.

   En concreto, los investigadores han observado que esta proteína reguladora del ciclo celular "no se degrada correctamente", y por tanto se encuentra sobreexpresada en linfomas del tipo no- Hodgkin, un tipo de cáncer del sistema linfático que afecta a los glóbulos blancos de la sangre y puede desarrollarse en cualquier órgano del cuerpo, han indicado.
   Los investigadores han descubierto que la sobreexpresión de esta proteína lleva asociadas algunas alteraciones, y que provoca la inestablilidad cromosómica que caracteriza a este tipo de linfomas. El hallazgo se ha publicado en la revista científica Oncogene, y "representa un avance en la investigación sobre cáncer, y un paso más para identificar los mecanismos que rigen las alteraciones celulares implicadas en la enfermedad".
   La Dra. Rosa Farràs, autora senior del artículo y líder del grupo que ha realizado la investigación, ha indicado que el trabajo realiza un "repaso completo" del mecanismo de degradación de la proteína JunB, y de las enzimas que controlan su degradación durante el ciclo celular.
   Asimismo, ha apuntado que en estudios anteriores, los investigadores del CIPF habían descubierto que la degradación de la proteína JunB es necesaria durante el ciclo celular para que la célula se divida correctamente. De hecho, la pérdida de control de esta degradación "conlleva el riesgo de que las células proliferen descontroladamente, por lo que contribuye a la formación de tumores y está asociada a diferentes tipos de cáncer", ha agregado.
   En este sentido, han señalado que el proceso de degradación de proteínas o 'proteólisis intracelular' es necesario para regular los niveles de las mismas y controlar su concentración. Uno de los mecanismos que regula este proceso es la ruta ubicuitina-proteasoma.
   Este proceso se lleva a cabo gracias a un complejo proteolítico en forma de barril llamado 'proteasoma', encargado de degradar las proteínas no necesarias o dañadas. En este proceso, las proteínas que han de ser degradadas son marcadas por otra pequeña proteína llamada 'ubicuitina', necesaria para que el proteasoma las reconozca y las degrade en pequeños péptidos.
   La Dra. Farràs, ha apuntado que "cualquier ruptura del equilibrio en este sistema genera alteraciones en el metabolismo de las proteínas y está asociada a distintas patologías entre las que se incluye el cáncer".
   En el estudio publicado, que describe el proceso de la degradación de la proteína JunB, los investigadores han descubierto que una de las enzimas, llamada "FBXW7", es la encargada de unir la ubicuitina a las proteínas para llevarlas a degradar antes de que la célula se divida en dos células hija. Así, JunB sufre una serie de fosforilaciones que hacen que FBXW7 la reconozca y la conduzca al proteasoma en un momento muy preciso del ciclo celular.
   Además, partiendo del hecho de que JunB está muy expresada en linfomas No-hodgkin,  los investigadores postularon que esta sobreexpresión podría deberse a alteraciones en el proceso de degradación de proteínas. "Planteamos como hipótesis que su expresión aberrante, podría deberse a una alteración en la degradación de esta proteína, y decidimos estudiar este tipo de linfomas en el laboratorio", ha destacado la Dra. Farràs.
   Así, los científicos han observado que en las células de este tipo de linfomas, tiene lugar la activación de una cascada de señalización que altera la fosforilación de JunB, e impide que sea reconocida por la enzima FBXW7, por lo que no se degrada y se produce su acumulación aberrante.
   Del mismo modo, han informado de que los investigadores han descubierto que JunB, como factor de transcripción, reprime un gen necesario para mantener los cromosomas unidos.
   "La sobreexpresión de JunB en estas células en división produce una separación prematura de los cromosomas, que conlleva a la alteración en la segregación de estos y provoca una inestabilidad cromosómica característica de estos linfomas", ha expuesto la investigadora del CIPF.
   El artículo parte de la explicación de un mecanismo celular en condiciones fisiológicas normales y llega a establecer una conexión con el mismo mecanismo alterado en un tipo de linfoma. Según la Dra. Farràs, "es un buen ejemplo de cómo la ciencia básica sobre el estudio de mecanismos celulares nos ayuda a comprender y nos permite avanzar en el conocimiento de patologías y problemas clínicos concretos".
   Como conclusión, el artículo postula que este mismo proceso podría estar implicado en otros tipos de neoplasias (proliferación anormal de células en un tejido u órgano); ya que la enzima FBXW7 está alterada en muchos tipos de cáncer. Asimismo, los científicos proponen estrategias terapéuticas dirigidas a modular la cascada de señalización activada y permitir que JunB se degrade correctamente".