jueves, 3 de enero de 2013

Una investigación de la UMU señala la hora de la comida principal como factor para bajar peso

Profesores de la Universidad de Murcia (UMU), en colaboración con investigadores de las universidades estadounidenses de Harvard y Tufts, han determinado en un estudio que la hora de la comida principal es un factor para la pérdida de peso.

   Marta Garaulet, catedrática de Fisiología de la Universidad de Murcia y autora principal del trabajo, que se publica este mes en la revista International Journal of Obesity, señala que "los resultados del estudio indican que aquellos individuos que comen tarde la comida principal del medio día (después de las 15.00 horas) muestran una pérdida de peso significativamente menor que los que comen temprano (antes de las 15.00 horas)".
   Para evaluar el papel de la hora de la alimentación, los investigadores estudiaron a 420 participantes con sobrepeso que seguían durante 20 semanas un tratamiento de pérdida de peso basado en la dieta mediterránea.
   Los participantes fueron divididos entre los que comían temprano (antes de las 15.00 horas) y los comedores tardíos, de acuerdo con el momento de la comida principal del mediodía, que constituye en España el 40 por ciento de las calorías diarias totales.
   Los investigadores resaltan también que el horario del desayuno y la cena (comidas más pequeñas y menos energéticas) no influyó en la pérdida de peso.
   El trabajo también examina otros factores que desempeñan un papel a la hora de bajar peso, tales como la ingesta de energía y el gasto o las hormonas del apetito y la duración del sueño.
   "Este es el primer gran estudio prospectivo que demuestra que el horario de las comidas predice la eficacia en la pérdida de peso", explica Garaulet, que añade que las futuras estrategias terapéuticas deben incorporar no sólo el consumo de calorías y de macronutrientes, como clásicamente se hace, sino también el momento de la comida.

Inventan un tenedor electrónico que ayuda a adelgazar

La gente que desea adelgazar podrá verse ayudada próximamente por un tenedor inteligente que alerta mediante su propia vibración de cuándo estamos comiendo demasiado rápido y que fue presentado en el Salón de Alta Tecnología CES de Las Vegas por la empresa francesa Slowcontrol.

"Se está demostrando cada vez más que comer rápido es malo, que contribuye a hacer engordar", indicó Jacques Lépine, inventor del utensilio.
"Yo no podía corregir ese comportamiento. Entonces, un día, mirando mi tenedor, me dije que quizá lo lograba con el tenedor", cuenta el creador.
El utensilio que presenta se diferencia poco de un tenedor común. Pero su mango, un poco más grueso de lo normal, esconde un sistema electrónico con captadores "que detectan cada vez que el tenedor llega a la boca", explica Lépine. "Si usted va demasiado rápido, la electrónica está programada para hacer saltar una alarma": el tenedor se pone entonces a vibrar.
Una vez cargado, el aparato puede funcionar durante dos semanas a razón de tres comidas por día y de diez vibraciones por sesión. Incluso puede lavarse en el lavavajillas, si se retira su parte electrónica.
Slowcontrol, que dice haber acudido al CES de Las Vegas (Nevada, oeste de EEUU) para "refelxionar sobre su red de distribución", prevé comercializar su invención en una primera etapa en Estados Unidos a partir del mes de abril, por un precio previsto de 99 dólares.
El tenedor será vendido con una aplicación que permitirá grabar los datos sobre el ritmo al que come el usuario.

Investigadores identifican un factor importante para el almacenamiento de grasa

Científicos del Centro Joslin (Estados Unidos) han identificado un ciclo celular transcripcional coregulador, llamado TRIP-Br2, que juega un papel importante en la metabolismo energético y el almacenamiento de grasa. 

   Este descubrimiento tiene el potencial de conducir a nuevos tratamientos para la obesidad, según la investigación, que publica la revista 'Nature Medicine'.
   Los coreguladores transcripcionales manejan la expresión del AND, mediante la activación o supresión de la expresión de genes. En concreto, TRIP-Br2 regula los genes metabólicos implicados en el almacenamiento de grasa y el metabolismo energético. Los científicos observaron que los ratones con la dieta alta en grasas y los ratones obesos tenían niveles más altos de TRIP-Br2 en su tejido de grasa.
   También encontraron que los TRIP-Br2 son significativamente elevados en la grasa visceral (la que se acumula alrededor de la mitad del cuerpo que tiene más efectos perjudiciales que la de otras áreas del cuerpo) de las personas obesas, especialmente aquellos que almacenan la grasa en su mayoría en esa área.
   Para iluminar el papel fisiológico de TRIP-Br2 en el almacenamiento de grasa y el metabolismo, los investigadores llevaron a cabo experimentos con ratones modificados genéticamente para no producir TRIP-Br2, conocido como KO (Knock Out). Los ratones KO con la dieta alta en grasas mostraron poco cambio en el peso de su cuerpo, que era similar al de los ratones KO con la dieta baja en grasa.
   Los ratones KO presentaron mayor gasto de energía debido a la producción de calor y aumento de consumo de oxígeno y los ratones KO con la dieta alta en grasas mejoraron su tolerancia a la glucosa y sensibilidad a la insulina, además de disminuir los triglicéridos.
   Cuando TRIP-Br2 se suprime, la expresión de la lipasa sensible a hormonas (HSL) y beta3-adrenérgicos (ADRB3), que están implicados en la descomposición de las grasas (lipólisis), es significativamente mayor en el tejido graso. Cuando TRIP-Br2 es elevada por la obesidad y una dieta alta en grasas, que suprime los receptores de HSL y ADRB3, se produce una disminución en el gasto de energía y un aumento en la acumulación de grasa.
   "TRIP-Br2 es importante para la acumulación de grasa", afirma el autor principal, Rohit N. Kulkarni, investigador principal de la Sección de células del islote y Biología Regenerativa y profesor asociado de Medicina en la Escuela de Medicina de Harvard. "Cuando un animal carece de TRIP-Br2, no se puede acumular grasa", añade.
   TRIP-Br2 modula el almacenamiento de grasa y, simultáneamente, regula la lipólisis, la producción de energía y el metabolismo oxidativo, que trabajan juntos como procesos complementarios. "Este es el primer estudio en identificar un ciclo celular transcripcional coregulador que controla estos procesos. TRIP-Br2 parece tener un mecanismo de acción diferente en los coreguladores transcripcionales según estudios anteriores", destaca el doctor Kulkarni.
   Así, TRIP-Br2 es una posible diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad y sus complicaciones relacionadas, incluyendo la resistencia a la insulina, además de si su supresión y la resistencia resultante de la obesidad tienen un impacto en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y complicaciones metabólicas. Los científicos de Joslin están investigando maneras de reducir TRIP-Br2 en la grasa visceral, lo que permitiría una mayor expresión de receptores y HSL ADRB3. "La capacidad de modificar estas dos moléculas ofrece una nueva vía para luchar contra la obesidad", dice el doctor Kulkarni.

Un nuevo estudio define la estructura de una proteína para la interacción de células

Los científicos saben que las células en todos los organismos superiores se unen entre sí para el desarrollo, la arquitectura, el mantenimiento y el funcionamiento de los tejidos, pero no se conocía hasta ahora cómo se gestiona esta acción. Investigadores del Instituto de Investigación Scripps (TSRI, en sus siglas en inglés) de la Universidad de Florida (Estados Unidos) han resuelto parte de este rompecabezas mediante la definición de la estructura de una proteína conocida como a-catenina, que es esencial para este proceso.

   El trabajo, publicado por la revista 'Nature Structural & Molecular Biology', concluye que las células del hombre se unen entre sí por medio de complejas adhesiones de la superficie celular, llamadas uniones adherentes. Las uniones adherentes se compone de tres tipos de proteínas cadherina, a-catenina y -catenina.
   En primer lugar, los receptores de cadherina, que atraviesan la membrana celular, dirigen la unión de las células entre sí mediante dominios que se proyectan fuera de la célula. En segundo lugar, sus dominios de cola, que se encuentra en el interior de la célula, se unen a la proteína -catenina, que, a su vez, está ligada a a-catenina.
   El término catenina se deriva de la palabra latina para la cadena, catena, y estas tres proteínas, literalmente, hacen una cadena. Este complejo se estabiliza cuando el extremo de la cadena, a-catenina, se une a la estructura molecular de la célula, el citoesqueleto, sin lo cual las células enlace serían simplemente pilas amorfas, según la investigación.
   Además los investigadores explican en su estudio que las alteraciones de cadherinas, -catenina y / o a-catenina pueden conducir a cambios marcados en la señalización celular, el crecimiento y la migración, con la consiguiente producción de anomalías y cáncer.
   Los científicos siempre han sabdio que a-catenina forma enlaces con el citoesqueleto mediante la unión a una proteína llamada F-actina (la "F" significa filamento), que se encuentra en especies que van desde la levadura a los seres humanos. La paradoja ha sido que, a pesar de ser capaz de unirse a la actina F por sí sola, la unión de a-catenina para la F-actina y -catenina son, en el tubo de ensayo, excluyentes mutuamente.
   Para resolver esta paradoja, los científicos cristalizaron y determinaron la estructura de una longitud completa de a-catenina casi humana. Esta estructura demostró por qué a-catenina no puede, simultáneamente, unirse a F-actina y -catenina, ya que, específicamente, en su estado no ligado, a-catenina ha demostrado ser un dímero asimétrico, donde las dos subunidades tienen diferencias notables en su arquitectura que aparecen juntos para crear el sitio de unión de F-actina. La unión de -catenina a a-catenina interrumpe la interacción de sus dos subunidades, cambian su arquitectura y desplazan a F-actina.
   La segunda parte del rompecabezas, cómo se enlazan células con proteínas cadherina--catenina y complejos de a-catenina-F-actina, se resolvió cuando los científicos descubrieron que otra proteína de citoesqueleto llamado vinculina, que también puede unirse a la actina F, juega un papel crítico en este proceso. Los investigadores establecieron las estructuras de dimérica a-catenina sola y cen el complejo con preactivado vinculina, cuyos resultados mostraron que vinculin unión no perturba el dímero a-catenina y que ambas partes del complejo vinculin-a-catenina eran de hecho capaces de unirse a la actina F, un escenario que estabiliza los complejos de adhesión.

La sangre de oso panda podría ser la clave de una nueva generación de antibióticos

La lucha contra las enfermedades es uno de los frentes abiertos más antiguos de la ciencia. A principios del siglo pasado, en esa batalla médica, apareció una efectiva arma de la mano de los primeros desarrollos de antibióticos basados en hongos del género Penicillium. Sin embargo, la evolución que rige las nuevas generaciones de todos los seres vivos, ha hecho que muchos de estos antibióticos se estén quedando atrás en su tarea de luchar contra las infecciones bacterianas para las que son creados.

El abuso de los antibióticos o la prescripción errónea de ellos para enfermedades de origen vírico, o la resistencia natural que muchas bacterias están desarrollando frente a sus efectos, son algunas de las causas por las que los antibióticos que conocemos están dejando de ser eficaces.

La aparición de bacterias resistentes a una gran variedad de antibióticos que antes funcionaban, ha abierto una nueva búsqueda en la medicina actual y muchos investigadores se encuentran en estos momentos trabajando en nuevos métodos para combatir las cada vez más complejas infecciones.

Esta semana, científicos de la Universidad Agrícola de Nanjing en China han descubierto una posible solución futura a nuestros problemas infecciosos en la sangre de los osos panda.

Estos investigadores analizaron el ADN del oso panda gigante (Ailuropoda melanoleuca) y encontraron en su torrente sanguíneo un compuesto llamado cathelicidin-AM con un gran espectro de acción frente a microorganismos bacterianos tanto en sus versiones más conocidas como en otras cepas más resistentes a medicamentos.

El sistema inmunológico del oso panda crea naturalmente este compuesto antibiótico que, según el investigador principal de este hallazgo el doctor Xiuwen Yan podría jugar un papel muy importante en futuros medicamentos frente a microorganismos nocivos para el ser humano.

Además de esta interesante noticia, también podemos adelantar que los defensores de los animales no deberán preocuparse puesto que no será necesario extraer sangre a ningún oso panda ya que, junto al hallazgo de este compuesto, los investigadores chinos han desarrollado un método genético que permitirá sintetizar artificialmente este antibiótico.

En la actualidad, el oso panda gigante es una especie en peligro de extinción. Desafortunadamente quedan aproximadamente unos 1.600 ejemplares en estado salvaje y la paulatina desaparición del hábitat y los bosques de bambú del continente asiático, representan una amenaza para su supervivencia.

Este hallazgo no es más que otra de las incontables razones para cuidar nuestro medioambiente y la fauna que nos acompaña. Debemos entender que la solución a muchos de nuestros actuales problemas puede estar oculta en la misma Naturaleza que maltratamos día a día.