martes, 27 de marzo de 2012

El estrés crónico genera agregados de proteínas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer

El estrés crónico desencadena la producción y acumulación de agregados insolubles de proteínas tau, en las células cerebrales de los ratones, según informan investigadores de la Universidad de California, en San Diego, en un nuevo estudio publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

   Los agregados de proteínas son similares a los ovillos neurofibrilares (NFTs) -estructuras de proteínas modificadas que son una de las características fisiológicas de la enfermedad de Alzheimer. El director de la investigación, el doctor Robert A. Rissman, profesor asistente de Neurociencias, afirma que los hallazgos podrían explicar, en parte, por qué los estudios clínicos han encontrado un fuerte vínculo entre las personas propensas al estrés y el desarrollo de la enfermedad esporádica de Alzheimer (EA), que representa hasta el 95 por ciento de todos los casos de AD en los seres humanos.
   Según el investigador, "en los modelos de ratones, encontramos que los episodios repetidos de tensión emocional, comparables a los que los seres humanos pueden experimentar en la vida ordinaria, dan lugar a la fosforilación, y a una solubilidad alterada de las proteínas tau en las neuronas. Estos eventos son fundamentales para el desarrollo de las NFT en la patología de la enfermedad de Alzheimer".
   El efecto fue más notable en el hipocampo, según explica Rissman, una región del cerebro vinculada a la formación, organización y almacenamiento de los recuerdos. En pacientes con Alzheimer, el hipocampo es, típicamente, la primera región del cerebro afectada por la patología de tau.
   No todos los tipos de estrés afectan de la misma manera. En investigaciones anteriores, Rissman y sus colaboradores informaron que el estrés agudo - un episodio único- no da lugar a cambios duraderos y debilitantes en la acumulación de tau fosforilada. Las modificaciones inducidas por el estrés agudo en la célula son transitorias y, en general, beneficiosas. Rissman explica que "el estrés agudo puede ser útil para la plasticidad del cerebro, y ayuda a facilitar el aprendizaje. Por otro lado, el estrés crónico y la activación continua de las vías del estrés pueden llevar a cambios patológicos en los circuitos".
El envejecimiento es el principal factor de riesgo conocido para la enfermedad de Alzheimer. Puede ser que, a medida que envejecemos, nuestras neuronas no sean tan plásticas y sucumban a los cambios con más facilidad.
   Los investigadores observaron que las señales de estrés afectan a dos receptores clave liberadores de corticotropina, lo que sugiere un objetivo para las terapias potenciales. Rissman concluye que "no se puede eliminar el estrés, todos tenemos que ser capaces de responder a un cierto nivel de estímulos estresantes. Por lo tanto, la idea es utilizar una molécula antagonista para reducir los efectos del estrés sobre las neuronas".

Relacionan el consumo regular del chocolate con menor peso

 Las personas que consumen chocolate varias veces por semana parecen tener un menor índice de masa corporal (IMC) que quienes lo consumen sólo de forma ocasional, según una investigación de la University of California (Estados Unidos), publicada este lunes en la revista especializada 'Archives of Internal Medicine'.

   Los investigadores de la University of California estudiaron a 1.018 hombres y mujeres de San Diego sin enfermedad cardiovascular conocida, diabetes o colesterol, quienes fueron analizados para participar en un ensayo clínico de los efectos no cardíacos de las estatinas.
   Para medir el consumo de chocolate, respondieron a la pregunta de cuántas veces a la semana consumían chocolate. Los investigadores calcularon el IMC de 972 de ellos. De los participantes, 975 completaron un cuestionario de frecuencia de comidas.
   Entre los participantes, la media de edad eran los 57 años, el 68 por ciento eran hombres y el IMC medio 28. Comían chocolate una media de dos veces por semana y practicaban ejercicio unas 3,6 veces semanales.
   Así, descubrieron que los adultos que consumen chocolate con más frecuencia presentan menores IMC que aquellos que lo comían menos a menudo. El tamaño del efecto fue modesto pero este efecto es "significativo", mayor del que se podría explicar como una casualidad. Esta circunstancia se da a pesar de que aquellas personas que consumían chocolate más a menudo no ingerían menos calorías --de hecho, consumían más-- ni tampoco hacían más ejercicio que el resto.
   Según la líder del estudio, Beatrice Golomb, profesora adjunta del Departamento de Medicina de la University of California, estos descubrimientos "parecen sumarse al conjunto de información que sugiere que la composición calórica, no sólo el número, importa para determinar el impacto último del chocolate en el peso".
   Esta no es la primera vez que los científicos han sugerido que el chocolate puede ser saludable. Diversos trabajos han señalado antes que puede ser beneficioso para el corazón y el consumo de ciertos tipos de chocolate se ha vinculado a algunos cambios favorables en la presión sanguínea, la sensibilidad a la insulina y los niveles de colesterol. Además, el chocolate --sobre todo el negro-- contiene antioxidantes que ayuda a eliminar los dañinos radicales libres.
   El equipo de Golomb cree que compuestos antioxidantes denominados catechinas pueden reducir peso, al menos esto es lo que sugieren diversos estudios realizados en ratones alimentados durante 15 días con epicatechina--presente en el chocolate negro--, que memoraron su actividad física y cambiaron su composición muscular.
   Ahora, es necesario realizar ensayos clínicos para ver si se cumple en humanos. Mientras tanto, los médicos advierten que consumir demasiado chocolate puede ser perjudicial, porque a menudo contiene mucha azúcar y grasa. En el caso de querer seguir una dieta saludable, las frutas y verduras aportan mayores beneficios.

El síndrome del dolor 'fantasma', la sensación de dolor en el miembro perdido.

La atención multidisciplinar e inmediata de la persona que sufre una amputación, especialmente en lo emocional, es la principal conclusión del estudio pionero realizado en España, que analiza las causas del síndrome del dolor "fantasma", esa sensación de dolor en el miembro perdido.

"Cuando se pierde un miembro eso tiene una representación cerebral" y si no se rehabilita correctamente la parte emocional con psicólogos, terapeutas y médicos, el dolor se extiende a otras partes del cerebro, ha explicado hoy a Efe la responsable de este estudio, la doctora en fisioterapia de la Universidad del Estado de Santa Catarina, en Brasil, Soraia Cristina Tonon da Luz.

El estudio, realizado por un grupo de investigadores de España y Brasil, dirigido por la doctora, una de las expertas mundiales en esta materia, y promovido por la Asociación Nacional de Amputados de España (ANDADE), fue realizado en 2011 en Sevilla, Santiago de Compostela y Valladolid a 52 amputados, con y sin dolor fantasma.

Se trata de que el dolor, alojado inicialmente en "la corteza cerebral" no se extienda a otras regiones cerebrales, lo que requiere de una "intervención multidisciplinar, con una recuperación integral del paciente amputado", que comience desde la primera etapa hospitalaria y que "actualmente no existe", según Tonon da Luz.

En los casos en los que la rehabilitación tras la amputación "no fue muy buena", con "problemas con las prótesis" y "tratamientos no muy bien resueltos" en la parte afectiva, con depresiones o ansiedad posteriores, el "dolor del miembro perdido es mayor y persistente".

Sobre los tratamientos, y de acuerdo a los participantes en el estudio, se concluye que "no hay un tratamiento protocolizado porque tampoco existen equipos multidisciplinares en el medio hospitalario tanto para prevenir como para tratar el dolor fantasma", y la mayoría de los pacientes no habían tenido un tratamiento específico, ni conocían un tratamiento efectivo ni como afrontar el dolor.

La doctora ha planteado una "rehabilitación plena del paciente", con psicólogos, fisioterapeutas y control analgésico, con un apoyo afectivo de la familia y de los profesionales, con una "recuperación muy específica tras la amputación, y que comience muy temprano".

Tonon da Luz ha detallado que no se han apreciado diferencias de temperatura en el muñón de los que sienten el dolor fantasma y los que no, ni tampoco por la frecuencia cardiaca, y como principales factores desencadenantes de ese dolor los afectados han referido el estrés emocional y físico y los cambios bruscos de temperatura.

El estudio, patrocinado por la Fundación Mapfre y con colaboración de las universidades de Pablo de Olavide de Sevilla (sur de España) y del Estado de Santa Catarina de Brasil, ha constatado que las repercusiones sociales "son profundas", ya que los amputados con este dolor fantasma -que puede afectar hasta el 85 por ciento- tienen baja calidad de vida, incapacidad física y emocional, ansiedad, estados de depresión y pensamientos negativos.

Los amputados, según ha constatado la investigación, consumen una amplia gama de medicamentos aunque se observó que esa medicación continua "no ha sido efectiva "para frenar el umbral máximo del dolor", y se requiere un "tratamiento multidisciplinar", ha referido la doctora.

Para quien ya sufre este dolor, Tonon da Luz ha explicado que se puede hacer una regresión desde el proceso de la amputación, dando a la persona formas para tratar ese dolor, para que pueda reaccionar si se prevén factores que pueden desencadenarlo, como cambios de temperatura o ansiedad.

Pueden ser desde métodos de relajamiento, hasta técnicas o grupos de apoyo, ha planteado la especialista.

Los testimonios referidos por parte de algunos de los voluntarios que participaron en Valladolid narraron como tras perder las piernas sentía calambres y descargas eléctricas, especialmente cuando cambiaba el tiempo, mientras que otro refirió el dolor localizado en el extremo de su pierna amputada, que era como si le estuvieran mordiendo perros.

El riesgo de adicción a las drogas se hereda

Dado el enorme problema de salud pública que supone el abuso de drogas en la sociedad, investigadores de la Universidad Commonwealth de Virginia (EE UU) han estudiado el riesgo del uso indebido de drogas en 18.115 niños adoptados para analizar la importancia de los factores genéticos y ambientales asociados.

El estudio, basado en los registros de adopción y bases de datos de salud de Suecia, así como en la información acerca del abuso de drogas de los registros médicos, legales o de farmacia, revela que el riesgo de dependencia de sustancias es mayor entre los niños adoptados cuyos padres biológicos tenían antecedentes de este tipo.

"Las personas adoptadas, nacidas entre 1950 y 1993, tuvieron una prevalencia del 4,5% de consumo de drogas, en comparación con el 2,9% en toda Suecia", explica Kenneth S. Kendler, investigador de la universidad americana y autor principal del trabajo, publicado on line en la revista Archives of General Psychiatry.

Los autores sugieren que el riesgo de abuso de drogas entre los niños dados en adopción por sus padres biológicos, cuando alguno de los dos había consumido drogas, es del 8,6%. "El porcentaje es sustancial y significativamente más elevado que la observada en los niños dados en adopción cuando ninguno de los padres había consumido (4,2%), subraya Kendler.

El riesgo del consumo en los niños adoptados se incrementa cuando existen antecedentes en los padres biológicos y hermanos no solo de drogas, sino también de alcoholismo, enfermedad psiquiátrica muy grave y condenas penales.

"En los niños adoptados se incrementa el riesgo por la ruptura de la relación entre padre adoptivo e hijo adoptado por muerte o divorcio", sostiene el investigador. "También por una serie de índices que muestran un ambiente adoptivo familiar perturbado o las influencias del alcoholismo de los padres y el abuso de drogas entre hermanos", continúa.

Los investigadores también sugieren una interacción entre genes y medio ambiente como posibles causas del abuso de drogas.

"Los niños adoptados con alto riesgo genético son más sensibles a los efectos patógenos de los ambientes familiares adversos que los que poseen un riesgo genético bajo. En otras palabras, los efectos genéticos sobre el consumo de drogas son menos potentes en los entornos de bajo riesgo que en los de alto riesgo", concluyen los autores.

Fumar altera el impacto del gen que aumenta el riesgo de esquizofrenia

Las personas sanas con el gen que aumenta el riesgo de esquizofrenia que fuman procesan los estímulos acústicos de una forma deficiente similar a la de los pacientes con esquizofrenia y el impacto es más fuerte cuanto más se fuma. Así lo han demostrado investigadores de las universidades de Zurich y Cologne.

   Los científicos han pensado durante mucho tiempo que la esquizofrenia era hereditaria. Sin embargo, como un crisol de trastornos con diferentes causas genéticas se oculta tras las manifestaciones de esquizofrenia, los investigadores aún no han sido capaces de identificar el principal gen responsable.
   Para estudiar el 'background' genético de la esquizofrenia, se han comparado hasta ahora la frecuencia con la que aparecen genes que representan un particular riesgo en personas sanas y enfermas.
   Sin embargo, los profesores Boris Quednow, del University Hospital of Psychiatry de Zurich, y Georg Winterer, de la University of Cologne, han adoptado una nueva aproximación. Utilizando un electroencefalograma (EEG, en inglés), este grupo de científicos ha estudiado el procesamiento de estímulos acústicos simples (una secuencia de 'clicks' que sonaban de forma similar).
   Cuando las personas sanas procesan un estímulo particular, suprimen el procesamiento de otros estímulos irrelevantes para la tarea que se está realizando.
Los pacientes con esquizofrenia presentan deficiencias a la hora de realizar este tipo de filtrado de estímulos y por ello sus cerebros estarían inundados de demasiada información.
   Como las personas psíquicamente sanas también filtran estímulos con diferentes grados de eficiencia, el procesamiento individual de estímulos puede estar asociado con determinados genes.
   En un estudio a gran escala, en el que participaron 1.800 personas sanas escogidas de la población general, Quednow y Winterer hasta qué punto el filtrado de los estímulos acústicos está relacionado con un gen conocido por su vínculo con el riesgo de esquizofrenia: el denominado gen factor 4 transcripción (TCF4).
   TCF4 es una proteína que juega un papel crucial en el desarrollo temprano del cerebro. Como los pacientes con esquizofrenia suelen fumar, los científicos estudiaron también los hábitos tabáquicos de los participantes de esta investigación.
   Los datos recopilados muestran que los portadores psiquiátricamente sanos del gen TCF4 también filtran estímulos de manera menos efectiva que el resto, igual que los pacientes con esquizofrenia.
   Esto da como resultado que sobre todo los fumadores que portan el gen de riesgo se muestran menos efectivos filtrando los estímulos acústicos. Este efecto resultaba más pronunciado cuanto más fumaban estas personas. Los portadores del gen no fumadores, sin embargo, no procesaban los estímulos mucho peor.
   Según resume Quednow, "fumar altera el impacto del gen TCF4 en el filtrado de estímulos acústicos".
 "Por lo tanto, fumar podría también incrementar el impacto de determinados genes en el riesgo de esquizofrenia". Así, concluye, "fumar debería ser considerado como un importante co-factor para el riesgo de esquizofrenia en futuros estudios".