martes, 31 de diciembre de 2013

Niveles altos del colesterol bueno y bajos del malo también son saludables para el cerebro

Altos niveles de colesterol "bueno" y bajos niveles de colesterol "malo" se correlacionan con tasas más bajas de deposición de placas amiloides en el cerebro que es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, en un patrón similar a la relación entre el colesterol bueno y malo con la patología cardiovascular, según una investigación de la Universidad de California (UC) en Davis, en Estados Unidos.

"Nuestro estudio muestra que niveles más altos de HDL (colesterol bueno) y menores niveles de LDL (colesterol malo) en sangre están asociados con menores niveles de depósitos de placa amiloide en el cerebro", señala el autor principal del estudio, Bruce Reed, también director asociado del Centro de Enfermedad de Alzheimer de UC Davis.
La relación entre los niveles elevados de colesterol y un mayor riesgo de la enfermedad de Alzheimer ha sido conocida durante algún tiempo, pero el estudio actual es el primero en relacionar específicamente el colesterol a los depósitos de amiloide en participantes humanos vivos de este trabajo publicado en la edición digital de 'JAMA Neurology', según Reed.
"Los patrones no saludables de colesterol podrían estar causando directamente niveles elevados de amiloide que se sabe que contribuye a la enfermedad de Alzheimer de la misma manera que tales patrones promueven la enfermedad cardiaca", afirma.
Para el colesterol HDL, un nivel de 60 mg (de colesterol)/dl (de sangre) o más es lo mejor, mientras que para el colesterol LDL se recomienda un nivel de 70 mg/dl o menos para las personas en alto riesgo de enfermedades del corazón. Así como la gente puede influir en su salud cerebral mediante la limitación de la lesión cerebral vascular por el control de la presión arterial, ocurre lo mismo con los niveles de colesterol sérico, según el director del Centro de la Enfermedad de Alzheimer de la UC, Charles DeCarli.
El estudio se realizó en 74 individuos masculinos y femeninos de 70 años y mayores que fueron reclutados de clínicas de ictus de California, grupos de apoyo, instalaciones de alto nivel y el Centro de la Enfermedad de Alzheimer. Incluyeron tres individuos con demencia leve, 33 eran cognitivamente normales y 38 que tenían deterioro cognitivo leve.
Los niveles de amiloide de los participantes se obtuvieron usando un rastreador que se une a las placas amiloides y obtiene imágenes de sus cerebros mediante escáneres PET. Niveles más altos de LDL y niveles bajos de HDL se asociaron con un mayor amiloide cerebral, un primer paso para encontrar lazos entre el colesterol en la sangre y la deposición de amiloide en el cerebro.
"Este estudio proporciona una razón para continuar sin duda el tratamiento del colesterol en las personas en las que se está produciendo pérdida de memoria, independientemente de las preocupaciones sobre su salud cardiovascular", subraya Reed, también profesor en el Departamento de Neurología de UC Davis.
"También sugiere un método para reducir los niveles de amiloides en personas de mediana edad, cuando esa acumulación está empezando. Si la modificación de los niveles de colesterol en el cerebro temprano en la vida resulta que reduce los depósitos de amiloide tarde en la vida, podríamos potencialmente marcar una diferencia significativa en la reducción de la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer", concluye.

Desarrollan una vacuna universal contra la malaria

Un equipo de investigadores estadounidenses está a punto de desarrollar una vacuna universal contra la malaria, la cual podría ayudar a erradicar esta pandémica enfermedad.

El estudio, dirigido por Sheetij Dutta, del Instituto de Investigación Walter Reed del Ejército de Estados Unidos y sus colegas, se centró en una proteína llamada AMA1 que necesita el parásito 'Plasmodium falciparum' para invadir las células de la sangre y causar enfermedad. El reto con el parásito de la malaria en general y su proteína de superficie AMA1 en particular es que ambos existen como múltiples cepas.
Los investigadores han establecido que un cóctel de proteínas AMA-1 (Antígeno Apical de Membrana), que impide que el plasmodio de la malaria caiga en los glóbulos rojos de la sangre, ayuda a reducir el riesgo de contraer la enfermedad, según informa la revista científica 'Plos Pathogens'.
"Una vacuna basada en un cóctel de diferentes formas del AMA-1 ayudará a crear un medio más eficaz contra la malaria", han indicado los autores del estudio.
La malaria, también conocida como paludismo, se ha revelado como la tercera causa de mortalidad infantil, y afecta de manera grave al continente africano.

domingo, 29 de diciembre de 2013

Los enfermos pulmonares deberían evitar la manzana, el melón y el aguacate

Los pacientes que sufran alguna enfermedad pulmonar deberán evitar en su dieta navideña alimentos como la manzana, el melón y el aguacate, además de las lentejas, las judías o los pimientos, entre otros alimentos, según recomienda la Fundación Lovexair.

   Según argumentan, estos alimentos pueden producir un hinchazón del abdomen y empeorar los problemas respiratorios, especialmente si la persona padece enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En este sentido, apunta que es "igual de contraproducente una cantidad insuficiente de alimentos como un exceso de aquellos cuya digestión puede dificultar la cantidad de oxígeno que llega a nuestros pulmones".
   Otro tipo de alimentos que la Fundación Lovexair recomienda no incluir a los enfermos pulmonares en sus menús navideños son los fritos, comidas muy grasas o especiadas; coliflor, maíz, pepinos, puerros, cebollas, guisantes; y bebidas geseosas o carbonatadas.
   En cambio, son adecuados para este tipo de enfermos ciertos tipos de frutas por ser "una fuente principal de antioxidantes que refuerzan la capacidad del cuerpo para defenderse de las enfermedades e infecciones". También aconseja las nueces y otros frutos secos dado que son "una fuente natural de ácidos grasos insaturados, fibra y proteínas aunque siempre deben ser ingeridos de manera equilibrada".
   También es recomendable sustituir las carnes rojas y los asados por el marisco por ser "ricos en omega 3". En este sentido, indican que si se consume un tipo de pescado graso como el salmón, el pez espada o el atún, hay que "ser cuidadosos" con la cantidad de condimentos que se añaden y procurar cocinarlos a la plancha o al horno.
   A la hora de poner en práctica todas estas recomendaciones, se puede realizar un menú completo y adecuado tanto en el número de platos como en el tipo de alimentos que podemos incluir en él.
   En el aperitivo, la opción que señala Lovexair es untar en una tostada de pan integral una mezcla compuesta por tomates rallados, aceitunas negras cortadas en rodajas y orégano. Sobre esto, se puede poner una loncha de jamón o un boquerón en vinagre.
   En cuanto al plato principal, esta fundación recomienda una merluza de pincho rellena con tortilla, gambas y setas. La tortilla hay que hacerla a la francesa, las gambas salteadas y las setas con ajo y un poco de aceite. 
Finalmente, de postre es recomendable tomar un asado de piña y mango que tenga un poco de azúcar de caña con canela espolvoreada por encima, sin olvidar pasarlo por la plancha para que se caramelicen, han apuntado los expertos de esta fundación.

Las mujeres mayores no se mueven durante la mayor parte del día

Las mujeres mayores pasarían sentadas dos tercios del día, según sugiere un estudio que podría probar que la conducta sedentaria está asociada con la aparición de enfermedades y discapacidad.

"Hasta las personas que van al gimnasio todos los días y corren 10 kilómetros en una cinta pueden padecer las consecuencias del sedentarismo si pasan 8-10 horas sentadas frente a un escritorio y luego miran TV con su pareja durante la cena", dijo la doctora Catherine A. Sarkisian, directora del Centro del Consorcio Comunitario Académico de Los Angeles para la Investigación del Envejecimiento y geriatra de la UCLA.
El equipo de Eric J. Shiroma, de la Facultad de Salud Pública de Harvard, Boston, dio a 7.200 mujeres un dispositivo para registrar cuánto caminaban durante el día. Las participantes, de unos 70 años, usaron el acelerómetro durante una semana.
Las participantes pasaron dos tercios de sus días (menos de 10 horas) sin actividad física, es decir, sentadas o de pie, pero sin moverse, según publica el equipo de Shiroma en Journal of the American Medical Association.
Las mujeres de mayor edad y más pesadas eran las más propensas a pasar muchos períodos del día sin actividad.
La mayoría de esos "brotes" de conducta sedentaria era breve y las mujeres tendían a pararse y empezar a moverse. Un tercio de ese tiempo de sedentarismo incluía inactividad física total durante por lo menos media hora.
A Shiroma le sorprendió que las participantes fueran sedentarias sólo durante períodos cortos. Al respecto, Sarkisian opinó que "es un hallazgo interesante y me gustaría que desafíe el antiguo estereotipo del adulto mayor sentado en su silla sin hacer nada importante".

La obesidad altera el crecimiento óseo en la adolescencia

Los adolescentes obesos tendrían menos masa ósea para su peso corporal, según revela un estudio de Brasil. Tanto la grasa corporal como la masa corporal magra afectan el crecimiento óseo, pero aún se desconoce si los huesos de los adolescentes más obesos son suficientemente fuertes para soportar su peso, un problema que podría tener consecuencias en el corto y el largo plazo.

La densidad mineral ósea "crece exponencialmente en ambos sexos" durante el estirón después de la pubertad, según publican los autores en Nutrition.
Allí publican los resultados de un estudio sobre 377 adolescentes, de entre 10 y 19 años, de Brasil, donde "la prevalencia del sobrepeso y la obesidad es del 30 por ciento, como en los adolescentes de Estados Unidos", dijo por correo electrónico la doctora Tamara Goldberg, de la Universidad Estatal de San Pablo.
El equipo excluyó a los niños que tomaban suplementos con calcio y hierro o ciertos medicamentos y que eran vegetarianos o consumían gran cantidad de fibra. Ningún participante fumaba, bebía alcohol ni hacía actividad física regular.
El IMC mostró que el 42 por ciento tenía un peso normal, el 13 por ciento tenía sobrepeso, el 38 por ciento era obeso y el 7 por ciento era extremadamente obeso.
Con una absorciometría dual de rayos X, el equipo comparó los cambios de la masa corporal magra y los porcentajes de grasa en las distintas categorías de peso. Halló que, mientras la masa magra se mantenía estable, el porcentaje de grasa corporal aumentaba a medida que lo hacía el peso.
Y la densidad mineral ósea y el contenido mineral óseo no crecían tanto como el porcentaje de grasa.
En las adolescentes con la mayor cantidad de grasa corporal, la densidad ósea del fémur y la columna no era tan alta. En los varones, la densidad ósea y el contenido mineral no aumentaron junto con la grasa corporal en ninguno de los huesos evaluados.
Mientras que algo de grasa corporal extra tendría una función protectora en las mujeres, Goldberg aseguró que la obesidad mórbida no está asociada con la densidad ósea normal, incluso en los adultos.
"La prevención de la obesidad es la mejor protección para reducir la incidencia de los trastornos cardiovasculares metabólicos (hipertensión, diabetes, dislipemia) y otros factores de riesgo que interfieren en el crecimiento de la masa ósea", sostuvo.
El estudio no prueba que la grasa excesiva sea negativa para la masa ósea, sino sólo que estarían asociadas.

sábado, 28 de diciembre de 2013

Las personas con ansiedad tienen un mayor riesgo de sufrir un ictus

Las personas con ansiedad tienen un mayor riesgo de padecer un accidente cerebrovascular o ictus, según ha mostrado un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Pittsburg School of Medicine de Estados Unidos, tras un análisis de 16 años cuyos resultados publica la revista 'Stroke'.

   Para ello, los expertos entrevistaron a un total 6.018 participantes al inicio del estudio con el fin de determinar la presencia y severidad de los síntomas de ansiedad y, además, analizaron los informes de altas del hospital o los certificados de defunción con el fin de identificar los accidentes cerebrovasculares.
   En general, la ansiedad se relacionó con un 14 por ciento más riesgo de accidente cerebrovascular en relación con los participantes que no estaban ansiosos. Asimismo, este riesgo aumentaba conforme aumentaban los niveles de ansiedad.
   Además, el vínculo entre el riesgo de la ansiedad y los accidentes cerebrovasculares se mantuvo incluso después de que los investigadores tomaran en cuenta otros factores que podían haber influido en la salud cardiovascular como, por ejemplo, el consumo de alcohol, la actividad física y el tabaquismo.
   De hecho, después de analizar estos factores, los hombres y las mujeres con los niveles más altos de ansiedad tenían un 33 por ciento más probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular que los que tenían menos síntomas de ansiedad.
   Del mismo modo, la relación entre los síntomas de ansiedad y aumento del riesgo de ictus se mantuvo cuando los investigadores tomaron en cuenta la edad, el sexo y los síntomas de la depresión participantes del estudio.
   No obstante, los expertos han señalado que, posiblemente, las personas que tienen más ansiedad son aquellas que son fumadoras y sedentarias, lo que puede favorecer la aparición de accidentes cerebrovasculares.

jueves, 26 de diciembre de 2013

La obesidad y el sobrepeso, tan dañinos para el hígado como el alcohol

La obesidad y el sobrepeso provocan unos daños en el hígado similares a los que produce un consumo excesivo de alcohol, y que puede desembocar en cirrosis, pese a que el paciente sea abstemio, según pone de manifiesto un estudio realizado por el Instituto de Investigación Primaria Jordi Gol.

   El denominado hígado graso es una enfermedad que crece progresivamente en los países occidentales y puede alcanzar una prevalencia del 30 por ciento, y que se desencadena por factores asociados al síndrome metabólico como son la obesidad, hiperglucemia, dislipemia e hipertensión arterial.
   El trabajo se ha desarrollado en 700 pacientes, con una medida de edad de 55 años, de los que la mitad no tenían antecedentes hepáticos ni consumían alcohol en exceso, pero presentaban hígado graso --detectado en una ecografía abdominal--.
"Los resultados muestran que variables como la obesidad, el sobrepeso o la resistencia a la insulina van muy ligadas a la presencia de hígado graso no alcohólico", ha señalado el investigador del Idiap, Llorenç Caballería.
   Adicionalmente, los investigadores han constatado que esta enfermedad no afecta solo a personas adultas, sino que puede producirse a cualquier edad, lo que "seguramente es debido al aumento de la obesidad en las sociedades occidentales".

Sufrimos más diabetes por un gen heredado de los neandertales

Un gen heredado de los neandertales hace miles de años podría ser culpable de que los mexicanos y otros pueblos de América Latina sufran más diabetes que las personas de origen europeo. Eso es lo que apunta el mayor estudio genético sobre riesgo de sufrir diabetes tipo 2 que se ha realizado entre personas de México y otros países latinoamericanos.

La diabetes es casi dos veces más frecuente entre mexicanos que entre blancos de EEUU descendientes de europeos, aunque las razones aún no están claras. El estudio, realizado por expertos de prestigiosos centros de investigación en EEUU y México, ha analizado el ADN de 3.800 personas con diabetes tipo 2 de México y América Latina y los ha comparado con el de 4.300 personas de la misma muestra pero que no sufren la dolencia. 
El análisis, publicado en la revista Nature, desvela que la versión “de riesgo” del gen detectado en este estudio aumenta en un 25% la posibilidad de sufrir diabetes. Las personas que heredan de sus dos padres la variante de riesgo tienen un 50% más de posibilidades de sufrir la dolencia, según el trabajo. La variante de riesgo se ha encontrado en el 50% de los descendientes de indígenas americanos y en el 20% de las personas del este de Asia. Por el contrario es muy rara en europeos (y también en africanos), lo que explica por qué no se había detectado hasta ahora la versión defectuosa del gen en cuestión, llamado SLC16A11. Los autores señalan que este gen explica hasta el 20% de la mayor incidencia de la diabetes tipo 2 en mexicanos y latinoamericanos.
Los investigadores han rastreado el origen del gen defectuoso hasta su origen: los neandertales. En concreto, el equipo ha encontrado la variante en el genoma de una mujer neandertal que vivió hace 50.000 años en Siberia y cuya secuencia se publicó hace una semana.  Según su trabajo, hace miles de años, los neandertales y los humanos modernos se cruzaron, tuvieron hijos fértiles y, como consecuencia, algunos heredaron esa variante que hoy aumenta la posibilidad de sufrir diabetes a algunas poblaciones de América.
“Que yo sepa, éste es el primer ejemplo que demuestra que una variante que alberga mayor riesgo de enfermedad ocurre en un haplotipo [perfil genético] reintroducido en el linaje del humano moderno por contacto con neandertales”, explica José Flórez, médico y genetista español que trabaja en el Hospital General de Massachusetts y que es coautor del estudio.
En teoría, todos los humanos de hoy menos los africanos tienen entre un 1% y un 2% de ADN neandertal, pero los americanos no tienen más que otros pueblos. La explicación de por qué ellos llevan esa variante neandertal y les afecta más es aún desconocida. Una explicación puede ser que hubo diferentes cruces entre diferentes grupos de neandertales y humanos modernos. Después hubo migraciones que darían lugar a los europeos por un lado y a los americanos por otro. 
“Se sabe que hubo un cuello de botella significativo en la migración de Asia a las Américas, lo cual puede explicar en parte el salto en frecuencia del 11% en el este de Asia al 30-40% que observamos en poblaciones mestizas de Latinoamérica”, explica Flórez. Un estudio publicado hace unas semanas indicaba que los pueblos indígenas de América descienden de poblaciones que habitaron Siberia.
Sea como sea, el descubrimiento de este fragmento genético que pasó de una especie a otra hace decenas de miles de años puede tener aplicaciones médicas en el futuro. Para empezar, a partir de ahora “cualquier panel predictivo o diagnóstico que se diseñe para evaluar el riesgo genético de la enfermedad deberá contener esta variante si se dirige a latinoamericanos o asiáticos”, señala Flórez. El estudio también ha analizado las funciones del gen en cuestión, que parece estar relacionado con el transporte y la acumulación de un tipo de grasas asociadas a la diabetes. Profundizar en las funciones concretas del SLC16A11 podría desvelar nuevas “dianas” y desarrollar fármacos para contrarrestar los efectos de la variante de “riesgo”, comenta Flórez. Por último, el estudio abre la puerta a determinar qué medicamentos existentes son más apropiados para tratar a las poblaciones estudiadas debido a su perfil genético.
Expertos ajenos al trabajo resaltan que queda mucho por averiguar. “Para mí es difícil de entender que el haplotipo en cuestión venga de los neandertales y sea frecuente en amerindios, pero en cambio sea muy raro en europeos, mientras que todos ellos comparten la misma cifra de mezcla con neandertales”, resalta Carles Lalueza-Fox, un experto en genética y neandertales ajeno al estudio publicado ahora. 
Lalueza-Fox resalta que un estudio anterior ya demostró que los neandertales pasaron a los humanos modernos otros fragmentos genéticos funcionales con efectos beneficiosos. En este caso, coincide, estaríamos ante la primera prueba de una variante heredada con efectos negativos en la salud .
La importancia de llevar o no la variante en cada individuo es menos importante de lo que parece. Según el trabajo, esta explica el 20% de su mayor tendencia a sufrir diabetes, es decir, ni siquiera un cuarto de las causas que explican esa diferencia entre descendientes de indígenas y europeos y que aún deben ser identificadas. De momento, lo más fácil es atacar otros riesgos externos y evitables como el sobrepeso y la obesidad que, por ejemplo, suponen el 80% de los casos de diabetes en México.
El estudio es fruto de una colaboración entre centros de EEUU como el Hospital General de Massachusetts, la Universidad de Harvard y el Instituto Broad, en Boston, y la Universidad del Sur de California, en Los Ángeles, y otros centros de México. De hecho, la mitad de los participantes analizados son inmigrantes de origen mexicano y latinoamericano que participaron en un gran estudio epidemiológico hecho en ese país. En México, participaron el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, el Instituto de Investigaciones Biomédicas UNAM,el Instituto Nacional de Medicina Genómica (INMEGEN) y Estudio de Diabetes en Ciudad de México.
El proyecto ha sido financiado por el multimillonario Carlos Slim a través de la Fundación que lleva su nombre. Hace dos meses, se anunció la segunda fase del estudio, SIGMA 2, por la que el magnate aportará 74 millones de dólares que se dedicarán en parte a profundizar en el conocimiento sobre el nuevo gen detectado y su incidencia en personas de Ciudad de México y Boston, según un comunicado difundido por el Instituto Broad.

lunes, 23 de diciembre de 2013

La exposición continuada a las pantallas de móviles o tablets pueden acelerar la desaparición de células de la mácula

  La exposición continuada y excesiva a las pantallas de dispositivos tecnológicos de ordenadores, tablets, teléfonos móviles, televisores o videoconsolas puede hacer que se acelere hasta un 93 por ciento la desaparición de las células que forman parte de la mácula del ojo.

   Así lo asegura el Instituto Federópticos con motivo de las fiestas navideñas ya que, como recuerdan, son fechas en que la tecnología se convierte en una de las compras favoritas de los españoles.
   La mayoría de las pantallas de estos aparatos emite la denominada luz azul o luz visible de alta energía, cuya alta intensidad puede además provocar fatiga y estrés visual, además de la aparición precoz de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), principal causa de ceguera.
La mácula es una capa de tejido sensible a la luz situada en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina, y la luz azul de estos dispositivos incide obligatoriamente en las células que conforman la mácula que, por sus características, no poseen capacidad de regeneración.
   Ante este riesgo, Federópticos aconseja que todos los grupos de edad protejan la retina de la luz nociva, desde niños hasta mayores. En este sentido, recuerdan que actualmente en España existen las denominadas Lentes CSR (Certificado de Seguridad Retiniana), patentada por la Universidad Complutense de Madrid, que bloquea la luz dañina absorbiéndola para que no dañe el ojo humano.

sábado, 21 de diciembre de 2013

Dos estudios en EEUU desvelan el misterio de cómo el VIH causa el sida

Unos científicos estadounidenses han descubierto los mecanismos básicos que permiten al VIH suprimir el sistema inmunológico del cuerpo y causar el sida, lo que podría derivar en nuevos métodos de tratamiento e investigaciones para encontrar una cura para la enfermedad que afecta a 35 millones de personas en el mundo.

En lugar de matar activamente las células del sistema inmunológico conocidas como CD4 T, gran parte del daño causado por el VIH ocurre cuando el virus intenta invadir esas células y no lo logra, generando una respuesta inmunológica innata que produce la autodestrucción de las mismas, un tipo feroz de suicidio celular conocido como piroptosis.
Los hallazgos, publicados en simultáneo en las revistas científicas Science y Nature, sugieren también que un fármaco antiinflamatorio experimental desarrollado por Vertex Pharmaceuticals y que ya fue probado en personas con epilepsia podría ser reutilizado como posible nuevo tratamiento para el SIDA.
"Nuestros artículos atienden el problema fundamental que causa el SIDA, y que es la pérdida de las células CD4 T", dijo el doctor Warner Greene, de Gladstone Institutes, una entidad de investigación biomédica sin ánimo de lucro de San Francisco, cuyo laboratorio hizo las indagaciones en ambos artículos.
El doctor Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergias, dijo que los artículos ofrecían una solución "elegante" a una cuestión que ha sido esquiva para los científicos desde que el virus se identificó por primera vez en 1983.
Greene dijo que durante años los científicos pensaron que el VIH mataba las células del sistema inmunológico al infectarlas directamente, secuestrando su maquinaria de ADN y convirtiéndolas en fábricas productoras del virus.
Sin embargo, esto solamente sucede en una pequeña porción de células CD4 T. En una serie de experimentos con tejidos humanos de bazos, amígdalas y ganglios linfáticos de pacientes con VIH, los científicos de Gladstone descubrieron que el daño real de la infección del virus sucede en las denominadas "células espectadoras", el tipo más común de las CD4 T.
Estas células se encuentran en estado de reposo, por lo que cuando el virus ataca, no puede secuestrarlas, y aborta el intento.
Pero el daño ya está hecho. Estas células inmunológicas infectadas liberan una proteína que activa una enzima llamada caspase-1, que provoca el suicidio celular.
"La célula se suicida en un vano intento por proteger al huésped", indicó Greene. "El proceso abortivo hace una petición de ayuda a nuevas células CD4, que luego son víctimas de esta muerte feroz", agregó.
En el artículo publicado en Science, el equipo de Gladstone identificó un mecanismo que detecta las células dañadas y genera este tipo de muerte celular.
"Esta idea de que la reducción de CD4 es más un suicidio celular que un asesinato del virus es un concepto nuevo e importante", remarcó Greene.
En el artículo publicado en Nature, el equipo exploró las implicaciones de impedir este suicidio celular mediante experimentos con fármacos antiinflamatorios que bloquean la enzima caspase-1, incluyendo el medicamento de Vertex, VX-765.
Lo que descubrieron en un ensayo médico de seis semanas con personas es que el fármaco era seguro y bien tolerado.
"Nos gustaría ver si el fármaco podría ser reutilizado para impedir la inflamación en la pérdida de células CD4 T en la infección con VIH", sostuvo Greene.
Gladstone se encuentra en negociaciones con Vertex para obtener acceso al fármaco para realizar pruebas clínicas como un potencial nuevo tratamiento para la infección del VIH.

viernes, 20 de diciembre de 2013

La inmunoterapia contra el cáncer, hito científico del año

La revista 'Science' ha seleccionado los diez descubrimientos de 2013. A la cabeza está la inmunoterapia oncológica, detrás de ella figuran la técnica de edición genética CRISPR, los progresos en biología estructural para el diseño de vacunas y la fabricación de miniórganos, entre otros avances.

1. inmunoterapia contra el cáncer. Aunque el uso de inmunoterapia en cáncer apenas ha llegado a un pequeño número de pacientes, Tim Appenzeller, editor en jefe de 'Science', es tajante: «Hasta ahora, la estrategia de emplear el sistema inmunológico para atacar tumores solo funciona en algunos cánceres y unos pocos pacientes, por lo que es importante no exagerar los beneficios a corto plazo. Pero muchos especialistas están convencidos de que nos encontramos ante el nacimiento de un importante nuevo paradigma para el tratamiento del cáncer». Así piensa Marisol Soengas, directora del Programa de Patología Molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO): «La inmunoterapia ha demostrado su potencial en tumores resistentes, como el melanoma metastático o el cáncer de pulmón». Otra área de interés en la inmunoterapia es la modificación genética de células T para convertirlas en la 'diana' de tumores; la terapia antigénica quimérica o terapia CAR es sujeto de numerosos ensayos clínicos, especialmente en cánceres de sangre. Sin embargo las células T de ingeniería siguen siendo un campo muy experimental.
2. Miniórganos en laboratorio. El equipo de Juergen Knoblich logró obtener en laboratorio cerebros del tamaño de un guisante y el Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona fabricó, a partir de células de la piel, un minirriñón. Estos órganos miniaturizados podrían servir para estudiar la enfermedad humana mejor que los animales.
3. Embriones humanos clonados. Capaces de convertirse en cualquier tejido y con una coincidencia genética perfecta con la célula de la que se clonó, las células madre embrionarias podrían ser una poderosa herramienta para la medicina. Pero plantean importantes dilemas éticos.
4. Biología estructural para las vacunas. El estudio a nivel del átomo de las moléculas que componen los organismos vivos ha permitido al Instituto Nacional de EE UU de Alergias y Enfermedades Infecciosas diseñar una vacuna contra el virus respiratorio sincitial, que mata a 160.000 niños al año. En 18 meses esperan poder probar la primera.
5. Cerebro autolimpiante. En estudios con ratones se ha visto que el cerebro se limpia a sí mismo al expandir canales entre neuronas y permitir que fluya más líquido cerebroespinal, que arrastra la basura mientras dormimos. La privación de sueño podría desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades neurológicas.
6. Nuestros microbios, nuestra salud. Cien billones de células con tres millones de genes diferentes: esa es la lista de microbios que viven dentro de nuestro cuerpo. Y afectan a las respuestas del cuerpo. Tres tratamientos contra el cáncer necesitan bacterias del intestino que ayudan a preparar al sistema inmune para responder al tratamiento.
7. Clarity: una ventana al cerebro. Esta técnica de generación de imagen, que vuelve el tejido cerebral transparente y visualiza a las neuronas (así como a otras células cerebrales), ha cambiado la visión de los investigadores de este complejo órgano.
8. Rayos cósmicos. Los científicos no estaban seguros del origen de las partículas de alta energía del espacio exterior conocidas como rayos cósmicos. Ahora se vinculan a las nubes de escombro dejadas atrás por las supernovas o estrellas explotando.
9. CRISPR. Esta técnica de edición genética fue descubierta en bacterias, pero ahora se empuña como un escarpelo para la 'cirugía' en genes individuales. Su popularidad se ha disparado debido a que se está usando para manipular los genomas de varias células vegetales, animales y humanas.
10. Células Solares de Perovskita. Ha nacido una nueva generación de materiales de células solares, más baratas y fáciles de producir que las tradicionales de silicón. Las células de Perovskita no son aún tan eficientes como solares comerciales, pero están mejorando muy rápidamente.

jueves, 19 de diciembre de 2013

Descubren cómo las células inmunes mueren en la infección por VIH

Una investigación liderada por científicos de los Institutos Gladstone, en San Francisco, Estados Unidos, ha identificado la cadena exacta de eventos moleculares que suceden en el cuerpo humano que impulsa la muerte de la mayoría de las células T CD4 del sistema inmune como sucede en la infección por VIH que conduce al sida. Estos expertos han dado también con un fármaco antiinflamatorio existente que en pruebas de laboratorio bloquea la muerte de estas células.

   El equipo de investigadores planea ahora un ensayo clínico de fase 2 para determinar si este fármaco o un medicamento similar puede impedir que las personas infectadas por el VIH desarrollen sida o condiciones relacionadas, como anuncian en dos artículos separados publicados simultáneamente este jueves en las revistas 'Nature' y 'Science'.
   En el artículo de 'Science' se detalla cómo, durante una infección por VIH, una proteína conocida como IFI16 detecta fragmentos de ADN del VIH en células inmunes con infección fallida. Esto desencadena la activación de la enzima humana llamada caspasa -1 y conduce a la piroptosis, una intensa y altamente inflamatoria muerte celular.
Como se pone de manifiesto en el artículo de 'Nature', este ciclo repetitivo de infección malograda, muerte celular, inflamación y el reclutamiento de células T CD4 adicionales para infectar la "zona caliente" en última instancia, destruye el sistema inmunológico y causa el sida. Se describen, además, las pruebas de laboratorio en las que un antiinflamatorio existente inhibe la caspasa-1, evitando así la piroptosis, y rompe el ciclo de la muerte celular y la inflamación.
"Gladstone ha hecho dos descubrimientos importantes, primero mostrando cómo la propia respuesta inmune del cuerpo al VIH causa la muerte de células T CD4 a través de una vía de activación que se dirige a la inflamación y, en segundo lugar, mediante la identificación del sensor de ADN del huésped que detecta el ADN viral y desencadena esta respuesta mortal", destaca Robert F. Siliciano, profesor de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, en Chevy Chase, Maryland.
El nuevo descubrimiento de Gladstone, liderado por el laboratorio de Warner C. Greene, se basa en una investigación anterior del mismo equipo publicado en 'Cell' en 2010. Este estudio mostró cómo el VIH intenta, pero falla, infectar productivamente la mayor parte de las células T CD4 del sistema inmune y, en un esfuerzo por proteger el cuerpo contra la propagación del virus, estas células inmunes luego cometen un "suicidio celular", que lleva al colapso del sistema inmunológico y el sida.
   A raíz de esa investigación, los científicos de Gladstone empezaron a buscar formas de prevenir este proceso, estudiando exactamente cómo se inicia la respuesta suicida. En el trabajo en el laboratorio con bazo humano y tejido de las amígdalas, así como tejido de los ganglios linfáticos de pacientes infectados por el VIH, encontraron que estas supuestas infecciones fallidas dejan fragmentos de ADN del VIH en las células del sistema inmune y que se produce la piroptosis cuando las células inmunes liberan señales inflamatorias que atraen aún a más células para repetir el ciclo de muerte.
"Nuestros estudios han investigado e identificado la causa del sida, cómo las células T CD4 mueren", explica el investigador de Gladstone Gilad Doitsh, autor principal del artículo de 'Nature', junto con Nicole Galloway y Xin Geng. "Pese a los 30 años de investigación sobre el VIH, esta clave del proceso del VIH/sida ha sido un cuadro negro", apostilla.
   Una vez que los científicos descubrieron este proceso clave, comenzaron a investigar la forma en que el cuerpo siente los fragmentos de ADN del VIH en primer lugar, antes de alertar a la enzima caspasa-1 para que ponga en marcha una respuesta inmune en las células T CD4.
Para identificar el llamado sensor de ADN, los científicos encontraron una manera de manipular genéticamente las células CD4 T en el bazo y el tejido de las amígdalas. Al hacerlo, descubrieron que reduciendo la actividad de una proteína conocida como IFI16 se inhibe la piroptosis, explica Zhiyuan Yang, becario postdoctoral de Gladstone y uno de los autores.
"Se identificó IFI16 como el sensor de ADN que luego envía señales a caspasa-1 y desencadena piroptosis", dice Kathryn M. Monroe, también miembro del equipo investigador cuando era becaria postdoctoral en Gladstone. "No podemos bloquear un proceso hasta que entendamos todos sus pasos, por lo que este descubrimiento es fundamental para buscar formas de inhibir la propia respuesta destructiva del cuerpo al VIH. Tenemos grandes esperanzas para el próximo ensayo clínico", explica.
   El ensayo de fase 2, que pondrá a prueba la capacidad de un antiinflamatorio existente para bloquear la inflamación y piroptosis en personas infectadas por el VIH, servirá para validar una variedad de ventajas que se espera que tenga esta terapia. Por ejemplo, es probable que el fármaco evite la rápida aparición de resistencia a los medicamentos que a menudo afecta al uso de los antirretrovirales (ARV).
El antiinflamatorio también puede ser una terapia de puente para los millones de individuos que no tienen acceso a los antirretrovirales, además de reducir la inflamación persistente en las personas infectadas por el VIH que ya están en ARV. Muchos sospechan que esta inflamación conduce el inicio temprano de las condiciones relacionadas con el envejecimiento, como la demencia y la enfermedad cardiovascular por lo que, al reducir la inflamación, el medicamento también podría impedir la expansión de un reservorio del virus latente que se esconde en el cuerpo donde se frustra la cura del VIH/sida.

Las metástasis óseas están presentes en el 70% de los casos de cáncer de mama metastásico

  Las metástasis óseas están presentes en el 70 por ciento de los casos de cáncer de mama metastásico, siendo más frecuentes en la columna vertebral (76,2%), la pelvis (53,5%) y las costillas (45,3%), según ha informado el  Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM), que ha recordado que aunque el dolor es el evento clínico "más importante" estas pacientes pueden sufrir también fracturas patológicas, compresión medular o pérdida del control de esfínteres.

   Por este motivo, GEICAM ha elaborado el cuestionario 'BOMET-QoL' con el objetivo de estudiar el impacto en la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con cáncer de mama y metástasis óseas.
   "A parte de evaluar el dolor, el cuestionario aporta mucha información a partir de la cual podemos actuar y evitar el riesgo inminente de fractura de vértebra o de cadera, como se han observado en otras pacientes, ya que condicionan su día a día de una forma importante. Hay lesiones que pueden evitarse mediante una cirugía o radioterapia preventiva a tiempo", ha explicado la especialista en oncología del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, Encarna Adrover.
   Y es que, según ha asegurado el experto del Hospital de la Santa Creu de Barcelona, Agustín Barnadas, el estudio de la calidad de vida de estas pacientes es "crucial" para tomar decisiones terapéuticas y, para ello, el cuestionario es de "enorme utilidad" en comparación con otros formularios utilizados habitualmente.
   En concreto, 'BOMET-QoL' se basa en una escala unidimensional de sólo 10 ítems, lo que lo hace "más cómodo y rápido". De hecho, más del 80 por ciento de las pacientes que participaron en el estudio rellenaron el formulario en menos de diez minutos, con una pérdida de respuestas inferior al 1,2 por ciento. Asimismo, puede ser utilizando tanto por el médico especializado como el personal de enfermería.

Científicos crean células de los ojos

Un grupo de investigadores de Reino Unido ha utilizado la tecnología de impresión de inyección de tinta para imprimir correctamente por primera vez células tomadas de los ojos. El avance, detallado en un artículo publicado en 'Biofabrication', podría conducir a la producción de injertos de tejidos artificiales elaborados con la variedad de células que se encuentran en la retina humana y ayudar en la búsqueda de curar la ceguera.

   Por el momento, los resultados son preliminares y proporcionan una prueba de principio de que una impresora de inyección de tinta se puede utilizar para imprimir dos tipos de células de la retina de ratas adultas: células ganglionares y células gliales. Esta es la primera vez que se usa la tecnología con éxito para imprimir células del sistema nervioso central maduras y los resultados muestran que las células impresas permanecieron sanas y retuvieron su capacidad de sobrevivir y crecer en cultivo.
   Los coautores del estudio, el profesor Keith Martin y la doctora Barbara Lorber, del Centro John van Geest para la reparación cerebral de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, explican: "La pérdida de células nerviosas en la retina es una característica de muchas enfermedades oculares que causan ceguera. La retina es una estructura exquisitamente organizada en la que la disposición precisa de las células en relación una con otra es crítica para la función visual eficaz".
  "Nuestro estudio ha demostrado, por primera vez, que las células derivadas del sistema nervioso central maduro, el ojo, se pueden imprimir con una impresora de inyección de tinta piezoeléctrica. Aunque nuestros resultados son preliminares y todavía se requiere mucho más trabajo, el objetivo es desarrollar esta tecnología para su uso en la reparación de la retina en el futuro", adelantan.
   La capacidad de organizar células en patrones y estructuras muy definidas ha elevado recientemente el uso de la impresión en 3D en las ciencias biomédicas para crear estructuras basadas en células para su uso en medicina regenerativa.
   En su trabajo, estos científicos utilizaron un dispositivo de impresión de inyección de tinta piezoeléctrica que expulsa las células a través de una boquilla de diámetro inferior al milímetro cuando se aplica un pulso eléctrico específico. También usaron tecnología de vídeo de alta velocidad para grabar el proceso de impresión con alta resolución y optimizar sus procedimientos.
  "Para que un fluido se imprima bien desde un cabezal de impresión de inyección de tinta, sus propiedades, tales como la viscosidad y la tensión superficial, necesitan ajustarse a un rango bastante estrecho de valores. La adición de células al fluido complica sus propiedades de manera significativa", subraya el doctor Wen-Kai Hsiao, otro miembro del equipo con sede en el Centro de Investigación de Inyección de Tinta en Cambridge.
   Una vez impresas, se realizaron una serie de pruebas en cada tipo de célula para saber cómo muchas de ellas sobrevivieron al proceso y cómo afectó a su capacidad para sobrevivir y crecer. Las células derivadas de la retina de las ratas eran células ganglionares de la retina, que transmiten la información desde el ojo a ciertas partes del cerebro, y células gliales, que proporcionan apoyo y protección a las neuronas.
  "Tenemos la intención de ampliar este estudio a imprimir otras células de la retina e investigar si los fotorreceptores sensibles a la luz se pueden imprimir con éxito utilizando la tecnología de inyección de tinta. Además, nos gustaría desarrollar más nuestro proceso de impresión para hacerlo adecuado a aplicaciones comerciales de cabezales multiboquillas de impresión", concluye Martin.

Identifican un subgrupo de tumores de mama como un tipo de cáncer "único en sí mismo"

Investigadores del Grupo de Genómica Traslacional del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) han identificado un subgrupo de tumores de mama --denominados 'basal-like'-- como un tipo de cáncer "único en sí mismo", después de analizar las características moleculares del mismo. 

   El hallazgo, que publica la revista 'Scientific Reports', concreta que este subgrupo es, en realidad, más parecido genómicamente al cáncer de pulmón de células escamosas que al resto de tumores de mama, una conclusión a la que han llegado tras analizar seis tipos de cáncer e identificar las alteraciones moleculares que ocurren independientemente del órgano vital donde se origina.
   Los científicos creen que determinar estas alteraciones comunes entre diferentes tipos de cáncer podría ser importante para diseñar fármacos más específicos, ha indicado este miércoles el Vhio en un comunicado.
   El trabajo ha estado dirigido por el oncólogo del Hospital Vall d'Hebron e investigador principal del grupo del Vhio, Aleix Prat, tras comparar el perfil molecular de 18.000 genes y 1.700 tumores propios de cánceres de mama, ovario, cerebral, colorrectal, adenocarcinoma de pulmón y cáncer de pulmón de células escamosas.
   "Este hallazgo implica que el grupo de tumores 'basal-like' ya no debe considerarse un subtipo más de cáncer de mama, sino que se trata de un verdadero tipo de cáncer con unas características biológicas únicas", ha indicado Prat.
   El 'basal-like' equivale al cáncer de mama triple negativo, que se caracteriza por no expresar los dos receptores hormonales ni el receptor Her2, lo que conlleva que exprese una respuesta a los tratamientos muy diferente a la del resto de tumores de mama --los Her2 positivos y el cáncer de mama hormonosensible--.
   El trabajo precisa que la similitud entre estos tumores y el cáncer de pulmón de células escamosas podría deberse a que la célula de origen de cada uno de los dos tipos tiene una función y una localización muy similares, e incluso apunta a la capa basal del epitelio de ambos órganos.
   Los dos tumores también tiene similitudes en su respuesta a los mismos esquemas de quimioterapia y "suelen presentar un mal pronóstico en general si no responden al tratamiento", ha precisado el Vhio.
   La investigación forma parte del proyecto The Cancer Genome Atlas (TCGA), y según sus autores refuerza la necesidad de realizar ensayos clínicos en base a la presencia o no de una alteración genómica y no tanto en base a la localización u origen del tumor.

Los niños obesos tienen niveles de hormonas del estrés más altos

Los niños obesos producen, naturalmente, niveles más altos de una hormona clave del estrés que los de peso normal, según un nuevo estudio aceptado para su publicación en 'Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism'.

   El cuerpo produce la hormona cortisol cuando una persona experimenta estrés, de forma que cuando alguien se enfrenta frecuentemente a situaciones estresantes, el cortisol y otras hormonas del estrés se acumulan en la sangre y, con el tiempo, pueden causar serios problemas de salud.
Este estudio, el primero en mostrar que los niños obesos tienen niveles de cortisol crónicamente elevados, midió la presencia de esa hormona en el pelo del cuero cabelludo, que refleja la exposición a largo plazo y puede ser un biomarcador del estrés.
"Nos sorprendimos al encontrar a niños obesos, de tan sólo 8 años de edad, con niveles elevados de cortisol", dijo uno de los autores del estudio, Erica van den Akker, del Hospital Erasmus MC-Sophia Children en Rotterdam, Países Bajos. "Mediante el análisis de cabello del cuero cabelludo de los niños, hemos sido capaces de confirmar los niveles elevados de cortisol que han persistido en el tiempo", agrega.
   El estudio observacional caso-control analizó muestras de cabello de 20 niños obesos y 20 menores con peso normal para medir los niveles de cortisol a largo plazo. Cada grupo incluyó a 15 niñas y cinco niños entre las edades de 8 y 12 años.
   Los sujetos obesos tenían una concentración media de cortisol de 25 pg/mg en el pelo del cuero cabelludo, en comparación con una concentración media de 17 pg/mg en el grupo de peso normal. Las concentraciones de esa hormona que se encuentran en el cabello reflejan la exposición de cortisol en el transcurso de aproximadamente un mes.
"Debido a que este estudio se llevó a un enfoque observacional, más investigación determinará la causa de este fenómeno --matiza Van den Akker--. "No sabemos si los niños obesos, en realidad, experimentan más estrés psicológico o si sus cuerpos manejan las hormonas del estrés de manera diferente. Responder a estas preguntas clave mejorará nuestra comprensión de la obesidad infantil y puede cambiar la forma en que la tratamos".

La ingesta diaria de una manzana en mayores de 50 años reduce las muertes vasculares

Una nueva investigación revela que tomar una manzana diaria a la edad de 50 años o más podría prevenir o demorar alrededor de 8.500 muertes vasculares como los ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares cada año en Reino Unido, una protección similar a administrar estatinas a todos los mayores de 50 años que no las están tomando ya.

   Los autores del trabajo, publicado en la edición navideña de 'BMJ', concluyen que la recomendación de la ingesta de esa fruta es capaz de igualar el uso más extendido de la medicina moderna y, probablemente, con menos efectos secundarios. La investigación tiene en cuenta a las personas que ya están tomando de forma apropiada las estatinas para reducir su riesgo de enfermedad vascular y, por tanto, los científicos subrayan que ninguna persona que esté tomando actualmente estatinas debe dejarlas, aunque sí comer más manzanas.
   Mediante el uso de modelos matemáticos de un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, estos expertos probaron cómo ese proverbio de 150 años podría compararse con el uso generalizado de las estatinas en la población británica. Los investigadores analizaron el efecto sobre las causas más comunes de mortalidad vascular que tenía la prescripción de una estatina en aquellos que no la estaban ya tomando o una manzana al día en todos los adultos mayores de 50 años en Reino Unido.
   Los investigadores asumieron una tasa de cumplimiento del 70 por ciento y que la ingesta total de calorías se mantuvo constante y estimaron que 5,2 millones de personas son actualmente elegibles para el tratamiento con estatinas en Reino Unido y que a 17,6 millones de personas que actualmente no están tomando estatinas se las ofrecerían si llegaran a ser recomendadas como una medida de prevención primaria para todos los mayores de 50 años.
   Estos científicos calcularon que la oferta de una estatina diaria a 17,6 millones de adultos más reduciría el número anual de muertes vasculares en 9.400, al tiempo que ofrecer una manzana al día al 70 por ciento de la población total de Reino Unido mayor de 50 años ( 22 millones de personas) evitarían 8.500 muertes vasculares. Sin embargo, los efectos secundarios de las estatinas significan que la prescripción de estatinas para todas las personas mayores de 50 años puedan conducir a más de mil casos extra de enfermedad muscular (miopatía) y más de 10.000 diagnósticos adicionales de diabetes.
   Un modelado adicional mostró una reducción adicional del 3 por ciento en el número anual de muertes vasculares cuando se prescribieron la ingesta de manzanas o estatinas a todos los mayores de 30 años, aunque también se preve que se duplique la cifra de eventos adversos. "Este estudio muestra que pequeños cambios en la dieta, así como un mayor uso de las estatinas en la población pueden reducir significativamente la mortalidad vascular en Reino Unido", dicen los autores.
"Esta investigación da más peso a las llamadas para un mayor uso de medicamentos para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular, así como para perseverar en las políticas destinadas a mejorar la calidad nutricional de las dietas de Reino Unido", concluyen los autores de este trabajo.

Una dieta rica en tomates puede reducir el riesgo de cáncer de mama

Una dieta rica en tomate puede ayudar a proteger a las mujeres posmenopaúsicas del riesgo de padecer cáncer de mama, que se eleva en este grupo conforme aumenta su índice de masa corporal (IMC), según concluye un nuevo estudio aceptado para su publicación en 'Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism'

La investigación encontró que llevar una dieta rica en tomates tiene un efecto positivo en el nivel de hormonas que juegan un papel en la regulación del metabolismo de la grasa y el azúcar.

  "Las ventajas de comer un montón de tomates y productos a base de tomate, aunque sea por un corto periodo, fueron claramente evidentes en nuestros resultados", dijo el primer autor del estudio, Adana Llanos, profesora asistente de Epidemiología en la Universidad de Rutgers, en Newark, Nueva Jersey, Estados Unidos.

  "El consumo de frutas y verduras, que son ricas en nutrientes esenciales, vitaminas, minerales y fitoquímicos como el licopeno, transmite beneficios significativos. Sobre la base de estos datos, creemos que el consumo regular de, al menos, las porciones diarias recomendadas de frutas y verduras podría promover la prevención del cáncer de mama en una población de riesgo", afirma esta experta.

   El estudio cruzado longitudinal examinó los efectos de dietas ricas en tomate y soja en un grupo de 70 mujeres posmenopáusicas. Durante diez semanas, las mujeres comieron productos de tomate que contienen al menos 25 miligramos de licopeno diarios y en otro periodo separado de diez semanas, los participantes consumieron por lo menos 40 gramos de proteína de soja al día. Antes del inicio de cada periodo de prueba, se les pidió que no comieran tomate ni productos de soja durante dos semanas.

   Cuando las participantes siguieron la dieta rica en tomate, sus niveles de adiponectina, una hormona implicada en la regulación de los niveles de azúcar y grasa en la sangre, subieron un 9 por ciento. El efecto fue ligeramente mayor en las mujeres que tenían un índice de masa corporal (IMC) inferior. La dieta de soja se vinculó a una reducción en los niveles de adiponectina de las participantes.

  "Los resultados demuestran la importancia de la prevención de la obesidad --destaca Llanos--. El consumo de una dieta rica en tomates tuvo un mayor impacto en los niveles de hormonas en las mujeres que mantienen un peso saludable".

martes, 17 de diciembre de 2013

Los nervios, claves en la tendencia a la obesidad

Las células del estómago, que operan como una especie de reloj neural para reducir el apetito durante la noche, puede ser la clave para entender la tendencia a la obesidad y diabetes de las personas que no tienen turnos regulares de trabajo, según un estudio divulgado en Australia.

Los nervios situados en las paredes musculares alrededor del estómago, cuya función principal es emitir señales para dar la sensación de plenitud, son la base del estudio de un grupo de científicos australianos de la Universidad de Adelaida.
El grupo de investigadores, liderados por Stephen Kentish, utilizaron ratones de laboratorio para estudiar las respuestas de un grupo de nervios situados en las paredes musculares alrededor del estómago durante un período de 24 horas.
Los científicos midieron la actividad de los nervios cuando las paredes del estómago estaban estiradas en intervalos de tres horas entre las 6 de la mañana a las 3 de la madrugada del día siguiente.
Así descubrieron que los nervios eran menos sensibles al estiramiento del estómago cuando los ratones estaban normalmente despiertos, mientras que éstos eran más sensibles cuando los animales estaban dormidos, lo que permitía que el cerebro recibiera la sensación de estar lleno más rápido, aplacando las ganas de comer.
Los investigadores observaron que estas células actúan como una especie de reloj neural en el estómago para regular la cantidad de comida necesaria y obtener la sensación de plenitud.
Kentish y sus compañeros sostienen que este mismo mecanismo se da en los seres humanos y esperan poder vincular los resultados de su investigación al entendimiento de los hábitos alimenticios de las personas que han sufrido variaciones en sus relojes circadianos.
"Sabemos que las condiciones metabólicas como la obesidad y la diabetes son más prevalentes en los trabajadores con diversos turnos y en la gente que no tiene un ciclo consistente de luz y oscuridad", subrayó el científico.

domingo, 15 de diciembre de 2013

El frío y el aire en inverno agreden la piel volviéndola más frágil e irritada si no se hidrata

Con la llegada del verano y las elevadas temperaturas aumentan las recomendaciones y los cuidados de la piel, cuando llega el otoño la población se relaja frente la fotoprotección y la hidratación sin ser conscientes de que con el frío y el aire invernal la piel se vuelve más frágil e irritada si no se mantienen los cuidados.

   "La piel sufre de manera diferente en inverno que en verano.  En verano podríamos distinguir la exposición solar, que es una de las cosas que causan más problemas a la larga, pero la protección solar debería usarse todo el año, porque la exposición al sol en primavera, otoño e invierno supone el doble de horas que la exposición que se sufre en verano", recuerda el médico adjunto del Servicio de Dermatología del Hospital Central de Defensa, en Madrid, el doctor Santiago Vidal.
   Por lo tanto, "no se trata de extremar las precauciones en invierno sino continuar con la protección, advierte este experto que ha participado en las jornadas de prevención de patologías de la piel relacionadas con el frío, en la que colabora la Academia Española de Dermatología y Venereología.
   Entre los agentes que más pueden afectar en esta época del año, además del frío y el aire entre los medioambientales, se encuentran los cambios de temperatura que produce pasar del calor de la calefacción al frío de la calle. Dentro de la higiene, hay agentes que pueden ser "muy perjudiciales" como el agua muy caliente de las duchas, además puede perjudicar ducharse durante mucho tiempo  y determinados agentes químicos como los presentes en geles o el cloro de las piscinas.
   Por otra parte, "las actividades al aire libre conllevan un riesgo añadido por la exposición solar, muchas veces no somos conscientes porque al hacer frío pensamos que el sol no afecta a la piel", reitera.
   Dejando a un lado la radiación solar, para lo que solo existe una recomendación que es protegerse a diario - "en invierno un 30 y en verano un 50", explica-; la deshidratación por el frío que provoca que aumente la sequedad de la piel, y, por tanto, dependiendo el caso, la piel se puede volver más seca hasta convertirse en frágil llegando incluso a producirse irritaciones.
   Las pieles que más sufren son las más delicadas, que son la de los más pequeños y los más mayores, "ambos son los que tienen la piel más frágil". En estos casos, hay que buscar productos de higiene diarios adecuados a esas pieles y a las actividades que realicen, teniendo en cuenta que "a los niños y los mayores suelen recomendarse actividades al aire libre, evidentemente esto les agrede y reseca la piel".
   En el caso del resto de adultos siempre es recomendable una hidratantes, si se trata de una piel seca los cuidados deben ser muy parecidos a los de los niños, es decir jabones especiales y mucha crema hidratante, "ya que al final se puede convertir en una piel frágil e irritable parecida a la de los más mayores".
   Por otra parte, aconseja extremar la hidratación a aquellas personas que hacen deportes como la natación o correr al aire libre, en estos caso un mal cuidado puede resecar la piel llegando incluso a un cuadro de dermatitis. En estos casos, además aconseja el uso de emolientes seleccionados cuidadosamente adaptados a la piel.
   Más allá de estos consejos es recomendable introducir en el cuidado diario otras pautas de higiene, así debe tenerse en cuenta, como evitar las duchas largas o que el agua esté muy caliente y tratar de no utilizar la esponja o frotarse en exceso. Aparte, recomendar productos de dermocosmética de un laboratorio que responda a sus productos con un departamento médico y farmacéutico competente.

Una fusión espontánea con los macrófagos faculta a las células cancerígenas a propagarse

Las células cancerosas que espontáneamente se fusionan con los macrófagos, células del sistema inmunológico, juegan un papel clave en la metástasis o propagación del cáncer a otras áreas del cuerpo, según concluye un estudio que se presentó este domingo en la reunión anual de la Sociedad Americana de Biología Celular, que se celebra en Nueva Orleans, Estados Unidos.

Los investigadores, Alain Seda, Melissa Wong y colegas de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregon (OHSU, en sus siglas en inglés), en Portland, Estados Unidos, siguieron el trabajo del patólogo alemán Otto Aichel, quien sugirió en 1911 que una célula cancerosa que es atacada por una célula blanca de la sangre podría espontáneamente fusionarse con esa célula para producir una célula híbrida con anomalías cromosómicas que podrían conducir al cáncer.
Aunque la teoría de Aichel fue descartada por sus contemporáneos, los últimos descubrimientos sobre un papel más amplio de la fusión celular en la homeostasis y la regeneración de los tejidos han revivido el interés científico por sus ideas. Hoy en día existe una fuerte evidencia de la fusión entre las células tumorales y las normales en el cáncer humano, pero no está claro si la fusión celular podría proporcionar a células cancerosas una ventaja selectiva para mejorar la progresión del cáncer.
Los investigadores de OSHU confirmaron que las células de varios tipos de cáncer se pueden fundir fácilmente y de forma espontánea con los macrófagos. Al estudiar intensamente las células de cáncer derivadas de fusión, estos expertos determinaron que estas exhiben una resistencia adicional mejorada, forman tumores más rápidamente que las células cancerosas no fusionadas y florecen en condiciones en las que el crecimiento de las células no fusionadas es drásticamente inhibido.
"En general, nuestros resultados demuestran que la fusión espontánea de las células cancerosas con macrófagos puede profundamente y de manera significativa afectar al fenotipo de las células oncogénicas, con implicaciones para nuestra comprensión básica de la biología de las células cancerígenas y el proceso de evolución del tumor", señalan los investigadores.
A medida que progresa el cáncer, las células tumorales adquieren nuevas capacidades o fenotipos, creciendo de forma incontrolada, abandonando su lugar de origen y convirtiéndose en resistentes a los fármacos contra el cáncer. Estudios anteriores sobre la biología del cáncer han puesto de manifiesto que la progresión del cáncer se determina por cambios en el genoma del cáncer, la epigenética, influencias del microentorno, exosomas y la interacción con el sistema inmune y, ahora, este nuevo trabajo señala la fusión de células de cáncer con los macrófagos como un nuevo potenciador de la progresión del cáncer.

La nicotina eleva el riesgo de desarrollar aterosclerosis

La nicotina, la principal sustancia adictiva en el humo del cigarrillo, contribuye a un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis en los fumadores, la causa principal de ataques cardiacos, según un estudio que se presenta este domingo en la reunión anual de la Sociedad Americana de Biología Celular, que se celebra en Nueva Orleans, Estados Unidos.

Estos hallazgos sugieren que los cigarrillos electrónicos, los dispositivos que funcionan con baterías que suministran nicotina en vapor sin los agentes cancerígenos del humo del tabaco, no pueden reducir significativamente el riesgo de enfermedad cardiaca en los fumadores, explica el profesor Chi-Ming Hai, de la Universidad de Brown, en Providence, Rhode Island, Estados Unidos.
E-cigarrillos de nicotina han puesto de nuevo en las noticias y en las manos de un número cada vez mayor de los fumadores estadounidenses que ahora " vape ", es decir , inhalar un vapor de nicotina, la glucosa de polietileno ( PEG ) y aroma generados por los vaporizadores en forma de cigarrillos .
Aunque los cigarrillos electrónicos están siendo promocionados como sistemas seguros de administración de nicotina, la seguridad de la nicotina está en cuestión, en parte, debido a que el mecanismo por el que actúa sobre el sistema circulatorio no ha sido bien entendido. La investigación de Hai en las células musculares lisas vasculares humanas y de rata proporciona evidencia de un vínculo entre la nicotina y la aterosclerosis.
En sus experimentos, la nicotina parecía conducir a la formación de una especie de taladro celular llamado rosetas podosome, que son miembros de la familia invadosoma, que consiste en invadopodia, podosomes y rosetas podosome. Estos conjuntos de superficies de célula especializada degradan y penetran en el tejido durante la invasión celular.
La invasión de las células del músculo liso vascular de la capa media de la pared arterial (media) a la capa interna de la pared arterial (íntima) contribuye sustancialmente a la formación de placa en aterosclerosis. Hai sometió a células musculares lisas vasculares de ratas y primarias humanas al tratamiento con nicotina prolongado (de seis horas), lo que permite a las células formar rosetas podosome en respuesta a la activación de la proteína quinasa C (PKC), que controla la fosforilación de proteínas en las cascadas de señales de transducción.
Las rosetas podosome sientan las bases para la degradación de la matriz extracelular global y la internalización. La activación de PKC por sí sola, es decir, sin tratamiento con nicotina, podría inducir la formación de podosomes en las células musculares de rata, acompañada por degradación de la matriz extracelular focal. Los receptores nicotínicos de la acetilcolina, que se unen a los neurotransmisores, se localizaron junto a otros marcadores podosome (vinculin, PKC -alfa y metaloproteinasa-2 ) en podosomes y rosetas podosome en las células de rata.
Otros experimentos indicaron que el tratamiento de la nicotina y la activación de PKC trabajaron de forma sinérgica para mejorar la invasividad en las células musculares lisas vasculares humanas primarias. Incluir alfa-bungarotoxina, un antagonista del receptor nicotínico de la acetilcolina, o cicloheximida, un inhibidor de la síntesis de proteínas, durante el tratamiento de nicotina abolió la formación de rosetas podosome inducida por la nicotina en las células de rata, lo que sugiere que se requiere señalización a través de los receptores nicotínicos de la acetilcolina y la síntesis de nuevas proteínas para la formación de rosetas podosome.
En total, los datos de los estudios de rata y células musculares lisas vasculares primarias humanos sugieren que la nicotina promueve la invasión en células del músculo liso vascular mediante la activación de mecanismos sinérgicos entre el receptor nicotínico de la acetilcolina y la señalización de PKC.

jueves, 12 de diciembre de 2013

Las muertes por cáncer suben a 8,2 millones en 2012

La cifra global de muertes por cáncer creció a 8,2 millones en 2012, con un incremento sostenido del cáncer de mama, mientras la enfermedad se fortaleció en países en vías de desarrollo que tienen dificultades para tratar una dolencia espoleada por el estilo de vida occidental.

Las muertes por cáncer aumentaron un 8 por ciento frente a los 7,6 millones de casos de una encuesta anterior de 2008 y el cáncer de mama mató a 522.000 mujeres el año pasado, un 14 por ciento más en el mismo periodo, según la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés) de la Organización Mundial de la Salud.
"El cáncer de mama es también una causa importante de muertes por cáncer en los países menos desarrollados del mundo", dijo David Forman, responsable de la Sección de Información sobre el Cáncer de IARC, el grupo que recopila los datos mundiales contra el cáncer.
Añadió que era "en parte por que el cambio del estilo de vida está causando un incremento en la incidencia, y en parte porque los avances clínicos para combatir la enfermedad no están llegando a las mujeres que viven en esas regiones".
Unos 14,1 millones de personas desarrollaron cáncer en 2012, por encima de los 12,7 millones en 2008. Y 1,7 millones de mujeres fueron diagnosticadas de cáncer el año pasado, un 20 por ciento más frente al dato de 2008.
El informe del IARC, llamado GLOBOCAN 2012, proporciona las estimaciones más actualizadas de 28 tipos diferentes de cáncer en 184 países y ofrece una visión de la carga mundial que representa esta dolencia.
El trabajo halló que los cánceres más comúnmente diagnosticados en todo el mundo en hombres y mujeres conjuntamente eran el de pulmón, mama y el colorrectal. Los que más muertes causaron fueron el de pulmón, hígado y estómago.
En sus proyecciones, los expertos del IARC dijeron que esperaban un "incremento significativo" de los casos en todo el mundo, y se espera que los nuevos casos anuales suban a 19,3 millones para 2025 a medida que la población crezca y envejezca.
Las tendencias mundiales muestran que en los países en desarrollo, el rápido cambio económico y social y la adopción de estilos de vida más típicos de países industrializados conduce a un aumento del peso de cánceres vinculados a la reproducción, la dieta y las hormonas.
El informe del IARC indicó que la incidencia del cáncer - el número de nuevos casos por año - ha ido en aumento en la mayor parte de las regiones del mundo, pero señaló lo que dijo eran "enormes desigualdades" entre países ricos y pobres.
Aunque los índices de nuevos casos son aún más elevados en las regiones más desarrolladas, el índice de mortalidad es relativamente mucho más alto en países menos desarrollados porque los tumores a menudo no se detectan y diagnostican lo suficientemente pronto por una falta de pruebas y acceso al tratamiento.
"Una necesidad urgente para el control del cáncer hoy es desarrollar vías efectivas y asequibles para la temprana detección, diagnóstico y tratamiento del cáncer de mama entre las mujeres que viven en países menos desarrollados", dijo Christopher Wild, director del IARC.
Añadió que era fundamental situar los índices de enfermedad y muerte en los países más pobres en línea con los progresos realizados en los últimos años en el tratamiento y cura de algunos cánceres en los países más ricos.
Un claro ejemplo es la desigualdad en el cáncer de cuello de útero - que mata a centenares de miles de mujeres en África cada año pero puede evitarse con una vacuna o tratarse con éxito cuando se detecta a tiempo.

lunes, 9 de diciembre de 2013

Implantan un 'chip' para revertir la degeneración de la retina

El Centro de Oftalmología Barraquer, de Barcelona, será el encargado de implantar en España de forma pionera los chips Argus II, desarrollados por la empresa estadounidense Second Sight, y que están indicados en pacientes con baja visión afectados por la retinosis pigmentaria.

   Esta es la causa más habitual de degeneración hereditaria de la retina, ocasionada por una alteración de los genes y que, en las fases más avanzadas, produce la ceguera del paciente, ha informado el centro este lunes en un comunicado.
   El implante, aprobado por las agencias reguladoras de Estados Unidos y la Unión Europea (UE) para retinosis pigmentaria, se ha probado también con éxito en otros pacientes afectados de Stargardt y podría usarse en un futuro en la degeneración macular asociada a la edad.
   El Argus II funciona como un implante unido a una cámara externa y a un procesador que estimula la retina interna, lo que permite pasar por alto los fotorreceptores dañados y generar un estímulo visual en las vías ópticas y mejora la visión del paciente.
   El equipo consiste en una cámara de vídeo en miniatura, insertada en unos gafas, y que junto con un pequeño ordenador que el paciente debe llevar encima le permite transmitir información hasta el cerebro a través del nervio óptico, lo que crea la percepción de patrones de luz.

Las células madre del cordón umbilical pueden ayudar a pacientes con leucemia

El cultivo en laboratorio de células madre tomadas de la sangre del cordón umbilical de familiares y otros donantes puede mejorar de forma significativa la supervivencia de los pacientes con leucemia, según un estudio científico llevado a cabo en la Universidad Loyola, en Illinois (EE.UU.).

Los científicos del Centro Médico Cardinal Bernardin de esa universidad en Illinois presentaron los resultados de su estudio en la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Hematología en Nueva Orleans, Louisiana, y hoy lo anunció ese centro de estudios superiores.
La sangre donada del cordón umbilical contiene células madre que pueden salvar las vidas de los pacientes con leucemia, linfoma y otros tipos de cáncer de la sangre.
Patrick Stiff, autor principal del estudio, indicó que la tecnología de expansión celular podría incrementar el número de pacientes a quienes beneficiarán los trasplantes de células madre derivadas del cordón umbilical.
Los cánceres de la sangre afectan a la producción y a la función de las células y, en su mayoría, comienzan en la médula ósea donde se produce la sangre.
Normalmente las células madre en la médula ósea maduran y se desarrollan en tres tipos de células sanguíneas: las células rojas, las células blancas y las plaquetas.
En la mayoría de los cánceres de la sangre un crecimiento descontrolado de un tipo anormal de células sanguíneas interrumpe el proceso normal de desarrollo de las células de la sangre.
Estas células anormales impiden que la sangre desempeñe muchas de sus funciones como el combate de las infecciones o la prevención de las hemorragias graves.
Según el estudio, los trasplantes de células madre pueden salvar la vida de los pacientes a quienes ya no les quedan otras opciones de tratamiento.
Los pacientes con cáncer reciben altas dosis de quimioterapia y, a veces, también altas dosis de radiación.
Esos tratamientos matan las células rojas de la sangre junto con las células cancerosas y, para reconstituir las reservas de células madre, a los pacientes se les trasplantan células madre que todavía no han madurado.
Con el tiempo estas células madre se desarrollan como nuevas células sanguíneas.
Las células madre producidas en la médula ósea a menudo provienen de miembros de la familia del paciente u otros donantes que se han registrado para hacer la contribución.
Pero, según el estudio, menos del 50 por ciento de los pacientes elegibles para un trasplante puede encontrar un donante de médula ósea compatible, y en tales casos las células madre derivadas de la sangre del cordón umbilical puede ser una alternativa eficaz ya que no requiere una compatibilidad perfecta.
Estas células madre provienen de donaciones de familias de recién nacidos y se preservan congeladas en un banco de sangre de cordón umbilical.
Cada una de estas donaciones consiste, habitualmente, en unos 30 mililitros de sangre, lo que es suficiente apenas para un niño o un adulto pequeño, pero muchos adultos deben recibir una dosis doble que provienen de dos donantes.
El estudio que dirigió Stiff examinó una tecnología nueva -registrada con el nombre comercial de StemEx- que cultiva las células madre de la sangre del cordón umbilical en un laboratorio y que, después de 21 días, incrementa hasta 14 veces el número de células disponibles para trasplante.
El estudio incluyó veinticinco centros en Estados Unidos, Israel y Europa en los que se empleó la tecnología con 101 pacientes con leucemia y linfoma.
Los resultados con estos pacientes se compararon con un grupo de control de otros 295 que habían recibido una dosis doble de células madre de la sangre del cordón umbilical.
Después de cien días la tasa general de supervivencia resultó significativamente más alta (84,2 por ciento) que la del grupo de control (74,6 por ciento), según el estudio.

domingo, 8 de diciembre de 2013

Asocian la depresión leve con las complicaciones diabéticas

Hasta los episodios leves de depresión agravarían las complicaciones de la salud que a menudo provoca la diabetes tipo 2, según demuestra un nuevo estudio de Canadá.

Los autores siguieron a más de 1.000 pacientes durante cinco años y descubrieron que los que padecían varias crisis de depresión leve eran casi tres veces más propensos que el resto a desarrollar discapacidades, como la reducción de la movilidad, del autocuidado y de la calidad de vida.
"La depresión menor es una forma de estrés crónico", dijo el autor principal, doctor Norbert Schmitz, profesor asociado de psiquiatría del Instituto Universitario Douglas de Salud Mental, Montreal.
"Los pacientes no podrían cumplir las indicaciones terapéuticas o alimentarias, lo que empezaría a afectar su salud", agregó.
La diabetes eleva el riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas, daño nervioso, insuficiencia renal y ceguera. Afecta a 25,8 millones de habitantes de Estados Unidos y los CDC adelantan que esa cifra crecerá significativamente en los próximos 20 años.
La diabetes tipo 2 está asociada con la obesidad, pero los adultos mayores son un grupo de alto riesgo: se estima que el 27 por ciento de los mayores de 65 años padece la enfermedad.
Estudios previos habían hallado que casi una quinta parte de las personas con diabetes tipo 2 en Estados Unidos padecen una depresión mayor. Esa cifra duplica la tasa detectada en la población general.
En Diabetes Care, los autores publican los resultados del seguimiento a cinco años de 1.064 adultos, de entre 18 y 80 años, que participaron del Estudio de Montreal sobre Diabetes y Bienestar.
A todos los participantes se les realizó una batería de tests para evaluar los síntomas de depresión, la discapacidad, la calidad de vida, las complicaciones diabéticas, el nivel social, el ejercicio y los antecedentes físicos y psiquiátricos.
El equipo definió la depresión con un puntaje de los síntomas padecidos en dos semanas.
Mientras que para la depresión mayor se necesitaban por lo menos cinco de nueve síntomas (cambios del apetito, fatiga o pensamientos suicidas persistentes en ese tiempo), la forma leve demandaba menos de cinco síntomas por lo menos una vez en las dos semanas anteriores.
Los autores hallaron que a medida que aumentaban los episodios de depresión leve, también lo hacía el riesgo de padecer un deterioro de la salud y la calidad de vida.
Un episodio de depresión menor elevó un 50 por ciento el riesgo de desarrollar un deterioro físico para realizar las actividades diarias (trabajo, responsabilidades domésticas y autocuidado) con respecto de los participantes sin depresión.
Cuatro o más episodios de depresión leve aumentaron ese riesgo un 300 por ciento. El riesgo de padecer un deterioro de la calidad de vida asociada con la salud creció un 250 por ciento.
Schmitz opinó que el estudio demuestra que hay que ampliar las opciones terapéuticas para estos pacientes.
"Los estudios demuestran que el tratamiento integrado es más efectivo e individualizado", indicó. "Pero ese enfoque es un desarrollo reciente y el acceso a los tratamientos integrados aún no se ha generalizado", agregó.
El doctor Roger McIntyre, profesor de psiquiatría y farmacología de la Universidad de Toronto, que no participó del estudio, coincidió con que los diabéticos deberían recibir tratamiento temprano con terapia para la depresión leve y un enfoque médico más holístico de la diabetes, con asistencia para mejorar la calidad de vida y el autocuidado.
"Obviamente, eso demanda un enfoque con alta disponibilidad de recursos. Y la realidad es que esos recursos no están disponibles y los pacientes deben aprender a autocuidarse y trabajar junto con sus médicos", sostuvo McIntyre.

domingo, 1 de diciembre de 2013

Una mala salud bucodental aumenta las complicaciones asociadas a la diabetes

El cuidado de la salud bucal y periodontal debe ser parte integrante en el manejo de la diabetes, según el consultor jefe de Endocrinología y Nutrición de la Fundación Jiménez Díaz en Madrid, el doctor José Luis Herrera Pombo, en referencia a diferentes estudios que han demostrado una relación directa entre las enfermedades periodontales el aumento del riesgo de complicaciones asociadas a la diabetes.

    "La activación del sistema inmune participa activamente en el origen de la diabetes y sus complicaciones, y también como factor causante de las enfermedades periodontales", explica Herrera Pombo, quien es vocal de la Fundación de la Sociedad Española de la Diabetes. Esta base común, continua, explica que "en las personas con diabetes exista una relación entre la gravedad de la periodontitis y las complicaciones de la diabetes".
   Del mismo modo, se explica la relación entre la diabetes y el aumento del riesgo de sufrir periodontitis, es decir una inflamación de la encía acompañada de afectación y destrucción de otros tejidos del periodonto, como el hueso que sujeta los dientes; de hecho la posibilidad de padecer periodontitis se triplica en las personas con diabetes.
   Concretamente, las investigaciones realizadas sugieren que la diabetes provoca una respuesta inflamatoria excesiva frente a las bacterias presentes en la encía, y también altera la capacidad de resolución de la inflamación y la capacidad de reparación posterior, lo que acelera la destrucción de los tejidos de soporte de las encías. Por su parte, la inflamación crónica provocada por la periodontitis puede iniciar o aumentar la resistencia a la insulina de una manera similar a como lo hace la obesidad.
   A juicio de este experto, "hechos tales como que los adultos diabéticos tengan una mayor prevalencia y más gravedad de enfermedades periodontales que los no diabéticos invitan a un cambio de papel del odontólogo en el abordaje de la diabetes"; por tanto, se hace necesario "entrenar a los profesionales de la salud e informar a los pacientes sobre los beneficios de la buena salud bucodental en relación con su diabetes".
    En opinión del presidente de la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA) y profesor titular de Periodoncia en la Universidad Complutense de Madrid, el doctor David Herrera, "la revisión de la salud de las encías de manera regular podría ayudar a detectar precozmente diabetes y también a mejorar el control de ésta en los que ya tienen una diabetes diagnosticada". Por este motivo, recomienda que se favorezca el acceso de los pacientes con diabetes al odontólogo, con un mínimo de una consulta anual".
   Esto lleva a pensar que la detección precoz de la diabetes puede pasar por la consulta del odontólogo, aunque para llevarlo a cabo son necesarias sencillas estrategias que combinen encuestas de riesgo, evaluaciones periodontales y la realización de fáciles determinaciones analíticas. Asimismo, los expertos recomiendan integrar al odontólogo en el equipo diabetológico, apoyar programas de prevención de enfermedades periodontales en los niños con diabetes e insistir en el cumplimiento del programa antitabáquico en los diabéticos.
   Precisamente, esta vinculación ha motivado que la Sociedad Española de Periodoncia (SEPA) y la Sociedad Española de Diabetes (SED) hayan unido sus fuerzas, estableciendo unas recomendaciones básicas en este ámbito para pacientes, dentistas y otros profesionales de la salud sobre la asociación entre diabetes y enfermedades periodontales.
   La enfermedades periodontales pueden ser consideradas entre como una de las complicaciones más comunes en la diabetes, junto con la retinopatía (que puede conducir a ceguera), nefropatía (que puede llevar a fracaso renal), neuropatía periférica (que puede causar úlceras en los pies, amputaciones y problemas en las articulaciones), o la neuropatía autónoma (que puede causar síntomas gastrointestinales, genitourinarios, cardiovasculares y disfunción sexual).
   No obstante, en general los trastornos de las encías progresan más rápidamente en los pacientes con diabetes; el mal control de la glucemia en pacientes con diabetes también se asocia con un incremento significativo del riesgo de pérdida de hueso alveolar, que mantienen los dientes en la boca; y la presencia de inflamación en las encías repercute negativamente en el control y riesgo de complicaciones en el diabético.
   "Las enfermedades periodontales aumentan el riesgo de sufrir las complicaciones asociadas a la diabetes", de hecho, explica Herrera, "la presencia de enfermedades periodontales se correlaciona con un peor control de la glucemia en diabéticos".
   Recientes estudios han demostrado, por ejemplo, que llevar a cabo un tratamiento periodontal se asocia con una reducción aproximada de 0,4% en la hemoglobina glicosilada (HbA1C) a los tres meses, un efecto clínico que es similar al que se consigue con la introducción de un segundo fármaco en la estrategia de tratamiento antidiabético y que lleva a pensar que un tratamiento periodontal adecuado podría mejorar el control de la glucemia en pacientes diabéticos.
   También se han encontrado otros problemas bucales en los individuos diabéticos, pero con mucha menor frecuencia y relevancia, destacando infecciones oportunistas (como la candidiasis oral), la boca seca o xerostomía (asociada más a los tratamientos farmacológicos), síndrome de ardor bucal, agrandamiento de glándulas salivales, infecciones tras extracciones dientes, y alteraciones en la percepción del gusto.