La nicotina, la principal sustancia adictiva en el humo del
cigarrillo, contribuye a un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis
en los fumadores, la causa principal de ataques cardiacos, según un
estudio que se presenta este domingo en la reunión anual de la Sociedad
Americana de Biología Celular, que se celebra en Nueva Orleans, Estados
Unidos.
Estos hallazgos sugieren que los cigarrillos electrónicos, los
dispositivos que funcionan con baterías que suministran nicotina en
vapor sin los agentes cancerígenos del humo del tabaco, no pueden
reducir significativamente el riesgo de enfermedad cardiaca en los
fumadores, explica el profesor Chi-Ming Hai, de la Universidad de Brown,
en Providence, Rhode Island, Estados Unidos.
E-cigarrillos de nicotina han puesto de nuevo en las noticias y en
las manos de un número cada vez mayor de los fumadores estadounidenses
que ahora " vape ", es decir , inhalar un vapor de nicotina, la glucosa
de polietileno ( PEG ) y aroma generados por los vaporizadores en forma
de cigarrillos .
Aunque los cigarrillos electrónicos están siendo promocionados como
sistemas seguros de administración de nicotina, la seguridad de la
nicotina está en cuestión, en parte, debido a que el mecanismo por el
que actúa sobre el sistema circulatorio no ha sido bien entendido. La
investigación de Hai en las células musculares lisas vasculares humanas y
de rata proporciona evidencia de un vínculo entre la nicotina y la
aterosclerosis.
En sus experimentos, la nicotina parecía conducir a la formación de
una especie de taladro celular llamado rosetas podosome, que son
miembros de la familia invadosoma, que consiste en invadopodia,
podosomes y rosetas podosome. Estos conjuntos de superficies de célula
especializada degradan y penetran en el tejido durante la invasión
celular.
La invasión de las células del músculo liso vascular de la capa media
de la pared arterial (media) a la capa interna de la pared arterial
(íntima) contribuye sustancialmente a la formación de placa en
aterosclerosis. Hai sometió a células musculares lisas vasculares de
ratas y primarias humanas al tratamiento con nicotina prolongado (de
seis horas), lo que permite a las células formar rosetas podosome en
respuesta a la activación de la proteína quinasa C (PKC), que controla
la fosforilación de proteínas en las cascadas de señales de
transducción.
Las rosetas podosome sientan las bases para la degradación de la
matriz extracelular global y la internalización. La activación de PKC
por sí sola, es decir, sin tratamiento con nicotina, podría inducir la
formación de podosomes en las células musculares de rata, acompañada por
degradación de la matriz extracelular focal. Los receptores nicotínicos
de la acetilcolina, que se unen a los neurotransmisores, se localizaron
junto a otros marcadores podosome (vinculin, PKC -alfa y
metaloproteinasa-2 ) en podosomes y rosetas podosome en las células de
rata.
Otros experimentos indicaron que el tratamiento de la nicotina y la
activación de PKC trabajaron de forma sinérgica para mejorar la
invasividad en las células musculares lisas vasculares humanas
primarias. Incluir alfa-bungarotoxina, un antagonista del receptor
nicotínico de la acetilcolina, o cicloheximida, un inhibidor de la
síntesis de proteínas, durante el tratamiento de nicotina abolió la
formación de rosetas podosome inducida por la nicotina en las células de
rata, lo que sugiere que se requiere señalización a través de los
receptores nicotínicos de la acetilcolina y la síntesis de nuevas
proteínas para la formación de rosetas podosome.
En total, los datos de los estudios de rata y células musculares
lisas vasculares primarias humanos sugieren que la nicotina promueve la
invasión en células del músculo liso vascular mediante la activación de
mecanismos sinérgicos entre el receptor nicotínico de la acetilcolina y
la señalización de PKC.
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