jueves, 19 de marzo de 2020

El coronavirus podría ralentizarse hacia el verano

NUEVA YORK.- Una gran incógnita sobre la pandemia de coronavirus que actualmente recorre el mundo es cómo responderá a medida que el clima se vuelve más cálido.

El virus "desaparecerá en abril", dijo el presidente Donald Trump en una reunión de gobernadores el mes pasado, "a medida que llegue el calor". Tal afirmación, demasiado confiada, ha atraído críticas de virólogos y verificadores de hechos. 
La mayoría de las enfermedades respiratorias, como la gripe y las cepas comunes de rinovirus y coronavirus que causan el resfrío común, se propagan más rápidamente en las condiciones frías y secas de los meses de invierno. 
Pero ha sido imposible señalar con certeza cómo se comportaría el COVID-19 en verano y a finales de primavera por una razón obvia: la tensión no existió hasta alrededor de noviembre del año pasado.
Al mismo tiempo, comienzan a surgir pruebas de que la temperatura y la humedad marcan una diferencia en la capacidad del virus para infectar a un gran número de personas. Esto debería dar a los servicios de salud la esperanza de un respiro a medida que el verano se extienda por las regiones templadas del norte, lo que ayudará a planificarse ante brotes renovados cuando llegue el invierno.
No podemos simular las condiciones estivales en países que actualmente están en pleno invierno, pero podemos hacer algo casi igual de bueno: observar lo que sucede en lugares más cercanos al ecuador donde el clima es más templado.
Ha habido evidencia preliminar en este frente durante cierto tiempo. Irán, que representa alrededor del 90% de los casos de coronavirus en el Medio Oriente, es un caso único en la región porque se encuentra principalmente en una meseta donde las condiciones invernales son similares a las de los países situados más al norte. 
Al mismo tiempo, algunas naciones del sudeste asiático con estrechos vínculos comerciales y turísticos con China han visto sorprendentemente pocos casos, incluso si se supone que a sus sistemas de salud pública menos desarrollados les falta contabilizar infecciones. Tailandia, Indonesia y Filipinas han visto menos casos que Estonia, Eslovenia o Islandia, a pesar de tener una población combinada más de 100 veces mayor.
Un estudio subido al servidor médico de prepublicaciones MedRxiv Monday grafica casos registrados contra las condiciones climáticas para sugerir que existe una correlación significativa entre los brotes y el clima. 
En condiciones de frío extremo y mucho calor y humedad, el virus está "en gran parte ausente", escribieron los investigadores de España, Portugal y Finlandia, lo que implica que es poco probable que las personas en climas tropicales y polares registren la transmisión local de casos.
Las regiones áridas verán una mayor tasa de infecciones, pero las áreas más afectadas serán los países templados y las zonas de gran altitud más cercanas al ecuador. El período comprendido entre junio y septiembre debería observar una tasa de disminución de las infecciones en gran parte de Europa y América del Norte, escribieron, aunque las áreas más cercanas a los polos en Escandinavia, Rusia y Canadá podrían ver el empeoramiento de las condiciones a medida que el clima se calienta lo suficiente como para soportar las infecciones locales.
Otro estudio previo a la publicación realizado por cuatro investigadores con sede en Pekín que se cargaron al servidor arXiv la semana pasada llega a una conclusión similar después de analizar las tasas de infección en 100 ciudades chinas. 
Esta tasa, conocida como R0, es un determinante clave de la propensión de propagación de una infección. Para el COVID-19 actualmente se estima en alrededor de 2,2, pero moverlo por debajo de 1 debería, si se mantiene, ser suficiente para convertir la actual epidemia fuera de control en un brote que se extingue por sí solo.
El aumento de la temperatura en un grado centígrado reduce la tasa R0 en 0,0383 y el aumento de la humedad en un 1% lo presiona a la baja en 0,0224, constataron los investigadores. Esto debería ser particularmente significativo en lugares con veranos calurosos y húmedos, escribieron: en caso de que los Juegos Olímpicos de Tokio sigan adelante, la tasa R0 en la ciudad probablemente estaría en niveles de extinción por debajo de 1, dadas las condiciones normales de verano.
Los resultados no deberían ser demasiado sorprendentes. El mecanismo que hace que la gripe y los resfríos se propaguen más rápido en invierno no se comprende perfectamente. Parece relacionarse con la forma en que las partículas de virus pueden permanecer activas en superficies como botones de elevadores y manillas de puertas durante más tiempo en climas templados; la forma en que las personas muestran una mayor susceptibilidad a las infecciones de garganta al respirar aire frío y seco; y nuestra tendencia a congregarnos en condiciones cálidas y cerradas donde las enfermedades se propagan fácilmente durante el clima invernal. 
Aún así, sería notable si el COVID-19 realmente se comportara de una manera diferente a cualquier otro coronavirus, o de hecho, casi cualquier otro virus respiratorio común.
No comience a planificar vacaciones de verano con la expectativa de que esta enfermedad desaparezca con el sol. Por un lado, ambos estudios siguen siendo solo modelos informáticos, y ninguno de ellos ha sido revisado por pares. 
Además, incluso una tasa reducida de infección solo disminuirá la propagación de esta pandemia, en lugar de detenerla. En la mayoría de los lugares, ni siquiera será suficiente llevar la tasa R0 por debajo de 1, en ausencia de otras medidas como el distanciamiento social.
Aun así, el peor de los casos para esta enfermedad —donde afecta a las regiones de bajos ingresos de África y el sudeste asiático, y sin descanso estacional para que los servicios de salud tomen un respiro antes de la próxima oleada— parece menos probable de lo que parecía hace algunas semanas. Esto aún deja una serie de escenarios muy sombríos, pero en este momento deberíamos aprovechar la comodidad que podamos tener.

Un estudio desmiente la teoría conspiranoica de que el COVID-19 fue creado en un laboratorio


LA JOLLA.- El coronavirus SARS-CoV-2, causante de la enfermedad COVID-19, es producto de la evolución natural, según los hallazgos de un estudio publicado en la revista Nature Medicine. Esta investigación, realizada por científicos del Scripps Research Institute, no ha encontrado ninguna evidencia de que el virus se haya creado en un laboratorio o se haya diseñado de otra manera.

“Comparando los datos de secuencia del genoma disponibles para las cepas de coronavirus conocidas, podemos determinar con firmeza que se originó a través de procesos naturales“, afirma rotundamente uno de los líderes del estudio, Kristian Andersen.
Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades de muy diversa gravedad. La primera enfermedad grave conocida causada por un coronavirus surgió con la epidemia del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) de 2003 en China. Un segundo brote comenzó en 2012 en Arabia Saudí con el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS).
El 31 de diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre un brote de una nueva cepa de coronavirus que causaba una enfermedad grave, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2. A 18 de marzo, se han documentado más de 200.000 casos, aunque es probable que muchos más casos leves no hayan sido diagnosticados. El virus ha matado a unas 8.000 personas.
Poco después de que comenzara la epidemia, los científicos chinos secuenciaron el genoma del virus y pusieron los datos a disposición de los investigadores de todo el mundo. Los datos de la secuencia genómica han demostrado que las autoridades chinas detectaron rápidamente la epidemia y que el número de casos de COVID-19 ha ido en aumento debido a la transmisión de persona a persona tras una sola introducción en la población humana.
Estos científicos analizaron el patrón genético de las proteínas de espigas, armaduras en el exterior del virus que utiliza para agarrar y penetrar las paredes exteriores de las células humanas y animales. Más específicamente, se centraron en dos características importantes de la proteína espiga: el dominio de unión al receptor (RBD), una especie de gancho que se agarra a las células huésped; y el sitio de división, un ‘abridor de latas’ molecular que permite al virus abrirse y entrar en las células huésped.

No fue creado en un laboratorio

Los científicos descubrieron que la porción de RBD de las proteínas de espiga del SARS-CoV-2 había evolucionado para atacar eficazmente una característica molecular en el exterior de las células llamada ACE2, un receptor implicado en la regulación de la presión sanguínea. La proteína de la espiga del SARS-CoV-2 era tan eficaz para unir las células humanas que los científicos concluyeron que era el resultado de la selección natural y no el producto de la ingeniería genética.
Esta evidencia de que ha surgido de la evolución natural fue respaldada por los datos de la columna vertebral del SARS-CoV-2: su estructura molecular general. Los investigadores explican que si alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como patógeno, lo habría construido a partir de la espina dorsal de un virus conocido por causar enfermedades.
Pero los científicos encontraron que la columna vertebral del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de la de los coronavirus ya conocidos y se asemejaba en su mayoría a los virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines. 
“Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción de RBD de la proteína de punta y su columna vertebral distintiva, descartan la manipulación en el laboratorio como un origen potencial del SARS-CoV-2”, especifica Andersen.

Los posibles orígenes del virus

Basándose en su análisis de la secuenciación genómica, Andersen y sus colaboradores llegaron a la conclusión de que había dos escenarios para explicar los orígenes más probables del SARS-CoV-2. En el primero de ellos, el virus evolucionó a su estado patógeno actual a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a los humanos. 
Así es como han surgido anteriores brotes de coronavirus, con humanos contrayendo el virus después de la exposición directa a civets (SARS) y camellos (MERS).
Los investigadores proponen a los murciélagos como el reservorio más probable para el SARS-CoV-2, ya que es muy similar al coronavirus de los murciélagos. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión directa entre murciélagos y humanos, lo que sugiere que probablemente haya un huésped intermedio entre los murciélagos y los humanos.
En este escenario, ambas características distintivas de la proteína de espiga del SARS-CoV-2 (la porción de RBD que se une a las células y el sitio de división que abre el virus) habrían evolucionado a su estado actual antes de entrar en los humanos. 
En este caso, la pandemia probablemente habría surgido rápidamente tan pronto como los humanos fueran infectados, ya que el virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre las personas.
En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del virus saltó de un animal huésped a los humanos y luego evolucionó a su estado patógeno actual dentro de la población humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de los pangolines, mamíferos similares a los armadillos que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura de RBD muy similar a la del SARS-CoV-2. Un coronavirus de un pangolín podría haberse transmitido a un humano, ya sea directamente o a través de un huésped intermediario como civetas o hurones.
Luego, la otra proteína de espiga distintiva característica del SARS-CoV-2, el sitio de división, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la pandemia. 
Los investigadores descubrieron que el sitio de división del SARS-CoV-2 parece similar a los sitios de división de las cepas de la gripe aviar que se ha demostrado que se transmiten fácilmente entre las personas. El SARS-CoV-2 podría haber desarrollado un sitio de división tan virulento en las células humanas y pronto dar inicio a la actual pandemia, ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de propagarse entre las personas.
Andrew Rambaut, uno de los coautores de esta investigación, advierte de que, en cualquier caso, “es difícil si no imposible” saber en este momento cuál de los escenarios es el más probable. Si el SARS-CoV-2 entró en los seres humanos en su forma patógena actual desde una fuente animal, aumenta la probabilidad de futuros brotes, ya que la cepa del virus causante de la enfermedad podría seguir circulando en la población animal y podría volver a saltar a los seres humanos. Las posibilidades de que un coronavirus no patógeno entre en la población humana y luego desarrolle propiedades similares al SARS-CoV-2 son menores.

lunes, 16 de marzo de 2020

Bill Gates ya pronosticó lo que pasaría con el coronavirus


NUEVA YORK.- Bill Gates, fundador de Microsoft, es una de las voces más respetadas en materia de ciencia y tecnología. Y quizá por serlo, su nombre ha vuelto a los titulares de todo el mundo con la epidemia de coronavirus, ya que hace cinco años, Gates predijo lo que iba a pasar.

Ocurrió en abril de 2015, durante una de las charlas TED. El mundo acababa de vivir un brote global de ébola, y aprovechándolo, el fundador de Microsoft advirtió en su charla que la comunidad científica “no estaba lista para la próxima epidemia”. Anunció que el siguiente brote sería “1.000 veces peor”.
“Cuando era niño, el desastre que más nos preocupaba era una guerra nuclear. Por eso teníamos un barril en nuestro sótano lleno de latas de comida y agua. Cuando se produjera el ataque nuclear, se suponía que debíamos bajar las escaleras, agacharnos y alimentarnos del barril. Hoy el mayor riesgo de catástrofe global no se ve así, si algo mata a más de 10 millones de personas en las próximas décadas, lo más probable es que sea un virus altamente infeccioso en lugar de una guerra. No serán misiles, serán microbios”, dijo Gates.
“Hemos invertido una gran cantidad en elementos disuasorios nucleares, pero en realidad hemos invertido muy poco en un sistema para detener una epidemia. No estamos listos para la próxima epidemia. Miremos el ébola, estoy seguro de que todos lo leyeron en el periódico, grandes y complicados desafíos. Lo seguí cuidadosamente a través de las herramientas de análisis de casos que utilizamos para rastrear la erradicación de la poliomielitis y, al observar lo que sucedió, el problema no era que hubiera un sistema que no funcionara lo suficientemente bien el problema era que no creamos un sistema en absoluto. De hecho, hay algunas piezas clave obvias que faltan“, dijo.
Gates dijo qué medidas harían falta: “No teníamos un grupo de epidemiólogos preparado, para que investigaran y vieran qué era la enfermedad, para averiguar hasta qué punto se había extendido. Los informes de casos llegaron en papeles, se retrasó mucho antes de que se pusieran online y eran extremadamente inexactos. No teníamos un equipo médico listo, no teníamos una forma de preparar a las personas. Luego, gente como Médicos sin Fronteras hizo un gran trabajo orquestando voluntarios. Pero aun así, fuimos mucho más lentos de lo que deberíamos llevando a miles de trabajadores a estos países, y una gran epidemia requeriría que tengamos cientos de miles de trabajadores”.
Con increíble tino, predijo detalles del contagio como los actuales: “Podríamos haber tomado la sangre de los supervivientes, procesarla y volver a poner ese plasma en personas para protegerlos, pero eso nunca se intentó. La falta de preparación podría permitir que la próxima epidemia sea dramáticamente más devastadora que el ébola. La próxima vez, puede que no tengamos tanta suerte, puede ser un virus en el que las personas se sienten lo suficientemente bien mientras están infectadas como para subirse a un avión o ir a un mercado. De hecho, veamos un modelo de un virus que se propagó por el aire, como la gripe española en 1918. Esto es lo que sucedería, se extendería por todo el mundo muy, muy rápidamente y se podría ver morir a más de 30 millones de personas por esa epidemia. Así que este es un problema grave, deberíamos preocuparnos mucho”.
Gates propuso entonces una respuesta global: “La fuente del virus podría ser una epidemia natural como el ébola, o podría ser el bioterrorismo. Por tanto, hay cosas que literalmente empeorarían la situación mil veces. Sin embargo, podemos construir un sistema de respuesta realmente bueno. Tenemos los beneficios de toda la ciencia y la tecnología de la que hablamos. Tenemos teléfonos para obtener información y transmitirla, tenemos mapas satelitales donde podemos ver dónde están las personas y hacia dónde se mueven, tenemos avances en biología que deberían cambiar drásticamente el tiempo de respuesta para observar un patógeno y poder fabricar medicamentos y vacunas que se ajusten a ese patógeno. Podemos tener las herramientas, pero esas herramientas necesitan ser puestas en un sistema global de salud global“.

La OMS confirma más de 152.000 infectados y más de 5.700 fallecidos por coronavirus

GINEBRA.- La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha confirmado que la pandemia de coronavirus ha causado, hasta este domingo por la mañana, un total de 5.720 fallecidos en todo el mundo y el número de casos ha rebasado ya los 150.000, según ha informado su portavoz Fadela Chaib a la agencia oficial de noticias china, Xinhua.

El número exacto de casos confirmados es de 152.428, según las cifras provisionales de una enfermedad que ya ha alcanzado a 141 países.
Europa se ha convertido en el epicentro de la pandemia mundial, ya que registra más casos y muertes que el resto del mundo juntos, excluyendo a China. En el continente europeo se notifican más casos cada día de los que se confirmaron en China durante el pico de la epidemia, según la OMS.
Pese a estos datos, la OMS ha valorado positivamente que muchos países estén siguiendo los puntos básicos recomendados por la OMS para prepararse y responder ante el coronavirus.
“La mayoría de los países tienen ahora un plan nacional; la mayoría están adoptando un enfoque multisectorial y la mayoría tienen capacidad para realizar pruebas de laboratorio”, según la organización, que ha enviado casi 1,5 millones de pruebas de diagnóstico a 120 países, así como equipos de protección a 56 y otros 28 están en camino.

jueves, 12 de marzo de 2020

En España, el coronavirus se controlará en dos meses en el mejor escenario y en cinco en el peor

MADRID.- Fernando Simón, director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias, ha anunciado en su rueda de prensa diaria que espera que, si todo "va muy bien", en dos meses podría no haber transmisión del Covid-19. Por el contrario, si la situación no evoluciona todo lo bien que se espera, podría alargarse hasta los cuatro o cinco meses.

Cuando haya un descenso de casos, habrá que esperar a que el último paciente dé negativo en dos ocasiones y desde ahí contar hasta dos periodos de incubación (1 mes en total) para asegurar el fin de la transmisión del Covid-19.
El experto ha indicado, además, que en unos nueve o diez días podrían empezar a verse el efecto real de las medidas que se están adoptando para frenar la progresión del coronavirus.

Así se realiza una cuarentena domiciliaria

MADRID.- El número de afectados por el Covid-19 se eleva diariamente en nuestro país. La gran mayoría de ellos están pasando la enfermedad con síntomas leves o incluso asintomáticos. Se trata de pacientes que no tienen enfermedades previas y que no presentan complicaciones. 

Para evitar el contagio y la propagación del nuevo coronavirus las autoridades sanitarias requieren la a los infectados el aislamiento bien hospitalario, bien en su propio domicilio.
En el caso de la cuarentena hospitalaria, son los propios profesionales sanitarios los que vigilan que el protocolo de actuación sea el correcto. Los pacientes aislados en sus hogares también reciben las indicaciones pertinentes sobre las medidas a adoptar en casa.
Y ¿cuáles son esas medidas? La Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene recuerda las principales pautas sobre cómo realizar una cuarentena domiciliaria de forma efectiva.
No sólo ante el coronavirus de Wuhan, sino ante cualquier enfermedad infecciosa que se transmita a través de las gotas que soltamos al toser, estornudar o al hablar. Nos referimos a enfermedades como la gripe, la tosferina, la difteria y la rubeola, o en la enfermedad neumocócica y meningocócica.
Recordemos que en el caso del Covid-19 las gotas que contienen el virus son las de tamaño medio (50 micras) y que alcanzan distancia de alrededor de un metro, metro y medio. Más o menos la longitud que tiene un brazo extendido.
Por eso, estas medidas no sólo se refieren al paciente sino también a las personas encargadas de su cuidado o que convivan con él.
Así, la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene, establece que lo ideal en caso de cuarentena domiciliaria es disponer de una habitación de uso exclusivo para el paciente.
Y si además, es posible tener un baño sólo para la persona infectada, mejor. La habitación del paciente es conveniente que tenga una buena ventilación (ventana, balcón).
Una condición esencial de la cuarentena domiciliaria es evitar la presencia en el domicilio del paciente de personas con problemas de inmunidad, enfermos crónicos, embarazadas o personas de edad avanzada.
De lo que se conoce hasta ahora sobre el coronavirus, está clara su especial afección a las personas de edad avanzada. La tasa de mortalidad por Covid-19 en mayores de 70 años se encuentra entre el 8 y el 15%.
En cuanto al equipamiento de la habitación del paciente es importante contar con una papelera o un cubo con bolsa donde se depositará la ropa ya usada.
Esta bolsa con la ropa sucia se deberá cerrar antes de sacarla de la habitación y abrirla en el momento de introducir las prendas en la lavadora, donde se limpiará a una temperatura de entre 60 y 90 grados, siempre que sea posible.
Lo ideal es tener un baño de uso exclusivo para el paciente, pero como en muchos casos esto no es posible, la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene también facilita algunas pautas para la correcta utilización de un aseo común.
Lo primero es limpiar regularmente el aseo con lejía y optar por el uso de materiales desechables en el baño (toallas de papel, por ejemplo). Y mejor no compartir toalla y ni otros útiles de aseo.
En cuanto a los utensilios para comer, (platos, vasos, cubiertos) lo mejor para limpiarlos es usar el lavavajillas, ya que los somete a temperaturas más altas que con un lavado manual.
Dos últimas recomendaciones para el paciente: si sale de su habitación para acceder a estancias comunes debe ponerse una mascarilla quirúrgica y lavarse las manos. Y, por supuesto, nada de visitas.
Y para el acompañante la recomendación en la que más se insiste estos días, lavar las manos de forma regular con agua y jabón con soluciones de base alcohólica.
Además, cuando tengan que atender directamente al paciente infectado deben usar mascarillas y guantes desechables si tienen que manipular alguna secreción del paciente.
Para obtener buenos resultados y evitar el contagio de cualquier infección que se transmita por vía aérea, lo más conveniente es seguir al pie de la letra esta guía que ofrecen los expertos en medicina preventiva. Si no, el aislar al enfermo en el hogar no servirá de mucha ayuda para la contención de la enfermedad infecciosa que se pretende prevenir.

miércoles, 11 de marzo de 2020

Los expertos no confían en el buen tiempo para controlar el coronavirus

BARCELONA.- La creencia de que la llegada de la primavera ayudará a contener el coronavirus no tiene fundamento y puede ser contraproducente al crear una falsa sensación de seguridad, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y las principales organizaciones científicas que monitorizan la evolución de la epidemia, resume hoy La Vanguardia.

Los epidemiólogos de la OMS y de los centros de control de enfermedades de Europa y EE.UU. no descartan que el virus del Covid-19 tenga una estacionalidad como el de la gripe. Pero al tratarse de un virus nuevo “aún no sabemos cuál será su comportamiento en diferentes situaciones climáticas”, advierte Michael Ryan, director ejecutivo del Programa de Emergencias Sanitarias de la OMS. 
Con lo que se sabe hasta ahora, “es una falsa esperanza decir que el virus desaparecerá” cuando llegue el buen tiempo, declaró Ryan el 6 de marzo en una rueda de prensa. “No podemos hacer esta suposición”. 
Según la OMS, deben continuar las medidas de contención del virus sin presuponer que le afectarán los cambios de estación.  
Fue el Virólogo en Jefe de EE.UU., Donald Trump, el primero en pronosticar en un tuit el 7 de febrero que el coronavirus se “iba a volver más débil, y después desaparecer […] a medida que el tiempo empiece a ser más cálido”.
El pronóstico es verosímil si se presupone que el virus del Covid-19 tendrá un comportamiento similar al de otros virus respiratorios como el de la gripe. Sin embargo, los motivos de la estacionalidad de estos virus se desconocen.
Uno de los escasos estudios sobre la cuestión descubrió en 2007 que el virus de la gripe se transmite mejor en condiciones de poca humedad y baja temperatura. Otra posible explicación es que la radiación solar ultravioleta daña los virus, de manera que resisten menos tiempo al aire libre en verano. 
Una tercera posibilidad es que en invierno los ciudadanos pasan más tiempo en lugares cerrados que favorecen los contagios.
Aun así, la pandemia de gripe A del 2009, cuando surgió un nuevo virus frente al que nadie estaba inmunizado, se inició en primavera y se mantuvo en verano. El coronavirus del MERS, que causa neumonías, no tiene estacionalidad. 
Y el nuevo coronavirus del Covid-19, aunque ha circulado sobre todo en zonas de clima templado, también lo ha hecho en países más cálidos como Irán y Singapur. 
El hecho de que prolifere en el interior del cuerpo humano y sobreviva a la fiebre demuestra que el calor por sí solo no es suficiente para inactivarlo.
Con estas incógnitas, “no tenemos razones para pensar que el virus se comportará de manera diferente a temperaturas diferentes”, declaró el 5 de marzo en rueda de prensa Maria Van Kerkhove, directora técnica del Programa de Emergencias Sanitarias de la OMS. “Sólo conocemos este virus desde hace unas ocho semanas, no sabemos mucho sobre él”.
En esta misma línea, el Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades indica en su web que “no se sabe si la transmisión dentro de la Unión Europea se reducirá de manera natural durante el verano en el hemisferio norte”.
Según ha declarado a National Geographic David Heyman, especialista de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres que tuvo un papel decisivo en el control en el control del coronavirus del SARS en 2003, “el riesgo de hacer predicciones sin una base de evidencia científica es que, si resultan ser falsas, podrían tomarse como ciertas y dar una falsa sensación de seguridad”.

Guía básica para actuar ante el coronavirus


BARCELONA.- Información clave para saber cómo actuar ante la epidemia de Covid-19 publicada en El Periódico.

¿Qué son los coronavirus?

Son una extensa familia de virus que afectan al ser humano y varias especies de animales. Hasta ahora había seis conocidos que podían enfermar a una persona: cuatro que causan el resfriado común, el del SARS (surgido en 2002 también en China) y el del MERS (en 2012 en Arabia Saudí).

El periodo de incubación no se conoce con exactitud. Suele considerarse que es de 14 días, pero las autoridades sanitarias chinas han descrito casos de hasta 27 días.

Es un virus insidioso: se puede contagiar incluso sin presentar síntomas. Se han detectado pacientes asintomáticos que están contaminados con el virus. No es frecuente que esto ocurra en otros virus.

En el caso de los productos comerciales de procedencia china, conviene tener en cuenta que el virus sobrevive unos nueve días en superficie.


¿Cuáles son los síntomas y cómo se diagnostica?

Los principales síntomas de una infección por Covid-19 son muy similares a los de la gripe común. Entre los indicios más destacados encontramos:

Fiebre
Tos (a veces con secreciones respiratorias)
Dificultad para respirar
Dolor de cabeza
Fatiga generalizada

El diagnóstico de la enfermedad va más allá de estos síntomas. La infección por coronavirus, sin embargo, solo puede confirmarse mediante pruebas específicas. Por ejemplo, mediante pruebas de ARN con las que se analiza la información genética del virus y se comprueba si este pertenece a la familia de patógenos responsables de este nuevo brote. O, tal y como sugieren recientes estudios, gracias al uso de tomografías computarizadas capaces de detectar con mayor precisión la incidencia de infecciones pulmonares como las que ocasiona el coronavirus.

¿Cómo se contagia el coronavirus?

De la misma manera que ocurre con la gripe común, el SARS-CoV-2. se contagia a través del aire o mediante el contacto humano. La tos o los estornudos, por ejemplo, destacan como las principales vías de transmisión del patógeno. La infección se contagia durante la fase de incubación de la enfermedad, mientras la persona todavía no ha desarrollado los síntomas característicos de una neumonía, como la fiebre. Por eso mismo, los expertos sugieren tener en cuenta más parámetros a la hora de confirmar o descartar un caso sospechoso. También se ha descartado que la enfermedad se transmita de animales a humanos, aunque se estima que el brote se originó en un mercado de marisco de la ciudad china de Wuhan.



¿Qué medidas hay que tomar para prevenir el contagio por coronavirus?

"Las medidas que debe tomar la ciudadanía son la higiene de manos, taparse al toser o estornudar, evitar el contacto con personas que tengan síntomas gripales y evitar viajes a la zona de Wuhan", explica Juan Pablo Horcajada, Jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital del Mar de Barcelona y miembro de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).

La OMS, por su parte, también aconseja reforzar las medidas de higiene como lavarse las manos frecuentemente (también con el uso de desinfectantes a base de alcohol), aumentar la higiene respiratoria (cubrirse la boca y nariz al toser o estornudar, tirar los pañuelos tras utilizarlos), mantener las distancias con las personas que muestren síntomas o evitar tocarse los ojos, la nariz y la boca.

¿Cómo lavarse bien las manos?

Más allá de esta alerta puntual, se trata de una medida mucho más necesaria, y útil, de lo que pensamos para nuestro día a día. La comunidad científica internacional coincide en que el lavado de manos representa la medida más importante para evitar la transmisión de gérmenes perjudiciales y de evitar las infecciones, el contraer una enfermedad.
Evitar la alarma innecesaria, evitar el contacto cercano con personas que están enfermas.
Quedarse en casa cuando se está enfermo. No abarrotar los servicios de urgencias de forma innecesaria. Los espacios más peligrosos van a ser las consultas médicas y los servicios de urgencias.
Evitar tocarse los ojos, la nariz y la boca.

Si tiene tos o estornudos, tosa en un pañuelo o en el hueco del codo, nunca en la mano; si utiliza pañuelo, que sea siempre desechable, luego tírelo a la basura (esto vale también para otros virus como el de la gripe).
Las autoridades sanitarias también recuerdan que se aconseja extremar precauciones en cuanto a higiene alimentaria (evitando el consumo de carne cruda, por ejemplo) y contacto con los animales salvajes o callejeros. Los expertos recuerdan que las personas que muestren algún síntoma sospechoso y que, además, hayan viajado recientemente a una zona de China donde se haya detectado la presencia de este brote o hayan estado en contacto con personas infectadas pueden solicitar atención médica.

¿Cuáles son los factores de riesgo?

Ser mayor de edad, mostrar signos de sepsis y tener problemas de coagulación de la sangre son los factores que más elevan el riesgo de muerte en las personas que ingresan en un hospital infectadas por el coronavirus Covid-19. Esta es la principal conclusión de un estudio de observación realizado con 191 pacientes con Covid-19: 137 fueron dados de alta y 54 murieron en centros hospitalarios de Wuhan, China. Los resultados se publican en la revista The Lancet.

Según este trabajo, concretamente ser de edad avanzada, tener una alta puntuación en la escala SOFA (mide el estado del paciente durante su ingreso en unidades de cuidados intensivos) y tener valores altos en la prueba del dímero D que busca problemas de coagulación sanguínea son factores que podrían ayudar a los clínicos a identificar en etapas tempranas a los pacientes con peor pronóstico.

Coronavirus y gripe: similitudes y diferencias

Tanto el coronavirus chino como la gripe común provocan enfermedades infecciosas agudas de las vías respiratorias que se contagian con facilidad de persona a persona. El cuadro médico de ambos virus es similar. Este parecido dificulta el diagnóstico de la infección sin una analítica.
En ambos casos, la mortalidad se centra sobre todo, pero no exclusivamente, en pacientes mayores de 60 años y/o con otras enfermedades subyacentes.
Ambos virus se transmiten por las vías habituales: partículas expulsadas al toser, contacto de manos (de ahí la importancia de lavárselas frecuentemente), posiblemente las heces...

¿Qué ocurre si me confirman que tengo el virus?

Si los síntomas son leves, Sanidad aconseja el aislamiento domiciliario y extremar las medidas higiénicas para evitar contagiar a más personas.

Si los síntomas son graves, las autoridades recomiendan el ingreso hospitalario. En el caso de la cuarentena hospitalaria, son los propios profesionales sanitarios los que vigilan que el protocolo de actuación sea el correcto. Los pacientes aislados en sus hogares también reciben las indicaciones pertinentes sobre las medidas a adoptar en casa.

Un estudio revela cuáles son los factores de riesgo de morir por el coronavirus

LONDRES.- Ser mayor de edad, mostrar signos de sepsis y tener problemas de coagulación de la sangre son los factores que más elevan el riesgo de muerte en las personas que ingresan en un hospital infectadas por el coronavirus COVID-19. 

Esta es la principal conclusión de un estudio de observación realizado con 191 pacientes con COVID-19: 137 fueron dados de alta y 54 murieron en centros hospitalarios de Wuhan, China. Los resultados se publican en la revista The Lancet.
Alrededor de la mitad de los pacientes -91 en total- tenía además condiciones crónicas subyacentes, siendo las más comunes la hipertensión y la diabetes. La media de edad de los fallecidos fue de 69 años frente a los 52 años de las personas que fueron dadas de alta.
Durante el estudio, los investigadores chinos compararon los registros clínicos, los datos de tratamiento, los resultados de laboratorio y los datos demográficos entre las personas que sobrevivieron y las que no, informa la revista en una nota.
Así, observaron el curso clínico de los síntomas, cómo se va excretando (expulsando) el virus y los cambios en los resultados de laboratorio durante la hospitalización -por ejemplo, análisis de sangre, radiografías de tórax y tomografías computarizadas-.
Según este trabajo, concretamente ser de edad avanzada, tener una alta puntuación en la escala SOFA (mide el estado del paciente durante su ingreso en unidades de cuidados intensivos) y tener valores altos en la prueba del dímero D que busca problemas de coagulación sanguínea son factores que podrían ayudar a los clínicos a identificar en etapas tempranas a los pacientes con peor pronóstico. 
“La edad avanzada, los signos de sepsis en el momento del ingreso o enfermedades subyacentes como la hipertensión arterial y la diabetes fueron factores importantes en la muerte de estos pacientes”, explica Zhibo Liu, del Hospital Jinyintan de China.
Los peores resultados -agrega este investigador- en las personas de edad pueden deberse, en parte, al debilitamiento del sistema inmunológico relacionado con la edad y al aumento de la inflamación que podría promover la replicación viral y respuestas más prolongadas a la inflamación, causando daños duraderos al corazón, el cerebro y otros órganos.
El estudio describe el cuadro completo de la progresión del coronavirus y concluye que la duración media de la fiebre fue en los pacientes de unos 12 días en aquellos que sobrevivieron, un período similar en los fallecidos.
Sin embargo, la tos puede durar mucho tiempo: el 45 % de los pacientes aún tenían la tos al ser dado de alta, según este estudio que también pone de manifiesto que en los supervivientes la disnea -falta de aliento- cesó después de unos 13 días, pero duró hasta la muerte en los que no sobrevivieron a la enfermedad del COVID-19.
En relación a la excreción del virus, el trabajo indica que la duración media de esta fue de 20 días en los supervivientes y que el coronavirus fue detectable hasta el final en las personas fallecidas; la excreción prolongada del virus sugiere que los pacientes todavía pueden ser capaces de propagar el COVID-19.
Los autores señalan que la interpretación de sus conclusiones podría ser limitada, entre otros, por el tamaño de la muestra del estudio y que no todas las pruebas, como la del dímero D, se hicieron a todos los pacientes. No obstante, recomiendan no dar el alta a los pacientes hasta que la prueba del coronavirus no sea negativa.

jueves, 5 de marzo de 2020

La contaminación del aire acorta la esperanza de vida más que el tabaco o las guerras

LONDRES.- La contaminación del aire acorta la esperanza de vida una medida de casi tres años, lo que supone más que el tabaco, el sida, las guerras o enfermedades como la malaria, señala un estudio que publica la revista Cariovascular Research.
 
Los resultados del informe, firmado entre otros por el Instituto Max Planck y la Universidad de Mainz, ambos en Alemania, sugieren que “el mundo se enfrenta a una ‘pandemia’ de contaminación del aire”, indica un comunicado de la Sociedad Europea de Cardiología.
El estudio apunta que la mala calidad el aire afecta en especial a las personas de más edad y que unos dos tercios de las muertes prematuras por contaminación atmosférica son atribuibles a la generada por las personas, principalmente por el uso de combustibles fósiles.
Los expertos usaron para su estudio un nuevo método de modelización de los efectos de diversas fuentes de contaminación atmosférica en las tasas de mortalidad.
El informe se basa en datos de 2015 para cifrar en 8,8 millones el exceso de mortalidad, entendiendo como tal el número de muertes durante un período que no se producirían en ausencia de la exposición a un determinado factor, en este caso la contaminación. Esta cifra se traduce en una reducción media de la esperanza de vida de 2,9 años en todo el mundo, indica el estudio.
El tabaco acorta la esperanza de vida una media de 2,2 años; el sida 0,7 años; enfermedades como la malaria causadas por parásitos o insectos 0,6 años y todas las formas de violencia -incluidas las guerras- 0,3 años, expone el informe.
Los investigadores se centraron en los efectos de la contaminación del aire en seis tipos de enfermedades: infecciones del tracto respiratorio inferior, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cáncer de pulmón, dolencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular y enfermedades no transmisibles como la tensión alta o la diabetes.
Las enfermedades cardiovascuales son responsables de la mayor proporción en la reducción de la esperanza de vida debido a la contaminación del aire, 43 %, en todo el mundo.
La contaminación atmosférica causa daños en los vasos sanguíneos por el aumento del estrés oxidativo, lo que a su vez provoca aumentos de la presión arterial, diabetes, accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos e insuficiencia cardíaca, precisó el líder del estudio, Jos Lelieveld, del Max Planck.
La mala calidad del aire tiene gran efecto en la reducción de la esperanza de vida de la gente de mayor edad. Se estima que el 75 % de los fallecimientos atribuidos a la contaminación atmosférica son de personas de más de 60 años. La única excepción son las muertes de menores de cinco años en países de bajos ingresos en África y el sudeste asiático.
Uno de los autores, Thomas Münzel, de la Universidad de Mainz, consideró que los políticos y la comunidad médica “deberían prestar mucha más atención” a este asunto.
El estudio diferencia entre la contaminación atmosférica evitable, causada por el hombre, y la de origen natural como el polvo del desierto y los incendios forestales, que no se pueden evitar.
Múnzel explicó que “alrededor de dos tercios de las muertes prematuras se pueden atribuir a la contaminación atmosférica provocada por el hombre, principalmente por el uso de combustibles fósiles, cifra que llega hasta el 80 % en los países de altos ingresos. Cinco millones y medio de muertes anuales en el mundo son potencialmente evitables”.
En materia de contaminación del aire hay, sin embargo, grandes diferencias regionales debido a la diversidad de emisiones, precisa el estudio.
Así, en Asia oriental la reducción de la esperanza de vida es como media de 3,9 años; en África de 3,1; en Europa 2,2 años; en América del Norte de 1,4 y en Sudamérica de un año.
El equipo usó datos de exposición de un modelo que simula los procesos químicos atmosféricos y la forma en que interactúan con la tierra, el mar y los productos químicos emitidos por fuentes naturales y artificiales como la generación de energía, la industria, el tráfico y la agricultura.
Después, los aplicaron a un nuevo modelo de exposición global y tasas de mortalidad y a los datos del informe “Global Burden of Disease”, que tiene cifras sobre densidad de población, ubicación geográfica, edad, factores de riesgo de varias enfermedades y las causas de muerte.

Los dentistas pueden ser claves para detectar precozmente la diabetes tipo 2

LONDRES.- Los dentistas podrían desempeñar un papel integral en la identificación de las personas con alto riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2, así como en la detección temprana de la condición en aquellos que no están diagnosticados, según una nueva investigación dirigida por investigadores de la Universidad de Birmingham (Reino Unido).

La revisión sistemática, publicada en la revista ‘Current Oral Health Reports’, encontró que el uso de herramientas de evaluación de riesgos como los cuestionarios para pacientes y los análisis de sangre en el punto de atención en un entorno de cirugía dental podría conducir a mejores resultados para los pacientes y a un mejor manejo de la afección.
La periodontitis grave, o enfermedad de las encías, está significativamente relacionada con la diabetes de tipo 2, una afección que se cree que afecta a aproximadamente 422 millones de adultos en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). 
Como la diabetes tipo 2 es asintomática en sus primeras etapas, muchos pacientes pueden permanecer sin diagnosticar durante muchos años. Sin embargo, con los vínculos establecidos entre el estado glucémico comprometido y la salud oral, los profesionales de la odontología podrían ser vitales en la identificación de la condición, de acuerdo con este trabajo.
“Nuestra revisión identificó actitudes positivas de los médicos, los miembros de los equipos dentales, los pacientes y el público hacia la evaluación de riesgos y la detección temprana de casos de diabetes y prediabetes dentro de la cirugía dental. Los pacientes también apoyaron firmemente la realización de pruebas que ofrecieran resultados inmediatos. Esto no solo demuestra que puede ser beneficioso comprometer al personal dental para identificar estos casos, sino que también muestra la necesidad de un enfoque más unido de las vías de atención entre los médicos y los odontólogos”, detalla uno de los autores, Ian Chapple.

jueves, 27 de febrero de 2020

Investigadores españoles evitan que los tumores más agresivos generen resistencia a la quimioterapia

MADRID.- Uno de los problemas más frecuentes cuando se trata un cáncer es que los tratamientos, en cierto punto, dejen de ser efectivos. Para evitarlo, un equipo de científicos españoles ha diseñado una estrategia para impedir que los tumores más agresivos, como el cáncer de páncreas, generen resistencia a la quimioterapia.

La descripción de esta nueva estrategia probada en ratones se publica en Cancer Cell, en un artículo liderado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), con sede en Madrid, en colaboración con el Centro Weill Cornell Medicine y Pfizer, ambos en EEUU.
Una de las características propias del cáncer es la alteración del ciclo celular, es decir, la alteración de la actividad normal relacionada con el crecimiento, maduración y muerte de las células. Existen unas moléculas llamadas CDK4 y CDK6 que están implicadas en el crecimiento celular descontrolado que acaba generando una masa tumoral; la actividad de estas dos moléculas están alteradas en más del 80 % de los tumores, explica Marcos Malumbres, jefe del grupo de División Celular y Cáncer del CNIO e investigador principal de este proyecto. Lo están en cánceres como el de mama, pulmón, páncreas o leucemia, añade este investigador.
En el mercado existen fármacos que inhiben la acción de esas dos moléculas pero solo para cáncer de mama hormono-positivo metastásico; junto al tratamiento hormonal estos se han convertido en estrategia estándar desde hace tres años, según Malumbres.
Pero, ¿por qué estos inhibidores no funcionan en otro tipo de cánceres agresivos y metastásicos?
La mayor parte de los pacientes con metástasis acaban recibiendo quimioterapias que actúan solo sobre las células tumorales que se están dividiendo. El problema aparece porque el mecanismo de acción de estos inhibidores es precisamente impedir que las células tumorales se dividan lo que hace que la quimioterapia no actúe.
Por tanto, apunta Malumbres, "si inhibimos CDK4/6 y evitamos que las células se dividan, impedimos que las quimioterapias funcionen correctamente. Por este motivo, hasta ahora se había creído que no se podían combinar inhibidores de CDK4/6 con quimioterapia (en cáncer de mama funciona porque se combina con hormonoterapia).
Sin embargo, este trabajo plantea una nueva estrategia que hace posible la combinación de estos fármacos con quimioterapia.
Los investigadores del CNIO, entre ellos Beatriz Salvador, decidieron diseñar una nueva estrategia que consiste en utilizar estos dos tratamientos pero no al mismo tiempo, es decir, posponer la ingesta de los inhibidores para después de la quimioterapia.
¿Y cuánto después? Para Malumbres, el protocolo que parece más adecuado es el tratamiento con quimioterapia y la aplicación de los inhibidores al menos uno o dos días después de la quimioterapia.
Esto es lo que se ha concluido de los experimentos con ratones, pero ahora hay que probarlo en ensayos clínicos con humanos, recalca el científico del CNIO, quien apunta que como los inhibidores son pastillas orales con efectos secundarios menores, estas se podrían dar de manera casi continuada -dependiendo de la respuesta de cada paciente- hasta la nueva dosis de quimioterapia.
El trabajo se ha desarrollado tanto en modelos de ratón modificados genéticamente como en ratones con injertos de pacientes con adenocarcinoma de páncreas, uno de los tumores más agresivos y de peor pronóstico, y el protocolo descrito evitó en estos dos cosas: el crecimiento del tumor y la aparición de la metástasis.
La quimioterapia clásica sigue siendo el tratamiento más frecuente para los pacientes con cáncer metastásico, así que poder usar inhibidores de CDK4/6 para impedir que las células tumorales se recuperen puede abrir nuevas vías para mejorar la eficacia de estas terapias en diversos tipos de cáncer. 
"Es difícil predecir en cuáles de ellos funcionará mejor o peor hasta que se estudien en detalle, pero ahora mismo tenemos evidencias -en células de cultivo- para cáncer de mama, pulmón y páncreas", resume Malumbres, para quien estos hallazgos podrían impactar positivamente en miles de pacientes, aunque primero hay que hacer ensayos clínicos, para lo que ya están en conversaciones.

miércoles, 19 de febrero de 2020

El calentamiento y la mala alimentación, una "amenaza inmediata" para la salud infantil

LONDRES.- La infancia está desprotegida en todo el mundo frente a la "amenaza inmediata" que suponen para su salud el cambio climático y la mala alimentación, según un informe de la ONU publicado este miércoles en la revista médica británica The Lancet

Los avances realizados en los últimos 20 años en el ámbito de la salud de los más jóvenes se encuentran "hoy en día en punto muerto" e incluso "amenazados", afirman los autores del informe encargado por la OMS y UNICEF.
El grupo de 40 expertos independientes en salud infantil sostuvo que ningún país está protegiendo a estas generaciones de los nocivos impactos de las emisiones de dióxido de carbono, la destrucción de la naturaleza y de los alimentos procesados y altamente calóricos. 
El calentamiento global, provocado esencialmente por los países ricos, "amenaza el futuro de todos los niños", al suponer un nuevo riesgo para su salud: desde las olas de calor hasta la propagación de enfermedades tropicales.
El informe también denuncia la publicidad de los alimentos grasos, azucarados, del alcohol y del tabaco y su efecto pernicioso entre el público infantil.
"El mensaje principal es que ningún país está protegiendo la salud de los niños hoy en día ni su futuro", según Anthony Costello, director del Instituto de Salud Global del University College de Londres.
"Cuando analizamos el impacto de la contaminación del aire en los pulmones de los niños, nos damos cuenta de que tenemos poco tiempo para arreglar esta cuestión", dijo.
"Tenemos las soluciones, pero nos falta el liderazgo político y la voluntad de aplicarlas", dijo.
El informe incluye una clasificación de 180 países en función de los índices de mortalidad infantil, educación y alimentación. Países pobres como República Centroafricana y Chad se sitúan a la cola, mientras que Noruega y Holanda encabezan la lista.
Sin embargo, este escalafón prácticamente se invierte cuando se analiza el impacto de la contaminación del aire respecto a las emisiones de dióxido de carbono per capita.
"Los líderes mundiales están fallando a los niños y a la juventud: no protegen su salud, sus derechos ni su planeta", deploró el director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus.
Unos 250 millones de niños menores de cinco años en países con ingresos bajos y medios corren el riesgo de sufrir retrasos debido a la malnutrición y otros impactos de la pobreza, según los autores del informe.
Al mismo tiempo, el número de niños obesos en el mundo se multiplicó por 11 desde 1975 y alcanzó los 124 millones.
En algunos países, los niños ven hasta 30.000 anuncios en televisión cada año. Y pese a las regulaciones, un estudio mostró por ejemplo que los niños en Australia están expuestos a 51 millones de anuncios sobre bebidas alcohólicas. "La regulación de la industria fracasó", según Costello.
"Y la realidad podría ser peor: tenemos nuevos datos sobre la enorme expansión de la publicidad en las redes sociales y los algoritmos destinados a nuestros hijos".
Los autores instan a los gobiernos a reducir radicalmente las emisiones de dióxido de carbono en acorde a los objetivos del Acuerdo de París y a endurecer la regulación de la publicidad.

martes, 11 de febrero de 2020

Desarrollan un método para detectar el cáncer en sus primeras etapas

NUEVA YORK.- Un nuevo método para detectar el cáncer en sus primeras etapas utilizando un agente de contraste de resonancia magnética dirigido que se une a las proteínas ha sido identificado por un equipo de investigadores dirigido por la profesora de regentes de la Universidad Estatal de Georgia Jenny Yang, según publican en la revista 'Science Advances'.

Yang y sus colegas de Georgia State y Emory University describen un biomarcador recientemente identificado para la detección de metástasis hepáticas. Con las pruebas actuales como las biopsias, el cáncer en el hígado a menudo se detecta en etapas avanzadas, lo que puede limitar las opciones de tratamiento y disminuir las tasas de supervivencia general.
El descubrimiento podría tener impactos de amplio alcance, que incluyen un diagnóstico más efectivo y un tratamiento de precisión y un menor riesgo para los pacientes.
"Este es un cambio de juego. Tiene la posibilidad de muchas más aplicaciones, realmente para cualquier tipo de cáncer --augura Yang--. Ya lo estamos aplicando a 10 tipos diferentes de cáncer en el laboratorio".
Los investigadores, cuyo trabajo es financiado por el Instituto Nacional del Cáncer, desarrollaron un agente que puede dirigirse a ciertos receptores, en este caso, el receptor 4 de quimiocinas (CXCR4). El receptor se sobreexpresa en órganos de metástasis comunes, como el hígado, entre las personas que tienen cáncer.
Se espera que el agente de contraste de resonancia magnética basado en proteínas dirigido a CXCR4 supere las principales barreras en el diagnóstico temprano al mostrar incluso pequeños casos de células cancerosas en escáneres multicolores llamados IRM de precisión (pMRI), una nueva metodología de imagen.
Usando esta tecnología, los agentes de contraste llevan el elemento gadolinio para mejorar las imágenes. Durante su trabajo anterior analizando el calcio, Yang decidió probar cómo un metal, como el gadolinio, interactuaría con las proteínas. La proteína envuelve el elemento y lo lleva al sitio para obtener imágenes. El equipo de Yang descubrió que el diseño de proteínas es mucho más efectivo para atacar los signos de enfermedad.
"Actualmente, es difícil ver las primeras etapas de la enfermedad en el hígado, incluso en una biopsia invasiva --explica Yang--. Las pruebas de diagnóstico que usan este agente de contraste no solo pueden identificar la presencia de enfermedades sino también diferenciar las etapas de la enfermedad con alta sensibilidad y precisión. Esa es la belleza de este trabajo".
Los resultados son tan prometedores que la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) ahora está acelerando el agente de contraste de proteínas dirigido en el primer paso hacia los ensayos clínicos para evaluar su eficacia en humanos.
"Ya nos hemos reunido con la FDA, por lo que tenemos un plan --anuncia Yang--. Esperamos que dentro de 18 meses a dos años podamos realizar nuestros primeros ensayos clínicos en pacientes".
Yang, quien también es directora asociada del Centro de Diagnóstico y Terapéutica, posee 17 patentes estadounidenses y 18 extranjeras en ingeniería de proteínas. Recientemente se convirtió en la primera profesora de la universidad en recibir una beca de la Academia Nacional de Inventores. Su nueva empresa, InLighta Biosciences, ha sido un canal clave para permitirle competir por importantes fondos y traer nuevos descubrimientos al mercado.
Su investigación se basa en un estudio de 2019 publicado en la revista 'Nature Communications', en el que el equipo de Yang ya identificó la primera detección temprana de fibrosis hepática utilizando un agente de contraste de proteínas dirigido al colágeno.
Combinados, estos estudios representan el trabajo de más de una docena de científicos de universidades de los Estados Unidos, y sus descubrimientos podrían ayudar a transformar una industria de 300 millones de dólares que ha visto pocos avances en las últimas décadas.
"Hemos estado utilizando los mismos agentes de contraste durante 30 años con pocos avances --admite Yang--. Creo que esta es mi mayor contribución científica. Y espero que haya muchas más por venir".

lunes, 10 de febrero de 2020

Seguridad de las herramientas CRISPR para futuros tratamientos contra el cáncer

BARCELONA.- Esta semana pasada hemos descubierto datos esperanzadores para el futuro uso de las herramientas CRISPR de edición genética como potenciadoras de las estrategias inmunoterapéuticas para tratar a pacientes con cáncer. Sí, futuro uso, porque lo que hemos conocido tras el experimento abordado por el equipo de Carl June (Universidad de Pensilvania, Filadelfia, EEUU), publicado en la revista Science, no son los resultados de un tratamiento, sino los primeros datos de un ensayo clínico para evaluar su factibilidad y seguridad (toxicidad), que son dos temas bien diferentes, dice Lluis Montoliu https://montoliu.naukas.com.

Tras leer algunos de los muchos artículos que se han publicado sobre este experimento creo que es oportuno intentar explicar lo que han conseguido estos investigadores estadounidenses y qué repercusión real puede tener en futuros tratamientos contra el cáncer.
A tres personas adultas, mayores de 60 años, dos mujeres y un hombre, las tres pacientes de cáncer (uno con sarcoma y los otros dos con mieloma múltiple, un cáncer que afecta a las células de la sangre) les han reinyectado linfocitos T (un tipo de glóbulos blancos que tenemos en la sangre) previamente extraídos de cada uno de ellos, tras modificarlos y seleccionarlos en el laboratorio. Se trata pues de una terapia celular ex-vivo (realizada fuera del paciente, con células de la sangre extraídas de los pacientes). 
En el laboratorio los investigadores aislaron linfocitos T de la sangre de los pacientes, y, sobre ellos, aplicaron una estrategia de edición genética para inactivar, mediante las herramientas CRISPR-Cas9, tres genes importantes del sistema inmunológico: los genes de las cadenas alfa y beta del receptor de las células T y el gen del receptor PD-1. Cada uno de estos genes está en un cromosoma diferente (los seres humanos tenemos 23 pares de cromosomas). Por ejemplo, el gen que codifica la cadena alfa del receptor de células T está en el cromosomas 14, el que codifica la cadena beta en el 7 y el que porta la información genética del receptor PD-1 está en el cromosoma 2. La inactivación específica de genes es la aplicación más sencilla, y la más eficiente también, que permite la edición genética con CRISPR. Los investigadores usaron RNPs (ribonucleoproteínas), esto es, la proteína Cas9 recombinante combinada con guías de ARN complementarias a los tres genes mencionados, llamados técnicamente TRAC, TRBC y PDCD1, respectivamente.
¿Por qué querían inactivar estos tres genes? Brevemente, para que los linfocitos T resultantes fueran capaces de luchar más eficazmente contra las células cancerosas. Los linfocitos T usan unas proteínas que disponen en el exterior de la célula (se llaman receptores) para reconocer otras células y decidir si deben atacarlas o dejarlas en paz. Esta labor de reconocimiento la realiza habitualmente el receptor de células T, que tiene dos cadenas proteicas, alfa y beta, codificadas por los genes TRAC y TRBC. Hay muchos tipos de receptores de células T. Sin embargo los investigadores querían suprimir toda esta diversidad de receptores para dotar a esos linfocitos T de un receptor transgénico (diseñado en el laboratorio), capaz de detectar específicamente las células tumorales. Y, claro, para evitar que coexistieran en un mismo linfocito T sus propios receptores con el nuevo diseñado en el laboratorio (y para evitar también que se mezclaran sus cadenas alfa y beta) decidieron inactivar los dos genes endógenos TRAC y TRBC, mediante edición genética con CRISPR, produciendo así unos linfocitos T sin receptores T.
¿Por que inactivaron, además, el otro gen, PDCD1? El receptor PD-1 fue descubierto por Tasuku Honjo, quien, junto a James Allis recibió el premio Nobel de Medicina en 2018 por sentar las bases de la inmunoterapia del cáncer. El receptor PD-1 actúa como un regulador negativo del sistema inmunológico. Viene a ser un “freno” para la respuesta inmune. Honjo descubrió que inhibiendo al receptor PD-1 se podía conseguir una respuesta más eficaz de los linfocitos T en su lucha contra el cáncer. Al eliminar el “freno” se desataba una respuesta más importante. Por eso el equipo de Carl June decidió inactivar también el gen PDCD1 en los linfocitos T de estos pacientes. La inactivación del receptor PD-1 en linfocitos T para potenciar su respuesta frente a tumores fue una estrategia que ya plantearon y llevaron a cabo investigadores chinos en 2016.
Una vez inactivados los tres genes mediante CRISPR los linfocitos T fueron nuevamente modificados genéticamente, pero esta vez mediante el uso de unos vectores virales, unos lentivirus. Estos virus llevaban en su interior la información genética para producir un nuevo receptor de células T (recordemos que los linfocitos tenían inactivados los dos genes necesarios para generar un receptor de células T propio). Y no era un receptor cualquiera. Era un receptor diseñado para reconocer y eliminar las células cancerosas. En concreto, un receptor programado para reconocer un antígeno (una molécula que las células tumorales muestran en su exterior, expuesta) característico de sarcomas, melanomas y mielomas múltiples (los tres pacientes del ensayo tenían precisamente sarcoma y mieloma múltiple), tres tipos de cáncer muy agresivos, llamado NY-ESO-1. Un linfocito T equipado con un receptor de células T que detecta el antígeno tumoral NY-ESO-1 localizará y eliminará las células cancerosas marcadas con esta señal. Los lentivirus son un tipo de retrovirus que necesitan integrar su carga genética en el genoma de las células que infectan. Así pues, los lentivirus recombinantes portadores de los dos genes para las dos cadenas alfa y beta del receptor contra NY-ESO-1 se insertaron en el genoma de estos linfocitos T.
Estos linfocitos T así modificados (primero editados y luego transfectados con lentivirus) fueron analizados y reinfundidos a cada uno de los tres pacientes del estudio. Cada paciente recibió sus propios linfocitos T previamente extraídos, pero ahora ya modificados. Todo este proceso formaba parte de un ensayo clínico aprobado NCT03399448 que registró el equipo del Dr. Carl June, de UPENN en Filadelfia. Inicialmente reclutaron 6 pacientes de cáncer (que ya no respondían a tratamientos convencionales de quimioterapia), pero solo obtuvieron linfocitos T modificados con éxito en cuatro. De estos 4 uno no pudo continuar en el estudio al cambiar su estado clínico, que ya no era compatible con los criterios del estudio. Los tres restantes son los que recibieron sus linfocitos T editados y modificados genéticamente: dos pacientes con mieloma múltiple avanzado y uno con sarcoma.  Unos días antes de recibir la reinfusión de sus linfocitos T modificados los tres pacientes finalmente seleccionados recibieron sendas dosis de las drogas ciclofosfamida y fluradabina, para eliminar sus propios linfocitos T presentes en el cuerpo, antes de reinyectarles los linfocitos T modificados en el laboratorio.
Las eficiencias obtenidas de edición genética de los linfocitos T y de transducción con los lentivirus no fueron ni mucho menos del 100%. Es decir, no todos los linfocitos se modificaron tal y como planeaban los investigadores. Los datos que aportan en el artículo en Science indican que inactivaron el gen TRAC en un 45% de ellos, el gen TRBC en un 15% y el gen PDCD1 en un 20% de las células. Por otra parte los datos de expresión del receptor contra NY-ESO-1 indicaron que habían logrado modificar entre un 2 y un 7% de los linfocitos T con este receptor transgénico. A pesar de todo, a pesar de estos valores limitados hicieron unos experimentos cocultivando estos linfocitos T modificados con células cancerosas y observaron la eliminación efectiva de estas últimas. Dado que usaron RNPs con Cas9 sobre esos linfocitos podrían haber quedado restos de la nucleasa Cas9, que ahora sabemos que es inmunogénica en la mayoría de las personas, gracias a los experimentos que llevó a cabo el laboratorio de Matt Porteus (Stanford Uni., California, EEUU). Estos investigadores detectaron cantidades ínfimas de Cas9 en los linfocitos T finales ya modificados y, en cualquier caso, no detectaron respuesta inmunológica a Cas9 en los pacientes tratados (quizás también por el tratamiento inmunosupresor que habían recibido previa a la reinfusión de los linfocitos T modificados).
La reintroducción de los linfocitos T modificada fue tolerada sin serios efectos adversos por los tres pacientes. Los linfocitos T modificados pudieron ser detectados en la sangre de los pacientes  3 meses y hasta 9 meses después de la reinfusión, aunque en número variable y con valores lógicamente decrecientes. El análisis de los linfocitos T editados permitió detectar algunas pocas ediciones no deseadas en secuencias de ADN similares (mutaciones off-target) a alguno de los tres genes inactivados, aunque ninguna capaz de producir el crecimiento descontrolado de estos linfocitos T editados. Sí detectaron también traslocaciones cromosómicas. Al estar situados los tres genes inactivados en tres cromosomas distintos se podían producir uniones anómalas, inesperadas, de los fragmentos resultantes de los cromosomas. Efectivamente así las detectaron en los tres pacientes aunque el número de células T modificadas con traslocaciones cromosómicas también pareció decrecer con el tiempo, indicando que no tenían una ventaja selectiva frente a las células correctamente editadas.
Dos de los tres pacientes tratados manifestaron una situación estable de su enfermedad (sin mejora pero también sin emperoramiento). Uno de los pacientes mostró una regresión inicial de su tumor tras el tratamiento, pero el efecto no se mantuvo más allá de cuatro meses. Finalmente uno de los pacientes (con mieloma múltiple) murió y los otros dos empeoraron y empezaron a recibir tratamientos alternativos.
Podemos constatar que el beneficio para estos tres pacientes ha sido limitado. No se han curado de sus cánceres. Pero hay que recordar en estos momentos que este estudio no es todavía un tratamiento terapéutico para curar el cáncer. Se trata de un ensayo clínico de fase I, cuyos objetivos son validar si el procedimiento es factible y, sobre todo, si es seguro. En este sentido el estudio ha sido un éxito pues el procedimiento se ha podido completar en tres pacientes de los seis inicialmente reclutados y, en los tres pacientes tratados, las células T modificadas se han incorporado sin problemas en los pacientes (y han podido ser detectadas hasta 9 meses tras su reinfusión), sin generar rechazo ni respuestas inflamatorias, y sin generar una respuesta inmunológica debida a la nucleasa Cas9. Es un procedimiento terapéutico factible y seguro, no es tóxico. Y eso es lo relevante. Por eso es un éxito!
Adicionalmente, a pesar de que se detectaron mutaciones off-target y traslocaciones, estas no parecieron afectar a la viabilidad de la mayoría de los linfocitos T modificados. En al menos uno de los pacientes los investigadores interpretaron que los linfocitos T modificados habían pasado ya a formar parte de la memoria inmunológica del paciente. La inactivación del receptor PD-1 puede conllevar la aparición de autoinmunidad, que los linfocitos T ataquen a las propias células sanas del individuo. Sin embargo, los investigadores no detectaron señales de autoinmunidad en estos tres pacientes.
Se trata de unos primeros resultados, esperanzadores, pero todavía preliminares. No son definitivos ni sirven para autorizar tratamientos, todavía. Se necesitarán bastantes más pacientes para acabar de analizar la seguridad y factibilidad del tratamiento. Los investigadores iniciaron la solicitud de ensayo clínico en 2016, y los reactivos que les aprobaron para su uso no son los que tenemos hoy en día, en el año 2020, mucho más evolucionados. Esto es especialmente cierto con los reactivos CRISPR-Cas9, que han evolucionado muchísimo. Con los reactivos y estrategias actuales esperarían unos porcentajes de edición genética mucho mayores.
Por eso el título de este artículo es “Seguridad de las herramientas CRISPR para futuros tratamientos contra el cáncer“, que es nada más y nada menos que lo que han conseguido estos investigadores norteamericanos. Todavía no han curado el cáncer, todavía no podemos hablar de tratamientos para combatir tumores agresivos como los sarcomas o los mielomas múltiples, pero sí podemos decir que estamos hoy un poco más cerca de lograrlo.

Descubren material genético que impide que las células cancerosas formen metástasis

MADRID.- Investigadores españoles y de otros países han descubierto un tipo de material genético que impide que las células cancerosas de la piel actúen a distancia y formen metástasis, lo que abre nuevas oportunidades y vías de estudio en el desarrollo de nuevos biomarcadores en cáncer para frenar la metástasis del melanoma.

El estudio, desarrollado en colaboración con el Langone Medical Center de Nueva York, está publicado en la prestigiosa revista Cancer cell' con la participación de especialistas de la Universitat de Valencia, el instituto de investigación sanitaria Incliva y el Hospital Clínico de València, detalla la UV en un comunicado.
En concreto, la investigación gira en torno al ARN circular, un tipo de ácido ribonucleico recientemente descrito. Si bien la mayoría de los ARN son moléculas lineales, algunos se hacen circulares. A diferencia de la mayoría de ARN, el circular ('ARNcirc'), en lugar de producir proteínas, forma parte de sistemas reguladores complejos cuyas funciones aún no están claras.
Esta publicación incluye tanto estudios con cultivos celulares, con modelos animales de ratón, como con muestras tisulares demelanomas humanos. Es la primera en demostrar que la pérdida de un 'ARNcirc' llamado 'CDR1as' favorece la invasión tisular y las metástasis del melanoma. 
El análisis de los tejidos humanos concluye que hay una destacable relación entre bajos niveles de actividad de 'CDR1as' y una corta supervivencia del paciente. El melanoma es el cáncer de piel más agresivo y un modelo significativo para investigar las bases de la metástasis. 
La causa principal de muerte de estos pacientes es la aparición de metástasis o diseminación agresiva de las células cancerígenas, donde reside la relevancia de 'CDR1as'.
La importancia del estudio es doble, ya que no solo revela el papel funcional, pronóstico y predictivo de 'CDR1as' en los pacientes con melanoma, sino que también pone el foco de atención en que los ARN circulares son moléculas clave para los procesos metastásicos, con lo que proporciona nuevos conocimientos sobre el comportamiento agresivo del melanoma.
De hecho, es la primera investigación en mostrar evidencias de que un ARN circular puede actuar como una molécula supresora de metástasis. 
 "Descubrimos que este 'ARNcirc', llamado 'CDR1as', frena una proteína procancerosa ya conocida llamada 'IGF2BP3' y revela una nueva función de 'CDR1as' que puede tener implicaciones terapéuticas", destaca el primer autor del artículo, Douglas Hanniford.
Actualmente, los pacientes con cáncer siguen con una necesidad crítica de identificar quién tendrá mayor riesgo de desarrollar metástasis. Si la enfermedad está avanzada, tener biomarcadores capaces de predecir cuál será su respuesta a la terapia resultaría de gran ayuda para una selección del tratamiento más adecuada, eficaz y personalizada. 
Por tanto, la cantidad de 'CDR1as' representa un valioso biomarcador aplicable al melanoma y a otros tipos de tumores. 
Detrás del trabajo hay un equipo internacional liderado por Eva Hernando y Douglas Hanniford, del departamento de Patología y del Grupo Cooperativo Interdisciplinario del Melanoma del centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York (NYU).
Como colaboradores, Beatriz Sánchez (UV) —realizó una estancia en el laboratorio de la Universidad de Nueva York de Eva Hernando con una beca de la Generalitat— y Carlos Monteagudo, jefe de sección de Anatomía Patológica del Hospital Clínico de Valencia y catedrático de la UV, ambos del grupo de investigación en cáncer cutáneo del Incliva.
Este proyecto cuenta con financiación del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, los Fondos Europeos de Desarrollo Regional (Feder) y la Conselleria de Educación de la Comunitat Valenciana, a través de sus ayudas para la promoción de la investigación científica, el desarrollo tecnológico y la innovación.

viernes, 7 de febrero de 2020

La terapia génica con Crispr contra el cáncer supera una nueva etapa

PARÍS.- Científicos estadounidenses han logrado modificar genéticamente el sistema inmunitario de tres pacientes con cáncer utilizando las tijeras genéticas Crispr sin crear efectos secundarios, una novedad para esta herramienta que está revolucionando la investigación biomédica.

Estos muy esperados resultados de un primer ensayo clínico fueron publicados este jueves en la revista Science. Apenas representan una etapa muy preliminar y no prueban que Crispr pueda curar el cáncer, pero demuestran que la tecnología, hasta que se demuestre lo contrario, no es tóxica. 
Investigadores de la Universidad de Pensilvania (Penn) utilizaron Crispr, un mecanismo molecular descubierto a principios de la década de 2010, para suprimir tres genes de ciertas células en el sistema inmunitario de sus pacientes, a fin de que estas células comiencen a reconocer los tumores, que de otra manera suelen crecer de incógnito en el cuerpo. 
Esta técnica pertenece a la gran categoría de tratamientos llamada inmunoterapia, que ha demostrado su eficacia en la última década: ayuda al sistema inmunitario a hacer el trabajo que se supone que debe hacer contra el cáncer. 
A menudo es complementaria a la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia, los otros pilares del arsenal anticancerígeno. 
La inmunoterapia, en particular la terapia CAR T, "ha demostrado ser significativa para los pacientes que ya no tienen opciones", dijo Edward Stadtmauer, médico de la Universidad de Pensilvania y responsable del ensayo. 
"Desafortunadamente, incluso con esta tecnología, algunos pacientes no ven mejoría", dice. 
Los investigadores de la Penn reclutaron a tres de estos pacientes. Tomaron sus células T, un tipo de glóbulo blanco, y luego usaron tijeras Crispr para eliminar genes que les impedían hacer su trabajo de reconocer tumores. 
Luego, las células inmunes genéticamente modificadas fueron reintroducidas en los pacientes. Nueve meses después, estas células todavía estaban allí y sin causar efectos secundarios graves, lo que "demuestra el principio", según Stadtmauer. 
En el caso de un paciente, la duración fue incluso de un año, detalló el médico. 
"La gran pregunta que este estudio no responde es si las células modificadas por Crispr son eficaces contra los cánceres avanzados", escriben dos investigadores, una de ellas la codescubridora de Crispr Jennifer Doudna, en un artículo separado publicado por Science.
"Todo lo que podemos decir es que podemos hacer la modificación genética y reinyectar las células de manera segura", insiste Stadtmauer. 
Los cánceres de los pacientes realmente han avanzado, dijo a la AFP. 
Pero estos resultados demuestran el interés de Crispr, ya utilizado experimentalmente para otras enfermedades, por ejemplo, para tratar a personas con enfermedades de la sangre. 
Pase lo que pase, las tijeras Crispr se confirman como "una técnica revolucionaria", dice Stadtmauer, que afirma que en 2020 se anunciarán muchos más estudios contra el cáncer.

jueves, 6 de febrero de 2020

Un mapa completo del genoma del cáncer para su diagnóstico precoz

LONDRES.- Un esfuerzo conjunto de más de mil investigadores internacionales ha permitido secuenciar el genoma de cerca de 2.700 tumores, lo que contribuirá a comprender el proceso de mutación de las células cancerígenas, facilitar un diagnóstico precoz y diseñar terapias adaptadas a cada paciente.

La revista Nature publica este miércoles una compilación de 22 artículos que dan cuenta del trabajo coordinado por el Consorcio Pan-Cáncer para el Análisis de Genomas Completos (PCAWG, en inglés). 
"Durante las últimas dos décadas, la comunidad científica se ha dado cuenta de que el cáncer es fundamentalmente una enfermedad del genoma, promovida por la acumulación gradual de mutaciones en las células", describió en una rueda de prensa telefónica Lincoln Stein, del Instituto para la Investigación del Cáncer de Ontario (Canadá).
Esas mutaciones alteran los mecanismos por los cuales las células gradúan su crecimiento e interactúan con su entorno. En un organismo humano se producen miles de millones de mutaciones, pero solo una pequeña cantidad derivan en cáncer. 
Identificar y catalogar esas variaciones ha sido un área en auge en la investigación del cáncer en los últimos años, y el estudio publicado en Nature promete facilitar nuevos avances en el campo.
Las anomalías genéticas son origen del desarrollo de subtipos de cáncer, con lo que la secuenciación de datos de una sola biopsia puede proporcionar una instantánea de los cambios que ocurren en una ubicación específica en un momento determinado. Ahora bien, la secuenciación del genoma completo de una gran cantidad de muestras tumorales ofrece una visión mucho más completa de los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad.
El conjunto de trabajos publicados en Nature analiza 2.658 muestras cancerígenas, junto con tejidos sanos asociados a cada una de ellas, que cubren 38 tipos de tumores. Las observaciones hechas hasta ahora sugieren que los genomas cancerígenos analizados contienen una media de cuatro o cinco mutaciones relevantes.
En el 91 % de las muestras cancerígenas estudiadas, los científicos identificaron al menos un gen como responsable del cáncer, mientras que en el 5 % de los tumores no han logrado encontrar pistas de las mutaciones que han provocado la enfermedad. "Eso indica que es necesario más trabajo" en ese terreno, subraya la revista Nature.
Stein advierte de que la mayoría de los estudios genéticos sobre cáncer elaborados hasta ahora se han limitado al análisis del exoma, el fragmento del ADN que se encarga de la codificación de proteínas y que representa en torno al 1 % del genoma. 
"Construir un retrato detallado del genoma del cáncer utilizando solo los datos del exoma es como intentar resolver un puzzle de cien mil piezas cuando te faltan el 99 % de la piezas y no tienes la caja del puzzle con la imagen completa para guiarte", describe Stein.
Los datos divulgados ahora permitirán a los investigadores desarrollar técnicas tanto para mejorar los tratamientos como para detectar nuevas oportunidades de detección temprana del cáncer.
El consorcio que ha liderado la investigación destaca que los próximos pasos a seguir serán comparar los datos genéticos con historiales clínicos para valorar la relevancia de cada mutación a la hora de predecir evoluciones y respuestas a tratamientos.

domingo, 2 de febrero de 2020

Científicos italianos consiguen aislar la secuencia del coronavirus

ROMA.- Científicos del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas Lazzaro Spallanzani, en Roma, han conseguido aislar la secuencia del nuevo coronavirus, según ha informado este domingo el ministro de Sanidad italiano, Roberto Speranza.

"Haber aislado el virus significa muchas oportunidades para estudiar, comprender y verificar mejor qué se puede hacer para detener la propagación", enfatizó Speranza tras anunciar este logro por televisión.
Desde su cuenta de Twitter, el ministro resaltó que es "un paso para toda la comunidad científica que permitirá acelerar la investigación sobre esta enfermedad".
También el primer ministro italiano, Giuseppe Conte, ha calificado esta noticia como "muy importante para el desarrollo de tratamientos" y afirmó que se siente "orgulloso" del Servicio Nacional de Salud, "uno de los mejores del mundo".
Hace diez días se había aislado en China pero, según explican los investigadores italianos, los chinos no lo habían distribuido.
"Ahora, los datos estarán disponibles para la comunidad internacional", ha explicado el director científico del Instituto Spallanzani, Giuseppe Ippolito, en declaraciones recogidas por La Repubblica.
"Hay espacios abiertos para nuevas pruebas de diagnóstico y vacunas. Italia se convierte así en el socio de referencia para esta investigación", ha asegurado.