Cerca de 10,6 por ciento del riesgo genético
heredado de desarrollar enfermedad arterial coronaria (CAD) es a causa
de las variaciones específicas de ADN, según un estudio hecho público
hoy en la reunión anual de la Sociedad Americana de Genética Humana, que
se celebra hasta el sábado en San Francisco (Estados Unidos).
Muchas de las variaciones identificadas están en genes que funcionan en
las vías biológicas que participan en el metabolismo del cuerpo de
lípidos o grasas, así como en la inflamación.
Un total de 20 mutaciones identificadas previamente se encontraron
en dos etapas de un metanálisis de 63.746 pacientes con enfermedad
arterial coronaria, lo que causa más muertes en todo el mundo que
cualquier otra enfermedad. Estas variantes genéticas se encontraron con
poca frecuencia en el ADN de las 130.681 personas sin enfermedad
cardíaca que estaban en el grupo de control.
"Las nuevas mutaciones elevan a 47 el número total de variantes de
ADN que hasta ahora han sido relacionados con un mayor riesgo de
desarrollar CAD", según explicó Panos Deloukas, codirector del
estudio y responsable del grupo de investigación en genética de rasgos
complejos en seres humanos del Wellcome Trust Sanger Institute en
Cambridge (Reino Unido).
Los científicos habían estimado previamente que del 30 a 60 por
ciento de la variación en CAD podría ser atribuible a factores de riesgo
genéticos, según un estudio publicado en 2005, pero la investigación
presentada en la reunión anual de la Sociedad Americana de Genética
Humana amplía el número de genes específicos que están probablemente
involucrados.
"La identificación de las mutaciones genéticas que crean las
condiciones para el CAD permite investigar los mecanismos subyacentes de
la enfermedad, lo que puede conducir a una mejor orientación
terapéutica con medicamentos", dijo Deloukas.
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