Un equipo internacional de investigadores ha
probado una terapia molecular dirigida que logró erradicar la leucemia
linfoide en modelos de ratón. Según describen los científicos en la
revista 'Cancer Cell', su avance podría tener implicaciones directas
para el tratamiento actual de la leucemia linfoide aguda (LLA) en las
personas.
Dirigido por investigadores del Centro Médico del Hospital
Infantil de Cincinnati (Estados Unidos) y el Instituto de Investigación
Clínica de Montreal (Canadá), el equipo detectó que las células
leucémicas dependen de una proteína llamada Gfi1 para la supervivencia,
por lo que la extracción de la proteína en modelos de ratón de la
enfermedad debilitó y mató las células de leucemia. Los autores creen
que esto podría ser una alternativa para las leucemias más susceptibles a
los tratamientos de quimioterapia y radiación, actuales tratamientos de
primera línea para todos.
"Las terapias de quimioterapia y radiación son muy inespecíficas y
pueden ser tóxicas para los pacientes. Nuestros hallazgos sugieren que
la combinación de la inhibición de la Gfi1 con estos tratamientos puede
permitir el uso de dosis más bajas de citotóxicos y beneficiar
directamente a los pacientes", dijo H. Leighton Grimes, PhD ,
coinvestigador principal del estudio e investigador en las divisiones de
Inmunología Celular y Molecular y Hematología Experimental de Niños de
Cincinnati.
Según el Instituto Nacional del Cáncer, la tasa de supervivencia
global para todas las edades de las personas con LLA, un cáncer que
afecta al as células de la sangre y el sistema inmunológico, es 66,4 por
ciento y 90,8 por ciento de los niños menores de 5 años. Se presente
con más frecuencia en la primera década de la vida, siendo un tipo de
leucemia común en niños desde la infancia a los 19 años, según la
Sociedad de Leucemia y Linfoma de América, pero aumenta de nuevo en
personas mayores.
Durante el inicio de una enfermedad como la LLA, señales de cáncer
entre las células activan una proteína llamada p53, que se refiere a
menudo como el "guardián del genoma". Un represor del crecimiento del
tumor, p53 normalmente inicia un programa de reparación del ADN que se
supone que induce la muerte celular programada para detener o ralentizar
la progresión del tumor.
En el caso de la LLA, los investigadores dijeron que la enfermedad
se centra en la proteína Gfi1, que tiene un papel importante en el
desarrollo normal de las células linfoides. Los análisis de todos los
modelos de ratón y de tumores humanos primarios mostraron que Gfi1 se
sobreexpresa en el estado de la enfermedad.
Cuando los investigadores quitaron Gfi1 en tumores de ratón
linfoides establecidos, la leucemia retrocedió a través de p53 inducida
por la muerte celular. A continuación, para ver si la eliminación de
Gfi1 sería eficaz en humanos modelados con la enfermedad, el equipo de
investigación insertó células de leucemia de células T de pacientes
humanos en ratones y la inhibición de Gfi1 detuvo la progresión de la
leucemia humana de los animales, sin efectos nocivos.
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