Investigadores de la Escuela de Medicina de
la Universidad de Emory (Estados Unidos) han desarrollado un nuevo tipo
de tratamiento profiláctico para la lesión cerebral después de
prolongados ataques de epilepsia, según publica la revista 'Proceedings
of the National Academy of Sciences'.
El estado epiléptico, un ataque persistente que puede durar hasta
30 minutos, es potencialmente peligroso para la vida y da lugar a
alrededor de 55.000 muertes cada año en Estados Unidos y puede ser
causado por apoplejía o infección en el cerebro, así como un control
inadecuado de la epilepsia. Actualmente, el estado epiléptico se trata
con la administración de una anestesia general o anticonvulsivante, que
detiene los ataques.
Los investigadores de Emory han buscado algo diferente:
antiinflamatorios que pueden ser administrados después de un estado
epiléptico aguda para reducir el daño al cerebro. Así, han descubierto
un compuesto de plomo potencial que puede reducir la mortalidad cuando
se administra a ratones después de ataques inducidos.
"Entre los adultos que experimentan un período de estado
epiléptico de más de una hora, más del 30 por ciento muere a las cuatro
semanas del evento, por lo que se convierte en un problema de salud
importante --dice Ray Dingledine, director del Departamento de
Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory--.
Creemos que tenemos una vía eficaz para reducir al mínimo el daño
cerebral causado por el estado epiléptico no controlado".
El equipo de Dingledine identificó compuestos que bloquean los
efectos de la prostaglandina E2, una hormona involucrada en procesos
como la fiebre, el parto, la digestión y la regulación de la presión
arterial. La prostaglandina E2 también está implicado en la inflamación
tóxica en el cerebro después de que surja el estado epiléptico.
El primer autor del artículo, el becario postdoctoral Jianxiong
Jiang, y el químico medicinal en gran parte responsable del desarrollo
de los compuestos, Thota Ganesh, indujeron el estado epiléptico en
ratones con el fármaco alcaloide pilocarpina, y les dieron un compuesto,
TG6-10-1, cuatro horas más tarde y otra vez a las 21 y 30 horas.
TG6-10-1 bloquéo las señales de EP2, uno de los cuatro receptores de
prostaglandina E2.
Entre los animales que recibieron el bloqueador EP2, el 90 por
ciento sobrevivió después de una semana, frente al 60 por ciento de un
grupo de control que superó con vida el episodio. Cuatro días después
del ataque epiléptico, todos los animales que recibieron TG6-10-1 se
mostraron normales en la construcción del nido, pero más de una cuarta
parte de los animales de control que viven no fueron capaces de
construir nidos.
Además, los cerebros de los ratones tratados con TG6-10-1 tenían
niveles reducidos de proteínas mensajeras inflamatorias llamadas
citoquinas y menos lesión cerebral en el incumplimiento de la barrera
sangre-cerebro. Las consecuencias del estado epiléptico refractario
pueden incluir daño cerebral, dificultad para respirar, ritmo cardiaco
anormal e insuficiencia cardiaca.
Dingledine dice que la primera prueba clínica de un compuesto de
bloqueo EP2 sería probablemente como un tratamiento complementario para
el estado epiléptico prolongado, varias horas después de haber terminado
las convulsiones. También podría ser probado en situaciones similares,
como la hemorragia subaracnoidea, convulsiones febriles prolongadas o
epilepsia refractaria a la medicación, agrega.
No hay comentarios:
Publicar un comentario