miércoles, 31 de julio de 2013

Los diabéticos tipo 2 con hipoglucemia grave tienen más riesgo de enfermedad cardiovascular

Los diabéticos tipo 2 que tienen hipoglucemia grave presentan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), según concluye un estudio publicado en 'British Medical Journal'. La hipoglucemia severa es una condición en la que hay un contenido anormalmente bajo de azúcar en la sangre y que a menudo se clasifica como una emergencia médica.

   La hipoglucemia grave es un factor de riesgo potencial para la enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 y ensayos clínicos recientes han demostrado un efecto beneficioso del control intensivo de la glucosa en los eventos globales de ECV.
   Aunque los estudios observacionales han informado de una asociación positiva entre la hipoglucemia grave y el riesgo de enfermedades cardiovasculares, la vinculación sigue siendo controvertida, por lo que expertos de Japón, Estados Unidos y Países Bajos realizaron la primera revisión sistemática para evaluar la relación.
   Se analizaron los resultados de seis estudios con una población de 903.510 pacientes. Se tomó información sobre las características de los pacientes, incluyendo: edad, sexo, duración de la diabetes, historia de enfermedad cardiovascular, uso de insulina, índice de masa corporal y consumo de tabaco.
   En total, entre un 0,6 a un 5,8 por ciento de los participantes experimentaron hipoglucemia grave entre uno a cinco años de seguimiento. En general, esto suma apenas un 1,56 por ciento del riesgo total de desarrollar enfermedad cardiovascular en la población, pero la relación era compatible con todos los estudios que muestran una correlación positiva.
   Ante este riesgo, los autores dicen que evitar la hipoglucemia severa puede ser importante para prevenir las enfermedades cardiovasculares y que objetivos glucémicos menos estrictos pueden ser considerados para pacientes diabéticos tipo 2 con alto riesgo de hipoglucemia. En conclusión, los investigadores dicen que sus resultados sugieren "que la hipoglucemia severa se asocia con un riesgo dos veces mayor de enfermedad cardiovascular".

martes, 30 de julio de 2013

Las olas de calor aumentan un 25% el peligro de morir

Las olas de calor aumentan un 25% el peligro de morir, según datos en España Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad aportados por la Asociación de Enfermería Familiar y Comunitaria (AIFiCC).

   Además, un trabajo realizado por el Instituto de Salud Carlos III, ha mostrado que la mortalidad en personas mayores de 75 años aumenta un 20,1 por ciento por cada grado en que la temperatura máxima diaria supera los 36,5 grados.
   De hecho, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la última ola de calor que asoló Europa en 2003 fueron 70.000 los muertos, y en España, 3.166 personas mayores de 65 años murieron como consecuencia de ello.
   Por todo ello, AIFiCC ha destacado la importancia de beber bastante agua en los días que hace mucho calor, aunque no se tenga sed; protegerse de la exposición directa del sol; evitar realizar ejercicio físico de 12.00 horas a 16.00 horas; estar en lugares frescos; usar protección solar alta; y vestir con ropa ligera, clara, gorras y gafas de sol.
   En este sentido, la organización ha recordado que los principales síntomas de un golpe de calor son mareo, confusión, desorientación, enrojecimiento, sequedad en la piel, ritmo cardiaco rápido, dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, así como, en los casos más graves, problemas para respirar.
   Así, en el caso en el que se produzca un golpe de calor, la Asociación ha aconsejado llevar a la persona a un lugar fresco, aflojarle la ropa, y enfriarlo rápidamente si es necesario con un baño de agua tibia, no muy fría para evitar bajar la temperatura corporal bruscamente.
   Del mismo modo, ha subrayado la importancia que tiene que se le ofrezca agua a pequeños sorbos, y no se le suministre medicamentos. "Si presenta vómitos hay que girar de lado para mantener las vías respiratorias libres. Y, por supuesto, llevar a la persona al centro de salud más cercano", ha zanjado.

miércoles, 24 de julio de 2013

El kuchucho, una raíz peruana, prolonga la vida más allá de los cien años

Especialistas de la Universidad Nacional Agraria La Molina de Perú (Unalm) calculan que las propiedades nutricionales y medicinales del kuchucho, una raíz alto andina, son capaces de lograr que las personas puedan vivir más allá de los 100 años.

Kuchucho, también conocida como "raíz de la longevidad", es una planta silvestre y comestible oriunda de Perú de tres a seis centímetros de largo en promedio. Se consume tanto fresca como seca. Tiene una consistencia parecida a la nuez y un sabor dulce. Crece en las riberas de lagos y lagunas de la Sierra, por encima de los 3.000 metros sobre el nivel del mar. Está presente también en humedales alto andinos y en las zonas de los manantiales. Está localizada, por ejemplo, en los lagos Titicaca (Puno), Parinacochas (Ayacucho) y Chinchaycocha (Junín), entre otros.

A pesar de que los residentes de los hábitats naturales de la raíz conocían sus propiedades desde hace siglos, la comunidad científica no se dedicó a estudiar la planta hasta hace unos años comentó Vidal Villagómez, jefe del Programa de Tubérculos y Raíces Reservantes de la Unalm, a la agencia peruana de noticias Andina. Según el agrónomo, su análisis ha mostrado que la raíz de la longevidad contiene una elevada concentración de almidón de alta calidad, mayor cantidad de proteínas que los cereales, el doble de calcio que la leche y cuatro veces más fósforo que otros alimentos.

Villagómez detalla que la conclusión que sacó su equipo sobre el impacto que el kuchucho tiene sobre la longevidad se basa en el estudio de los pobladores de las pampas de Ilave del distrito de Pilcuyo (departamento de Puno), donde fueron registrados numerosos casos "superiores al centenario de vida". La raíz es una parte esencial de la dieta diaria de los autóctonos, acentuó. Comentó, además, que la planta puede servir también como fuerte afrodisíaco y revitaliza la actividad sexual de personas de edad avanzada.

Actualmente los especialistas están cultivando el kuchucho en los campos experimentales de la Unalm. Su objetivo es obtener un rendimiento que permita su cultivo masivo.

El 72% de los internautas busca información sobre salud

El 72 por ciento de los usuarios de Internet busca información relacionada con temas de salud, tal y como ha puesto de manifiesto el estudio de Pew Research Center, recogido por Doctuo, que, además, ha mostrado que el 55 por ciento se interesa por las enfermedades, el 44 por ciento por los profesionales médicos, el 43 por ciento por tratamientos y el 25 por ciento por los seguros médicos.

   "Hoy en día, cuando una persona es diagnosticada o detecta él mismo algún síntoma, es muy habitual que trate de aclarar sus dudas a través de Internet. En la mayoría de casos la información a la que acceden, no sólo no aclara sus dudas, sino que puede además generarles más inquietudes o, en casos extremos, poner en riesgo su salud al optar por automedicarse", ha comentado el CEO de Doctuo, Jordi Arias.
   De hecho, desde 2010 ha habido un crecimiento de hasta un cien por cien en el volumen de búsquedas de referencias de médicos, convirtiéndose la salud en uno de los temas más demandados por los internautas. Además, tal y como demuestran los datos, cada día se busca más información y referencias sobre profesionales médicos.
   Ante la importancia que ha ido adquiriendo en Internet la salud y todo lo relacionado con ella, Doctuo ha destacado la necesidad de consultar páginas webs de referencia que proporcionen una información "fiable" sobre temas sanitarios, en la que sean los profesionales médicos los que desarrollen los contenidos.
   Por este motivo, Doctuo ha puesto en marcha la sección de preguntas y respuestas de salud, una sección que tiene como objetivo ser un punto de encuentro entre los usuarios, que buscan información sobre salud, y los médicos que pueden proporcionar esa información. Así, mediante el nuevo servicio, los internautas pueden realizar preguntas sobre diferentes dudas de salud que tengan y un profesional de dicha especialidad les ofrecerá una respuesta según su petición

lunes, 22 de julio de 2013

Más de 300.000 personas padecen exceso de sudor en España

Más de 300.000 personas padecen exceso de sudor o hiperhidrosis en España, especialmente en verano debido a los estímulos térmicos o al estrés. Se trata de una patología cuya causa es desconocida, aunque tiene un componente genético ya que dos tercios de los pacientes tienen un familiar con hiperhidrosis. Ésta afecta a hombres y mujeres por igual y suele aparecer entre los 20 y los 25 años. 

   "El sudor es necesario, ya que regula la temperatura corporal, elimina el exceso de calor, expulsa restos de fármacos y reabsorbe sodio en épocas de intenso calor; sin embargo, cuando surge sin causas aparentes, no hay enfermedades de por medio y la sudoración excesiva es bilateral, simétrica y se presenta en axilas, cara o palmas de las manos o pies se trata de hiperhidrosis primaria localizada", ha explicado el dermatólogo de Madrid, Adolfo Sanz.
   Y es que, la sudoración excesiva tiene un gran impacto en la calidad de vida de las personas. No sólo les limita su forma de vestir (se ven obligados a llevar, en muchas ocasiones, ropa ancha y de color negro), sino que también les afecta a la autoestima, a la seguridad en sí mismos, un gran porcentaje llega a evitar participar en actividades sociales y hasta se ven condicionados a la hora de elegir un trabajo u otro.
   En concreto, y según un estudio realizado entre personas con esta patología, un 34 por ciento piensa que sudar excesivamente en público es peor que tener miedo escénico y un 30 por ciento cree que produce más vergüenza que tener acné o sufrir obesidad.
   En este sentido, el tratamiento con 'botox' es una alternativa eficaz en el 93 por ciento de los casos, y está indicado para la hiperhidrosis primaria localizada, en aquellos casos donde los agentes tópicos han fracasado, y su efectividad es alta.
   "La satisfacción de los pacientes tratados por exceso de sudor axilar con toxina botulínica es evidente: el 89 por ciento está satisfecho con los resultados en la primera semana y hasta el 93 por ciento lo está en la semana 163", ha explicado el dermatólogo.
   Entre los diferentes tratamientos disponibles para la hiperhidrosis, Sanz ha explicado que los antitranspirantes clásicos como el cloruro de aluminio "no son suficientes para limitar el sudor en estos pacientes y además pueden producir dermatitis en las zonas aplicadas". Por otra parte, la estimulación eléctrica (iontoforesis) es una opción de segunda línea "ya que hay que aplicarlo cuatro veces a la semana y continuarlo en el tiempo", apunta.
   "'Botox' se inyecta en la piel en pequeñas dosis y actúa bloqueando las señales nerviosas que regulan las glándulas sudoríparas, reduciendo la cantidad de sudor", ha señalado Sanz, quien ha recordado que es un tratamiento cubierto por el Sistema Nacional de Salud (SNS) y cuyos efectos pueden durar hasta ocho meses, dependiendo del individuo.

Saltarse el desayuno puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria

La idea de que desayuno puede ser la comida más importante del día cobra más fuerza con los resultados de un nuevo estudio, que concluye que dejar de ingerir esta comida puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria. Los hombres de la investigación que informaron de que saltarse regularmente el desayuno tenía un mayor riesgo de un ataque al corazón o enfermedad coronaria mortal, según las conclusiones, publicadas en 'Circulation: Journal of the American Heart Association'.

   Los investigadores analizaron los datos de los cuestionarios de frecuencia alimentaria y los resultados sanitarios realizados durante 16 años (1992-2008) de 26.902 hombres profesionales de la salud de las edades 45 a 82 años. Los hombres que informaron que omitían el desayuno tenían un 27 por ciento más de riesgo de ataque al corazón o muerte por enfermedad coronaria que los que informaron no lo hicieron.
   Aquellos que no tomaban el desayuno eran más jóvenes que los que sí que lo comían, además de que eran más propensos a fumar, tenían trabajo a tiempo completo, eran solteros, realizaban menos actividad física y bebían más alcohol, según el perfil dibujado gracias al estudio.
Los hombres que comían tarde por la noche (comer después de ir a la cama) tenían un 55 por ciento más de riesgo de enfermedad cardiaca coronaria que quienes no lo hacían. No obstante, los autores no se mostraron muy convencidos de que esto fuera un importante problema de salud pública debido a que pocos hombres en la investigación informaron de este comportamiento.
   Durante el estudio, 1.572 los hombres sufrieron eventos cardiacos por primera vez. "Saltarse el desayuno puede conducir a uno o más factores de riesgo, como obesidad, presión arterial alta, colesterol alto y diabetes, que a su vez puede conducir a un ataque al corazón en el tiempo", afirmó Leah E. Cahill, director del estudio e investigador postdoctoral en el Departamento de Nutrición de la Escuela Pública de Salud de la Universidad de Harvard en Boston, Massachusetts (Estados Unidos).
   "Nuestro grupo de estudio ha pasado décadas estudiando los efectos de la calidad y la composición de la dieta, y ahora esta nueva información también sugiere en general los hábitos alimentarios pueden ser importantes para reducir el riesgo de enfermedad coronaria", dijo Eric Rimm, Sc.D., autor principal y profesor asociado de Epidemiología y Nutrición de la Escuela de Salud Pública y profesor asociado de Medicina en la Harvard Medical School de Harvard.
   Aunque el grupo de estudio estaba compuesto por hombres, el 97 por ciento de ellos de raza blanca, descendientes de europeos, los resultados deberían aplicarse también a las mujeres y otros grupos étnicos, pero esto debe ser probado en estudios adicionales, según los investigadores.
   "No se salte el desayuno --aconsejó Cahill--. Tomar el desayuno está asociado con un menor riesgo de ataques cardiacos. Incorporar muchos tipos de alimentos saludables al desayuno es una manera fácil de asegurarse que su comida le proporciona la energía adecuada y un equilibrio saludable de nutrientes, como proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales. Por ejemplo, la adición de frutos secos y fruta picada en un tazón de cereal integral o avena cortada en la mañana es una gran manera de empezar el día".

Las grasas saturadas pueden afectar al desarrollo cognitivo de los adolescentes

Las dietas ricas en grasas saturadas pueden afectar al desarrollo cognitivo de los adolescentes, además de producir trastornos alimenticios y enfermedades metabólicas y cardiovasculares, según ha mostrado un reciente estudio realizado por el grupo de investigación liderado por los investigadores de la Universidad CEU San Pablo, Nuria del Olmo y Mariano Ruiz-Gayo, presentado en el Congreso Anual de la Endocrine Society (San Francisco).

   El estudio se ha llevado a cabo en dos grupos de ratones: a uno de ellos se le suministró una dieta en la que el 45 por ciento de las calorías procedía de grasas saturadas, y el segundo recibió una dieta convencional que tenía el mismo número de calorías que la anterior pero en cuya composición predominaban los hidratos de carbono.
   Así, los expertos han desvelado que los animales en edad adolescente desarrollaron cierta obesidad y presentaron importantes disfunciones cerebrales, sobre todo relacionadas con la memoria. Por el contrario, los ratones adultos que recibieron la misma dieta no sufrieron alteraciones de la memoria, a pesar de que también fueron obesos.
   Para poner a prueba la memoria de los ratones, los expertos emplearon un 'test' de reconocimiento espacial en el que se utilizó un recinto que contenía dos piezas de plástico: una de ellas conocida por los ratones, y la otra, desconocida, a la que los investigadores iban cambiando de posición en el recinto.
   Este 'test' se basa en el hecho de que los ratones sienten más interés por los objetos nuevos que por los ya conocidos, de forma que un animal capaz de "recordar" un objeto, pasa más tiempo explorando el objeto nuevo que el antiguo. De esta forma, se comprobó que aquellos sujetos que habían ingerido más grasas saturadas durante la etapa adolescente habían perdido la capacidad de discriminar entre el objeto conocido y el nuevo, lo que no ocurrió en individuos adultos.
   Esta alteración de la conducta estaba acompañada por cambios en la estructura neuronal que afectaba, sobre todo, al hipocampo, una zona del cerebro relacionado con la memoria. También se observó que en esta parte del cerebro había una pérdida parcial del efecto de laleptina.
   "Todo esto puede deberse a que el cerebro es más susceptible a las grasas saturadas durante la adolescencia, y especulan con la posibilidad de que este tipo de dietas genere cambios hormonales que afectan a la maduración de algunas áreas del cerebro", han asegurado los expertos.

Se destaca la importancia del enfoque multifactorial para el abordaje del peso y la obesidad

El presidente de la Fundación Española de Nutrición (FEN), Gregorio Varela-Moreiras, ha destacado la importancia de realizar un enfoque multifactorial para el abordaje del peso y la obesidad, tal y como lo establecen la Organización Mundial de la Salud (OMS), los científicos y el personal académico y asistencial.

   España es uno de los países que ha sufrido un mayor y más rápido incremento del sobrepeso y obesidad y, en paralelo, se ha convertido en uno de los países más sedentarios de Europa. Éstas y otras cuestiones, como la necesidad de realizar un abordaje multifactorial de esta problemática, se van a debatir en el encuentro 'Obesidad y Sedentarismo: ¿Qué se puede y se debe hacer', que tendrá lugar durante los próximos tres días y que organiza la UIMP de Galicia.
   De hecho, durante el encuentro se debatirá sobre los factores implicados en el desarrollo del sobrepeso y obesidad, como los hábitos alimenticios y de actividad física o la genética, que a su vez influencia y afecta al gasto energético y al metabolismo.
   Igualmente, se ahondará en cómo afectan al desarrollo del sobrepeso y obesidad determinadas transformaciones y cambios sociales que han influido decisivamente en nuestra forma de vida actual, como los avances tecnológicos, las condiciones socioeconómicas o el aumento del uso del transporte motor. Todos estos avances han supuesto el aumento del sedentarismo y la reducción en la cantidad de actividad física realizada.
   "En España se ha producido un progresivo abandono del estilo de vida mediterráneo, entendido no sólo como lo que comemos y bebemos sino también con respecto a la forma de vida, y los niveles de actividad y ejercicio físico", ha señalado Moreiras.
   Por otra parte, durante el encuentro los expertos van a destacar la importancia que tiene realizar actividad física y mantener el equilibrio energético entre lo que se come y lo que se gaste, con el fin de prevenir problemas de obesidad y sobrepeso.
   Así, la investigación 'Energy balance and obesity', publicada recientemente en la revista científica 'Circulation', establece que el gasto energético ha disminuido de forma importante en el último siglo debido a una menor actividad física diaria, y restaurar los anteriores niveles de ejercicio físico es una condición esencial para luchar contra obesidad. 
En este sentido, según el estudio, existen numerosas pruebas que indican cómo niveles superiores de actividad física están asociados a un menor aumento de peso, mientras que niveles más bajos de ejercicio físico se vinculan a un peso mayor.
   Además, este estudio también resalta la influencia del entorno en el comportamiento de las personas y la importancia de dotar a la población de infraestructuras necesarias para ayudarle a desarrollar un estilo de vida más activo, así como realizar especiales esfuerzos en la educación, de forma que se pueda ayudar a la población a comprender el significado y alcance del concepto de equilibrio energético, y su importancia en la prevención del sobrepeso y obesidad, y promoción de la salud.

Las personas epilépticas tienen diez veces más probabilidades de muerte prematura

Las personas con epilepsia tienen diez veces más probabilidades de morir prematuramente, antes de mediados de los cincuenta, en comparación con la población general, según un estudio realizado durante 40 años en Suecia, publicado en la revista 'The Lancet' y financiado parcialmente por el Wellcome Trust de Reino Unido.

   Los resultados revelan una sorprendente correlación entre la muerte prematura y la enfermedad mental en estos pacientes, ya que las personas con epilepsia son cuatro veces más propensos a haber recibido un diagnóstico psiquiátrico en su vida en comparación con la población general. Las cifras son considerablemente más altas de lo que se pensaba y tienen importantes implicaciones para la gestión de la epilepsia, según los autores.
   Investigadores de la Universidad de Oxford y el Instituto Karolinska estudiaron durante 40 años (1969 y 2009) a 69.995 pacientes con epilepsia nacidos en Suecia entre 1954 y 2009. Compararon la mortalidad y la causa de la muerte de estos pacientes con 660.869 personas emparejados de la población general. El estudio también analizó a los hermanos no afectados de las personas con epilepsia, con el fin de descartar la influencia de factores del entorno, como los de riesgo genético y educación.
   A lo largo del estudio, casi el 9 por ciento (6.155) de las personas con epilepsia murieron en comparación con menos el 1 por ciento (4.892) de las personas de la población general. La causa más importante de muerte entre los epilépticos que no fue claramente relacionada con el proceso de la enfermedad fueron los accidentes o suicidios, lo que representa casi el 16 por ciento de las muertes, y tres cuartas partes de estas muertes se produjeron entre los pacientes que también tenían un diagnóstico psiquiátrico.
   Aunque el suicidio y las muertes por accidentes son todavía relativamente raras, las probabilidades de suicidarse de una persona con epilepsia durante el estudio fueron cuatro veces más altas que la población general y había una fuerte correlación con la enfermedad mental y el abuso de sustancias.
   Dr Seena Fazel, investigador seniro de 'Clinical Wellcome' de la Universidad de Oxford y autor principal del estudio, subraya: "Este es el informe más grande hasta la fecha que examina las asociaciones psiquiátricas de la epilepsia y su contribución a la mortalidad prematura. Nuestra conclusión de que tres cuartas partes de los suicidios y las muertes por accidente fueron en epilépticos que también tenían un diagnóstico de enfermedad mental les identifica como una población de alto riesgo en la que centrar las estrategias de prevención y tratamiento más intensivo".
"La mejora de la identificación, el seguimiento y el tratamiento de problemas psiquiátricos en pacientes con epilepsia pueden contribuir de manera importante a la reducción del riesgo de muerte prematura que actualmente estamos viendo en estos pacientes", afirma. El estudio también revela que las probabilidades de morir en un accidente no de coche, como por intoxicación de drogas o ahogamiento, fueron más de cinco veces superiores para las personas con epilepsia que en la población control.
"Nuestros resultados también ponen de relieve que los accidentes en general son una de las principales causas evitables de muerte en los pacientes con epilepsia y sugieren que las advertencias específicas, además de los ya dadas sobre la conducción, deberán indicarse a los pacientes en el momento del diagnóstico para asegurarse de que son conscientes de los riesgos", añade el doctor Fazel.
"A pesar de que es bien reconocido que los trastornos psiquiátricos y de adicciones se producen en la epilepsia, en los países de altos ingresos, la epilepsia a menudo es controlada únicamente por los neurólogos. Los resultados de este estudio sugieren que los servicios clínicos de epilepsia deben revisar su relación con los servicios psiquiátricos y de adicciones como una prioridad", concluye el profesor Charles Newton, del programa 'Wellcome Trust 'en el Instituto de Investigación Médica de Kenia (KEMRI) y el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Oxford.

domingo, 21 de julio de 2013

El verano reduce el dolor de la articulación en pacientes con artrosis

La artrosis es una patología crónica que afecta a más de siete millones de pacientes en España, inicialmente el cambio de estación sobre el desarrollo de la enfermedad no tiene repercusiones, sin embargo puede tener consecuencias negativas, ya que se ha comprobado que estos pacientes suelen reducir la adherencia al tratamiento; y positivas, puesto que el calor afecta a la inflamación reduciendo el dolor de la articulación. 

   "El calor en la artrosis, en determinadas circunstancias, puede ser beneficioso; se puede decir que el verano es beneficioso para las complicaciones articulares. Con el frío, en invierno, las personas con artrosis están infinitamente peor", según ha explicado la presidenta de la delegación madrileña de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), la doctora Carmen Valdés.
   Valdés, que admite que es en esta época cuando los médicos de Atención Primaria reciben menos quejas de estos pacientes por el estado de su enfermedad, recomienda a los artrósicos aprovechar las buenas temperaturas estivales para pasear, y, en el caso de ir a la playa, sobre todo para recorrer la orilla, siempre a un ritmo adecuado pero sin excesos.
   Lo contrario sería contraproducente ya que, ante una enfermedad crónica articular degenerativa como la artrosis, la persona "no se puede ponerse a hacer caminatas".
   En caso de sumergirse en el mar, aconseja tener precaución con los desniveles del fondo, que "no favorece para nada la articulación"; sin embargo recomienda nadar porque "favorecer muchísimo la agilidad articular", solo hay que tener cuidado con que el agua no esté muy fría y con la humedad, por esto último recomienda secarse bien tras salir del baño.
Por lo demás, destaca que el pacientes seguirá viéndose afectado por los síntomas de la enfermedad (dolor y falta de funcionalidad de la articulación), sobre todo "cuando se pasa del reposo a la movilización".
   De cara a las vacaciones, Valdés aconseja a estos pacientes hidratarse y comer poco, ya que "se tiene tendencia a tener una vida sedentaria en esta época", asimismo reitera que es indispensable caminar "a buen paso, por superficie llana y calzado cómodo, con un poco de tacón mejor que el zapato plano", y, evidentemente, perder peso que "ayudará al paciente a estar más ágil y a tener más movilidad".
   El lado negativo del verano, destaca la experta, es que aumenta la falta de adherencia al tratamiento. Actualmente, se sabe que más de la mitad de los pacientes con artrosis, al menos entre el 60 y el 65 por ciento, ponen en riesgo la buena evolución de su enfermedad al no cumplir la adherencia al tratamiento.
   Este porcentaje se ve aumentado en esta época, algo que para Valdés habría que evitar, ya que "una persona que tiene un tratamiento pautado con Sysadoa no debería dejar el tratamiento aunque no le duela, quizá puede reducir el numero de analgésicos pero no un tratamiento que lo que hace es regenerar el tejido articular"; sin embargo, se lamenta de que ésta sea una contaste en gran parte de los tratamientos crónicos.  
   En cuanto a las pautas que deben de seguir estos pacientes para no dejar el tratamientos, destaca "mantener el régimen terapéutico que siguen en su vida el resto del año", por eso "si están acostumbrados a tomar sus tratamientos en la comida o en el desayuno sigan esa pauta, "independientemente de que se vayan a la playa o a la montaña".
   "La falta de adherencia terapéutica es uno de los mayores fracasos en las enfermedades crónicas; compramos medicamentos, no los usamos, no los tomamos, como consecuencia de ello gastamos y no nos curamos", ha advertido.

Los trabajadores en turno de noche podrían tener más facilidad para desarrollar diabetes

Los trabajadores en turno de noche podrían tener "más facilidad" para desarrollar diabetes, según ha asegurado la neuróloga especialista de la Unidad del Sueño de la Clínica La Luz, de Madrid, la doctora Isabel Villalibre.

   A su juicio, desempeñar una actividad profesional durante la noche y, por lo tanto, dormir en horario matinal podría provocar en el trabajador "peor control del metabolismo del azúcar" y hacer que pueda "desarrollar diabetes con mas facilidad". Para ella, esta situación "al final se traduce en una privación crónica de sueño".
   Además, la experta, que sostiene que, estas "personas pueden tener más tendencia al sobrepeso", señala que también podrían sufrir "molestias gastrointestinales, somnolencia diurna, cansancio, irritabilidad o falta de concentración". Por ello, manifiesta que son consecuencias de salud "a tener en cuenta".
   Todas estas circunstancias se producen porque los trabajadores nocturnos "tienen más dificultades para iniciar el sueño en la mañana y duermen menos cantidad de horas", lo que provoca que no haya "una recuperación", explica Villalibre. A ello se une el hecho de que ese descanso "se ve interrumpido por pequeños despertares", añade.
   Según aporta la experta, estos efectos son aún más acusados "a partir de los 50 años", y es que "los jóvenes se adaptan mejor". De cualquier forma, indica que se pueden realizar ciertas acciones para mitigar las consecuencias.
   Así, señala que, en el ambiente laboral, "lo ideal es intentar tener la máxima luminosidad posible para que la melatonina, que es la principal hormona que induce el sueño, este muy inhibida". Tras ello, apuesta por salir de las instalaciones laborales con gafas de sol, las cuales permitan estar en un ambiente un poco más oscuro "para que la melatonina vaya subiendo".
   No obstante, afirma que antes de esta última medida es preciso desayunar en el mismo lugar de trabajo y de manera no copiosa "para que dé tiempo a la digestión hasta que se llegue a casa y la persona se acueste". Además, esto es preciso para mantener los horarios de comida "y llevarlos acompasados con el sueño", declara.
   Villalibre considera necesario que el trabajador coma cuando se levante, ya que el almuerzo es para estas personas "la comida más importante del día", a diferencia del resto de la población donde es el desayuno el que cobra mayor protagonismo.
   De cualquier forma, el profesional del turno de noche no suele dormir más de siete horas, por lo que lo hace "dos horas menos de lo normal y necesario", asegura. La explicación a ello la encuentra en que "ni los ciclos de temperatura, ni de cortisol favorecen que el sueño se prolongue".
   Unido a ello se encuentran los factores externos al sueño y de ruido, los cuales "no lo permiten", ya que "la ciudad está viviendo cuando quieren dormir", explica al tiempo que subraya que también se duerme menos "para compensar con la vida social".
   En relación a los problemas para conciliar el sueño, Villalibre sostiene que "sí que puede estar indicada la toma de hipnóticos", aunque lo mejor es solucionarlo con métodos más naturales, como la valeriana. Por contra, indica que la ingesta de estimulantes para mantenerse despiertos en la actividad laboral "ha estado hasta ahora más controvertida", a pesar de que existen algunos trabajos que ya empiezan a aconsejar su consumo.
   Otro aspecto que se ve perjudicado por estos hábitos distintos a los tradicionales es la eficiencia, y es que la privación crónica de sueño "va arrastrando una disminución en la concentración, sobre todo, en la capacidad de reacción rápida". Por ello, se muestra partidaria de "tener descanso entre los días de trabajo".
   Por último, asegura que existen personas, como las que tienen patologías cardiovasculares, que no pueden desarrollar su profesión durante la noche, ya que necesitan "mantener un horario de sueño más o menos regularizado".
   A éstas se adhieren las que ven empeorada su calidad de vida ostensiblemente a pesar de no padecer ninguna patología. De hecho, concluye que, a veces, la capacidad para poder descansar, una vez que termina el periodo de vida laboral, también se ve influido, ya que "a la mayoría les cuesta volver a adaptarse".

viernes, 19 de julio de 2013

Científicos hallan una mutación genética relacionada con la obesidad

Investigadores del Hospital de Niños de Boston, en Estados Unidos, han identificado una causa genética de la obesidad severa que, aunque poco frecuente, plantea nuevas preguntas sobre la ganancia de peso y el consumo de energía en la población obesa general. La investigación, publicada en la revista 'Science', se realizó con estudios genéticos de varios grupos de personas obesas y experimentos en ratones.

   Los ratones con la mutación genética ganaron peso, incluso comiendo la misma cantidad de alimentos que sus homólogos normales. El gen afectado, Mrap2, tiene una contraparte humana (MRAP2) y parece estar implicado en la regulación del metabolismo y el consumo de alimentos. "Estos ratones no queman grasa --subraya el investigador principal del estudio Joseph Machdub, jefe de Endocrinología de Niños de Boston--. Los ratones con la mutación genética ganaron más peso y encontramos mutaciones similares en una cohorte de personas obesas".
   La proteína creada por el gen Mrap2 parece facilitar la señalización a un receptor en el cerebro llamado Mc4r, lo que ayuda a aumentar el metabolismo y disminuir el apetito como parte de una mayor cadena de señalización implicada en la regulación de la energía.
Las células grasas producen la hormona leptina, que provoca a los receptores en el cerebro para instigar a la producción de una segunda hormona, aMSH. Mc4r detecta esta hormona con la ayuda de Mrap2, lo que lleva a una disminución del apetito y el peso. Las mutaciones en esta cadena de señalización, incluidas las mutaciones en Mc4r, son conocidas por aumentar la probabilidad de la obesidad.
   Machdub, autor principal junto a Masato Asai, ahora en la Universidad de Nagoya, en Japón, y sus colegas estudiaron ratones con el gen Mrap2 eliminado tanto en general como sólo en el cerebro. En ambos casos, los roedores crecieron hasta aproximadamente dos veces su tamaño normal, un aumento de peso que fue mayor cuando ambas copias de Mrap2 fueron eliminadas, pero los ratones todavía mostraban un incremento de peso y del apetito con una copia funcional del gen.
El aumento de peso fue más pronunciado en los machos que en las hembras, además de que los ratones sin Mrap2 ganaban peso más exageradamente a pesar de llevar la misma dieta alta en grasa que los ratones normales. Sorprendentemente, mientras que los ratones sin Mrap2 no comían más al principio, todavía aumentaron de peso más rápido que los controles.
Más tarde, su apetito aumentó y continuaron subiendo más de peso que los controles, incluso con la misma dieta y cantidad de alimentos. Al final, los ratones mutantes tenían que ser alimentados con entre un 10 y un 15 por ciento de la dieta para ganar el mismo peso como sus pares normales, ya que en cuanto no se les restringió la dieta, engordaron.
   Para investigar el gen en los seres humanos, Machdub colaboró con Sadaf Farooqi, de la Universidad de Cambridge, y otros expertos analizando grupos de pacientes obesos de todo el mundo. El equipo encontró cuatro mutaciones en el equivalente humano de Mrap2 entre 500 personas, todas en pacientes con obesidad severa, de aparición temprana; cada uno de los cuatro pacientes afectados tenían sólo una copia de la mutación.
   Mientras que el hallazgo sugiere que estas raras mutaciones causan directamente la obesidad en menos del 1 por ciento de la población obesa, los científicos sospechan que podrían producirse otras mutaciones en el gen más comúnmente y pueden interactuar con otras mutaciones y factores ambientales para causar formas más habituales de obesidad.
"Hemos encontrado otras mutaciones que no eran tan claramente perjudiciales al gen --señala Machdub--. Es posible que algunas de estas mutaciones más comunes en realidad sean patógenas, especialmente en combinación con otros genes en la misma vía".
   Una teoría interesante, llamada la hipótesis del gen ahorrador, sostiene que existen mutaciones raras en genes como Mrap2 que dieron a los humanos una ventaja evolutiva en tiempos de hambruna. En el presente estudio, los expertos en el laboratorio no observaron nada que explicara por qué los ratones mutantes almacenan más energía de los alimentos, como la diferencia en el nivel de actividad o producción de calor.

Investigadores españoles desarrollan una crema que impide la transmisión del VIH en casi un 100%

  La investigadora del Hospital Universitario Gregorio Marañón María Ángeles Muñoz, ha avanzado en Santander que su equipo de investigación ha desarrollado una crema con unas nanomoléculas llamadas dendrímeros que se unen a una de las proteínas del VIH impidiendo que se transmita el virus en casi un cien por cien.

   En declaraciones a los medios de comunicación tras intervenir en el curso 'Nuevas tecnologías en las terapias frente a las infecciones' que se celebra en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), Muñoz ha indicado que en estos momentos ese gel se está probando en ratones humanizados y que a mediados de 2014, si se consigue financiación, podrán certificar "si funciona o no" y comenzar con los protocolos preclínicos y clínicos.
   Esta investigadora ha explicado que se trata de crear una crema con un porcentaje de ese dendrímero para que éste "cubra la vagina o el recto de tal forma que se impida la entrada del virus". Por el momento, se ha comprobado que en las pruebas con animales este gel "no produce inflamación ni irritación vaginal", así como que combinado con un tratamiento antiretroviral "inhibe el 100 por cien tanto a nivel de células epiteliales como de sistema inmunológico".
   "Lo que estamos desarrollando es algo que prevenga la transmisión, algo sencillo que se pueda aplicar en todos los países, que no impida que por motivos religiosos no se pueda utilizar", ha indicado Muñoz, que ha detallado que se está intentado crear "un gel o una crema que impida que el virus atraviese, que se pueda aplicar horas antes del acto sexual, así como que no impida la mutilidad de los espermatozoides y te puedas quedar embarazada para aquellas personas que religiosamente consideran que no deben evitarlo".
   En este sentido, ha señalado que este gel busca reducir "por lo menos en un 50 por ciento" las nuevas infecciones y, a partir de éste, también se podrían desarrollar otras cremas que "quizás puedan tener la doble función", es decir, que eviten la transmisión del Sida al tiempo que ejercen como anticonceptivos, ha dicho.
   En España el 80 por ciento de las infecciones son por transmisión sexual y sólo el dos por ciento se producen por transmisión vertical, es decir, de madre a hijo, ha recordado Muñoz, que ha considerado que el desarrollo de una vacuna profiláctica es "muy difícil tanto por las características del virus como del sistema inmunológico", aunque ha indicado que sí se está trabajando en otro tipo de vacunas terapéuticas o combinaciones de fármacos. "En vacuna en sí, se está trabajando, se debe trabajar y se debe continuar investigando, pero eso ya es a largo plazo", ha apostillado.
   Sobre el coste del gel que están desarrollando, ha manifestado no saber cuánto podría costar y, aunque ha señalado que lo que se elabora en laboratorio sale "muy barato", serían las compañías farmacéuticas las que lo tendrían que valorar. Si bien, ha destacado que su equipo de investigación está intentando que el gel se base en una "baja cantidad" de dendrímero mezclado con algún retroviral no sólo para que "tenga un mayor efecto" sino porque "al bajar las concentraciones se bajen los precios y se pueda aplicar a nivel mundial". 
"La pandemia tiene que disminuirse a nivel mundial no local", ha añadido.
   El gel que están desarrollando está basado en la nanotecnología, una tecnología que "va a jugar un papel fundamental en los próximos años" sobre todo en medicina, ha manifestado Muñoz, que ha ensalzado que "permite un diagnóstico precoz" de muchas enfermedades por lo que "el tratamiento es mejor porque llega antes y la enfermedad avanza menos".
   También ha indicado que en España hay "muchísimos" grupos de investigación trabajando en nanomedicina pero "ahora mismo con los recortes" en las ayudas y subvenciones a la investigación están viendo que "o colaboramos y damos nuestras cosas a otros países o no avanzamos". Y es que "los recortes han sido muy importantes", ha criticado esta investigadora que, sin embargo, ha ensalzado que, a pesar de ello, España es uno de los países donde "se están creando patentes y generando empresas" en materia de nanotecnología.

Descubren la forma de silenciar el cromosoma responsable del síndrome de Down

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos, son los primeros en demostrar que una forma natural de 'botón de apagado' del cromosoma X puede ser desviado para neutralizar el cromosoma responsable de la trisomía del cromosoma 21, también conocido como síndrome de Down, un trastorno genético caracterizado por deterioro cognitivo, un hallazgo que publica la revista 'Nature'.

   El descubrimiento proporciona la primera evidencia de que el defecto genético subyacente responsable del síndrome de Down puede ser suprimido en las células en cultivo (in vitro), lo que allana el camino para estudiar la patología e identificar las vías de todo el genoma implicadas en el trastorno. De esta forma, puede ayudar a mejorar la comprensión de los científicos de la biología básica subyacente en el síndrome de Down y algún día establecer objetivos terapéuticos potenciales para futuras terapias.
"La última década ha sido testigo de grandes avances en los esfuerzos para corregir los trastornos de un solo gen, a partir de las células in vitro y en varios casos de avance en los ensayos in vivo y clínicos", dijo la autora principal Jeanne B. Lawrence, profesora de Biología Celular y del Desarrollo en la Universidad de Massachusetts.
"Por el contrario, la corrección genética de cientos de genes a través de todo un cromosoma extra se ha mantenido fuera del reino de la posibilidad. Nuestra esperanza es que para las personas que viven con síndrome de Down, esta prueba abre emocionantes múltiples nuevas vías para el estudio de la enfermedad y lleva a considerar la investigación sobre el concepto de terapia del cromosoma en el futuro", añade esta experta.
   Los seres humanos nacen con 23 pares de cromosomas, incluyendo dos cromosomas sexuales, para un total de 46 en cada célula. Las personas con síndrome de Down nacen con tres (y no dos) copias del cromosoma 21, y esta "trisomía 21" provoca discapacidad cognitiva, inicio temprano del Alzheimer, un mayor riesgo de leucemia infantil, defectos cardiacos e inmunológico y disfunción del sistema endocrino. A diferencia de los trastornos genéticos causados ??por un solo gen, la corrección genética de un cromosoma entero en células trisómicas ha sido imposible, incluso en las células cultivadas.
   Aprovechando el poder de los genes de ARN llamados XIST, que normalmente se encarga de "apagar" uno de los dos cromosomas X que se encuentran en los mamíferos hembras, los científicos de esta investigación han demostrado que la copia extra del cromosoma 21 responsable del síndrome de Down puede ser silenciada en el laboratorio utilizando células madre derivadas del paciente.
   La función natural del gen XIST, localizado en el cromosoma X, es silenciar efectivamente uno de los dos cromosomas X en las células femeninas, haciendo la expresión de los genes ligados a X similar a la de los hombres, que tienen sólo un cromosoma X. Los XIST se producen temprano en el desarrollo de uno de los dos cromosomas X de la hembra y, a continuación, este único ARN "pinta" el cromosoma X y modifica su estructura de manera que su ADN no puede ser expresado para producir las proteínas y otros componentes, lo que hace inactiva la mayor parte de los genes en el cromosoma extra.
   Lawrence y su colega Lisa Hall, profesora asistente de investigación de Biología Celular y del Desarrollo en UMMS, se sintieron motivados por la idea de que este efecto podría ser replicado en un cromosoma 21 extra en las células trisómicas y Jun Jiang, también profesor de Biología Celular y del Desarrollo en UMMS, trabajó con ellos para iniciar un proyecto de investigación en el que insertar el gen XIST en un cromosoma 2.
Estos expertos trabajaron para hacer esto en las células madre pluripotentes inducidas derivadas de células de fibroblastos donados por un paciente con síndrome de Down porque las células madre tienen la capacidad especial para formar diferentes tipos de células del cuerpo. Su trabajo demostró que el gran gen XIST podría insertarse en un lugar específico en el cromosoma mediante la tecnología 'nucleasa de dedo de zinc' (ZFN, en sus siglas en inglés), una herramienta clave proporcionada por colaboradores de Sangamo BioSciences, Inc., una compañía de biotecnología con sede en Richmond, California.
Además, el ARN a partir del gen XIST insertado reprimió efectivamente los genes en todo el cromosoma extra, volviendo los niveles de expresión de genes a niveles casi normales y silenciando eficazmente el cromosoma. Este hallazgo abre varias nuevas vías para estudiar el síndrome de Down en formas que no eran posibles, ya que la determinación de las patologías celulares subyacentes y las vías de genes responsables del síndrome han sido previamente difíciles de estudiar por la complejidad de la enfermedad y la variación genética y epigenética normal entre las personas y las células.
Por ejemplo, algunos estudios previos sugerían que la proliferación celular en pacientes con síndrome de Down puede verse afectada, pero las diferencias entre las personas y las líneas celulares hacen difícil concluir esto definitivamente. Mediante el control de la expresión del gen XIST, Lawrence y sus colegas fueron capaces de comparar cultivos de otro modo idénticos de las células con síndrome de Down, con y sin expresión del cromosoma extra, mostrando que las células con síndrome de Down tienen defectos en la proliferación celular y en la diferenciación celular neuronal, ambos de los cuales están invertidos por silenciar un cromosoma 21 gracias a XIST.
"Esto pone de relieve el potencial de este nuevo modelo experimental para estudiar una serie de cuestiones diferentes en distintos tipos de células humanas y en modelos de ratones con síndrome de Down", subrayó Lawrence. "Ahora tenemos una herramienta poderosa para la identificación y el estudio de las patologías celulares y vías afectadas directamente debido a la sobre-expresión del cromosoma 21", añadió esta investigadora, que con sus colegas utiliza ahora esta tecnología para comprobar si "la terapia del cromosoma" puede corregir las patologías observadas en modelos de ratón de síndrome de Down.

domingo, 30 de junio de 2013

Una proteína hepática se muestra crucial en el embarazo

Una proteína que funciona en el hígado juega un papel crucial en el embarazo en ratones y tiene un papel clave en el ciclo menstrual humano, según concluyen investigadores de la Universidad de Montreal, en Canadá. Ratones diseñados genéticamente para no producir en el hígado el receptor homólogo-1 (LRH-1) no fueron capaces de crear las condiciones uterinas necesarias para establecer y mantener el embarazo, lo que provoca la formación de placentas defectuosas. 

   Posteriormente, los investigadores mostraron que LHR-1 estaba presente en el útero humano y en procesos esenciales relacionados con el éxito de la gestación temprana. "Anteriormente, se puso de manifiesto que LRH-1 es esencial para la ovulación. Nuestros estudios más recientes han revelado que juega un papel importante en el útero, aumentando la posibilidad de que la deficiencia de LRH-1 contribuya al fracaso gestacional humano", explicó el autor principal, Bruce Murphy, del Centro de Investigación en Reproducción Animal de la Universidad.
"Trabajamos con los ratones antes de mirar los tejidos humanos. Creo que es prematuro proponer la determinación de LRH-1 en biopsias uterinas como una herramienta de diagnóstico, pero estamos trabajando en señalar el patrón del receptor de expresión a través del ciclo menstrual", agrega este experto.
   Los científicos también analizaron si la terapia de reemplazo hormonal podría restaurar las funciones uterinas normales en los ratones. "Aunque la terapia hormonal permite a los embriones implantarse, vimos problemas con el revestimiento del útero, la formación comprometida de la placenta, el retraso del crecimiento fetal y la muerte fetal", subrayó Murphy.
"Sin embargo, hay nuevos agonistas y antagonistas de LRH-1 que están actualmente en ensayos clínicos para el tratamiento de las consecuencias hepáticas de la diabetes tipo II, por lo que la intervención terapéutica podría ser posible", concluye el principal investigador de este estudio.

martes, 18 de junio de 2013

Los trasplantes renales se financian "con creces" por el ahorro en diálisis

El director en España de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), Rafael Matesanz, ha asegurado este martes que el ahorro que suponen los trasplantes renales para el Sistema Nacional de Salud (SNS), frente a los costes de la diálisis, permite financiar "con creces" el coste total de todos los trasplantes renales que se realizan en España.

   Matesanz se ha pronunciado así en su toma de posesión como nuevo académico correspondiente honorario de la Real Academia Nacional de Medicina (RANM)
   Allí, el director de la ONT ha recordado que el modelo español de trasplantes es un modelo de gestión de personas y recursos "pionero" en el mundo, cuyos logros han convertido a España en un referente internacional. Además, Matesanz ha destacado que los españoles son los ciudadanos que tienen "más posibilidades" de acceder a un trasplante cuando lo necesitan.
   Este logro es gracias a la "indiscutible calidad técnica y profesional" del SNS; a la existencia de una red de coordinadores intrahospitalarios "perfectamente entrenados" para lograr que aflore la generosidad de los ciudadanos; y a la labor realizada por la ONT como oficina de coordinación central, ya que funciona como una agencia de servicios y apoyo a la donación, encargada de ayudar a resolver todos aquellos problemas o dudas que puedan surgir en torno al trasplante.
   "El sistema de trasplantes español es un ejemplo de que la coordinación entre distintas administraciones es posible, cuando todos los actores conocen perfectamente su papel y el objetivo que persiguen, incluso en un estado tan descentralizado como España. Por tanto, los trasplantes son un importante factor de cohesión del SNS", ha recalcado.
   No obstante, el prestigio del modelo de donación y trasplante español se debe también, a juicio de Matesanz, al "gran esfuerzo" de formación de profesionales; a la "adecuada" financiación de todo el sistema con un modelo de reembolso de los hospitales; y a la vocación de mejora continua, que ha llevado a la revisión de todo el proceso para buscar puntos de mejora y nuevas vías de expansión de la donación de órganos.
   "Esta vocación se ha traducido en el Programa de Calidad en la donación de órganos, que ha supuesto la revisión de más de 206.000 historias clínicas de todas aquellas personas fallecidas, entre 1998 y 2010, en las UCIS en muerte cerebral y, por tanto, potenciales donantes; en la aplicación de la metodología del 'Benchmarking', que ha permitido la creación de una 'Guía de Buenas Prácticas'; y en el diseño del 'Plan Estratégico Donación 40', basado en programas para fomentar la donación renal de vivo en todas sus modalidades y la donación en asistolia", ha explicado.
   En este sentido, el director de la ONT ha comentado que la donación renal de vivo constituye ya el 14,2 por ciento del total de trasplantes renales en España y ha asegurado que la donación en asistolia, que representa el 10 por ciento de todos los donantes, se está consolidando como la vía "más clara" para aumentar las donaciones. De hecho, España cuenta ya con 20 programas de donación en asistolia activos repartidos en hospitales de 9 comunidades autónomas.
   Por otra parte, Matesanz ha hecho referencia a la labor realizada por la ONT para extender "en todo el mundo" el modelo español de trasplantes, galardonado con el Premio Príncipe de Asturias de Cooperación Internacional 2010', junto con la Sociedad Internacional de Trasplantes.
   En este área, el experto ha destacado la influencia que tiene España en Europa, recordando, entre "otros logros", la aprobación de la Directiva Europea 2010 sobre Calidad y Seguridad en la donación y trasplante de órganos.
   Asimismo, el director de la ONT ha subrayado la "especial dedicación" de la organización a los países de Latinoamérica y ha informado que desde que España puso en marcha, en el año 2005, el programa Alianza de formación de profesionales iberoamericanos como expertos en coordinación de trasplantes, la tasa de donación en dicha región se ha incrementado en un 40 por ciento.
   "Este trabajo se complementa con el asesoramiento que la ONT viene presentando a todos aquellos países que solicitan ayudan para mejorar su sistema de trasplantes como, por ejemplo, Alemania o Corea del Sur", ha destacado.
   De hecho, recientemente, una delegación del Ministerio de Sanidad de Alemania y de la organización alemana de trasplantes (DSO) ha visitado la ONT con el fin de pedir ayuda a España para reorganizar su sistema de donación y trasplantes, así como mejorar sus indicadores y transparencia, después de que se conocieran más de 30 casos en el país de manipulación de datos relativos a trasplantes de órganos.
   Toda esta labor, ha destacado el director de la ONT, demuestra la eficacia del sistema español cuyo valor se sustenta en que cada año salva "miles de vida". Y es que, según ha concluido, no se puede olvidar que cada donación de órganos supone una ganancia de "30,8 años de vida".

España limita el uso de codeína solo a niños mayores de 12 años

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, ha limitado el uso de la codeína como analgésico en pediatría solo para niños mayores de 12 años, tras conocer la evaluación del fármaco realizada por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), tras la notificación de varios casos de niños menores que fallecieron o padecieron síntomas de intoxicación tras su administración.

   Dicha recomendación, que se harán efectiva en los próximos meses incluyéndose en la ficha técnica y prospecto de los medicamentos, restringirá su indicación para el tratamiento del dolor agudo moderado en niños mayores de 12 años para los que no se considere adecuado el uso de ibuprofeno o paracetamol como único analgésico, añade la alerta.
   Por otra parte, su uso se contraindica tras la amigdalectomía o adenoidectomía en menores de 18 años que sufran apnea obstructiva del sueño; y recuerdan precaución en su uso en mayores de 12 años que presenten compromiso de la función respiratoria o que hayan sido sometidos a cirugías extensas.
   La codeína es un opioide que, entre otras indicaciones, se encuentra autorizado como analgésico, bien como monofármaco o en combinación con otros principios activos como puede ser el paracetamol, el ibuprofeno o ácido acetil salicílico; el problema es que su efecto farmacológico se debe a su transformación en morfina a través de la enzima CYP2D6 del citocromo P450 y existen diferencias genéticas en cuanto a la expresión de esta enzima que determinan el grado de esta metabolización.
   Así las personas con deficiencia en la enzima CYP2D6 obtendrán un menor efecto analgésico, mientras que aquellas que tengan más de dos copias del gen que la codifica (metabolizadores ultra-rápidos) transformarán la codeína en morfina más rápidamente y, por tanto, tendrán más posibilidades de presentar reacciones adversas derivadas de la intoxicación por morfina.
   Ante esta segunda circunstancia, el Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia (PRAC) de la EMA ha revisado el balance beneficio-riesgo de los medicamentos que contienen codeína indicados para el tratamiento del dolor en la población pediátrica, concluyendo que "los niños menores de 12 años de edad presentan un mayor riesgo de sufrir reacciones adversas tras la administración de codeína, y que estas reacciones pueden resultar muy graves en aquellos que son metabolizadores extensos o ultra-rápidos".
   Esta revisión se ha llevado a cabo tras haberse conocido varios casos de niños que fallecieron o padecieron síntomas graves de intoxicación por morfina, después de administrárseles codeína como analgésico tras una intervención de amigdalectomía o adenoidectomia, con motivo de padecer síndrome de apnea obstructiva del sueño.  
   La investigación demostró que todos los niños que fallecieron resultaron ser metabolizadores ultra-rápidos o extensos de codeína; el problema es que el porcentaje de niños metabolizadores extensos o ultra-rápidos es variable dependiendo de su origen étnico y no existe ninguna prueba disponible en la práctica clínica que permita conocer el grado de actividad enzimática.
  En consecuencia, y dado que la conversión de codeína a morfina es impredecible, y debido a la variabilidad de la actividad de la enzima CYP2D6, el PRAC ha emitido una serie de recomendaciones para minimizar el riesgo de casos graves de intoxicación por morfina.

Consiguen revertir la pérdida de conexiones cerebrales en Alzheimer

Investigadores del Instituto de Investigación Médica Stanford-Burnham, en La Jolla, California (Estados Unidos), han desarrollado el primer fármaco experimental que impulsa las sinapsis cerebrales perdidas en la enfermedad de Alzheimer. El fármaco, llamado 'NitroMemantine', combina dos medicamentos aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés), para detener la cascada destructiva de los cambios en el cerebro que termina con las conexiones entre las neuronas, lo que lleva a la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo.

   El equipo del estudio, dirigido por Stuart A. Lipton, profesor y director del Centro E. Webb de Neurociencias, Envejecimiento e Investigación de Células Madre, que es también neurólogo clínico practicante, muestra que 'NitroMemantine' puede restaurar la sinapsis, que representa las conexiones entre las células nerviosas (neuronas) que se han perdido durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Estos resultados se publican este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).
   El enfoque en un objetivo intermedio para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, en lugar de las placas beta amiloides y los ovillos neurofibrilares, enfoques que han demostrado poco éxito, "es muy emocionante, porque todo el mundo está en busca de un tratamiento precoz de la enfermedad", destacó Lipton. Este científico resaltó que esto significa que un paciente con Alzheimer puede ser capaz de tener conexiones sinápticas restauradas incluso con placas y ovillos que ya están en su cerebro.
   En su estudio, llevado a cabo en modelos animales, así como en células cerebrales derivadas de células madre humanas, Lipton y su equipo se centran en la vía que lleva al daño sináptico en la enfermedad de Alzheimer. Estos científicos encontraron que los péptidos beta-amiloides, que antes se consideraban que perjudian la sinapsis directamente, en realidad inducen la liberación de cantidades excesivas del neurotransmisor glutamato de las células del cerebro llamadas astrocitos que se encuentran adyacentes a las células nerviosas.
   Los niveles normales de glutamato promueven la memoria y el aprendizaje, pero niveles excesivos son perjudiciales. En los pacientes que sufren de la enfermedad de Alzheimer, el exceso de glutamato activa los receptores extrasinápticos eNMDA designados (NMDA es sinónimo de N-metil-D-aspartato), que consiguen hiperactivarse y a su vez conducir a la pérdida sináptica.
   El laboratorio de Lipton había descubierto previamente cómo un medicamento llamado memantina puede ser dirigido a los receptores eNMDA para retardar la hiperactividad vista en la enfermedad de Alzheimer. Este trabajo patentado contribuyó a la aprobación por parte de la FDA de la memantina en 2003 para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer de moderada a severa.
Sin embargo, la eficacia de memantina ha sido limitado. La razón, según detectaron los investigadores, fue que la memantina, una molécula de carga positiva, es repelida por una de carga similar en el interior de las neuronas enfermas, por lo tanto, la memantina es repelida por el receptor diana eNMDA previsto en la superficie neuronal.
   En este estudio, los investigadores encontraron que un fragmento de la molécula de la nitroglicerina, un segundo fármaco aprobado por la FDA usado comúnmente para tratar los episodios de dolor en el pecho o angina de pecho en pacientes con enfermedad coronaria, podría unirse a otro sitio que el grupo Lipton descubrió en los receptores NMDA.
   El nuevo medicamento representa una nueva síntesis de conexión de este fragmento de la nitroglicerina a la memantina, lo que representa dos medicamentos aprobados por la FDA unidos entre sí. Debido a que la memantina se une selectivamente a los receptores en lugar de eNMDA, también funciona para orientar nitroglicerina hacia el receptor.
Por lo tanto, mediante la combinación de los dos, el laboratorio de Lipton ha creado un nuevo fármaco de doble función. Los investigadores desarrollaron 37 derivados de la droga combinada antes de encontrar uno que funcionara, expliucó Lipton.
   Al cerrar los receptores eNMDA hiperactivos en las neuronas enfermas, 'NitroMemantine' restaura las sinapsis entre las neuronas. "Se demuestra en este trabajo que la capacidad de la memantina para proteger las sinapsis es limitada -concluye Lipton-- pero 'NitroMemantine' eleva el número de sinapsis que hacen todo el camino de vuelta a la normalidad al cabo de unos meses de tratamiento en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, el nuevo fármaco realmente comienza a trabajar en cuestión de horas".
   Hasta la fecha, las terapias que se centran en las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares han fracasado. "Es bastante decepcionante porque veo pacientes muy enfermos con demencia. Sin embargo, ahora estoy optimista de que 'NitroMemantine' será efectiva a medida que avancemos hacia ensayos en humanos, trayendo nuevas esperanzas a los pacientes tanto con enfermedad de Alzheimer temprana como una etapa más avanzada", adelantó Lipton.

viernes, 14 de junio de 2013

Buenos hábitos de vida ralentizan el envejecimiento

El funcionamiento de las células humanas y el del cerebro se puede prolongar con buenos hábitos de vida y haciendo "lo correcto", según ha señalado este viernes el cardiólogo Valentín Fuster con motivo de la celebración en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de la mesa redonda 'Controversias en envejecimiento'.

   Este acto, que tradicionalmente de celebra en Nueva York (Estados Unidos) ha sido presidido por la Reina Sofía y ha sido organizado por el propio CNIC, por el Queen Sofia Spanish Institute y por la Fundación Pro CNIC. En el mismo, el experto ha asegurado que el problema de la reducción de la función celular se puede paliar, por lo que "siempre es el momento de cambiar".
   A su juicio, es necesario "disfrutar de la vida" durante el envejecimiento, por lo que apuesta por ser positivos "para vivir más años". De esta forma, indica que patologías como el Alzheimer, la enfermedad cardiovascular o el cáncer no son ajenas, ya que "tienen que ver con mecanismos moleculares que se producen en el envejecimiento".
   Según Fuster, la esperanza de vida media se ha incrementado en los últimos años, y es que, "en 2030, ésta será de 90 años", algo que acarrea el hecho de que se esté promoviendo la salud "y se prevengan las enfermedades". Por ello, apuesta por la práctica de ejercicio, por la eliminación del hábito tabáquico y por cambiar los signos psicológicos, ya que "muchos llevan carga cardiaca de este carácter".
   Ahondando en algunos aspectos relacionados con la vejez, el especialista se refiere a la fragilidad, la cual aparece en una persona sin reservas a la que "cualquier cosa puede causarle problemas". Ésta padece de "fatiga extrema, pérdida de peso inexplicable, infecciones y caídas frecuentes, delirios, confusión, déficit de conciencia y discapacidad fluctuante", por lo que sostiene que "es un problema a resolver".
   Sin embargo, y a pesar de que subraya que el 70 por ciento de los ciudadanos estadounidenses de más de 85 años sufren "Alzheimer, hipertensión o una cardiopatía", y de que el 50 por ciento de ellos tienen dos de esas tres patologías, Fuster manifiesta que éstas personas "no tienen por qué ser frágiles y tener una mala calidad de vida durante muchos años".
   Para el cardiólogo, es necesario que los ciudadanos se cuiden "mucho antes", algo que repercutirá en "menos enfermedad degenerativa cerebral". No obstante, reconoce que no existe hoy en día "un enfoque adecuado para el Alzheimer".
   En este sentido, apuesta por el estudio en pacientes en grupos de riesgo, para calificar también el aspecto económico. En ello concuerda la directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), la doctora María Blasco, que indica que ahora existen marcadores moleculares "que permiten cambiar parámetros relacionados con el envejecimiento".
   Así lo ha observado la experta en sus estudios sobre ratones, en los que, a través de la recuperación de la telomerasa, ha conseguido que estos animales vivieran más años "libres de enfermedad". Todo ello mediante telómeros, que son estructuras protectoras del cromosoma y que se pierden con la edad "como mecanismo molecular de envejecimiento", explica.
   Para Blasco, el envejecimiento "es el mayor riesgo de desarrollo de patologías" y éste "depende del estilo de vida en un 80 por ciento y de la genética en un 20 por ciento". Por ello, insiste en la prevención, y en la práctica de ejercicio físico "y de una buena alimentación".  
   Por su parte, el director del Departamento de Ciencias Neurológicas Clínicas de la Universidad de Western Ontario (Canadá), el doctor Vladimir Hachinski, sostiene que "la mejor manera de conservar un órgano es usándolo", por lo que confirma que, con los años, "se puede seguir mejorando el estado del cerebro".
   En su opinión, el objetivo para la persona que envejece es "retrasar las afectaciones y comprimir la morbilidad", motivo por el que considera que, habría que incorporar la buena muerte "a la ecuación". Así, señala como fundamental "individualizar los casos e insistir en las implicaciones".
   Retornando a la importancia de la sostenibilidad, Hachinski declara que es necesario "ser responsables", por lo que considera que "hay que aportar evidencias antes de aportar fondos para investigación". De cualquier forma, es partidario de ella ya que, identificándolo en un grupo, "quizás se puede parar el desencadenamiento de una patología".
   Aportando una visión focalizada en el Alzheimer, el profesor de Neurología y Psiquiatría y director asociado del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer del Hospital Monte Sinaí (Estados Unidos), el doctor Samuel E. Gandy, afirma que controlar los riesgos asociados a la patología cardiovascular "reduce el riesgo de Alzheimer".
   De esta forma, incide en la importancia de ejercer hábitos de vida saludables ya que, incluso en los ya enfermos, "puede ralentizar la enfermedad". Además, considera que actividades como el ejercicio pueden mitigar el factor genético de la patología y hacerlo "casi inexistente".
   Para él, es necesaria la investigación, así como que las pruebas de detección sean aplicadas a pacientes de riesgo, "como ocurre con la mamografía". El Alzheimer puede estar presente "décadas antes de que empiecen los síntomas", explica.
   Por último, el director del Departamento de Fisiopatología Cardiovascular Molecular y Genética del CNIC, el doctor Vicente Andrés, señala en torno al envejecimiento que cuando las personas son jóvenes "se recuperan de los daños y regeneran sus tejidos". No obstante, con la edad, se pierden estas capacidades "de manera aleatoria".
   Por ello, expone que es necesario "desarrollar herramientas para identificar casos de riesgo". A su juicio, "hay que encontrar marcadores de procesos de envejecimiento para identificar antes a los pacientes", motivo por el que afirma cree "en invertir en investigación".

miércoles, 12 de junio de 2013

Gran avance contra la esclerosis múltiple

De entre las enfermedades autoinmunes, las esclerosis son de las que menos sabemos a día de hoy. Las hay realmente traumáticas y devastadoras, como la ELA (que nos trae a todos a la mente inmediatamente la figura del físico Stephen Hawking), y otras menos invalidantes como la esclerosis múltiple (EM) que pese a que provocan movilidad reducida e incluso invalidez en los casos más extremos, provocan la muerte del paciente en casos excepcionales (menos del 10% de los afectados).

Sea como sea, hasta la fecha conocíamos los efectos que provocaba la esclerosis, pero los doctores no contaban con armas verdaderamente efectivas en su arsenal para combatirlas. Al menos hasta ahora, cuando un nuevo trabajo de investigación en medicina realizado en la Universidad Northwestern (Evaston, Illinois, EE.UU.) nos hace albergar grandes esperanzas.
El trabajo está relacionado con un ensayo clínico en fase 1 del primer tratamiento que intenta restablecer el sistema inmune de pacientes aquejados de esclerosis múltiple y las noticias son excelentes. Según puedo leer, el ensayo acaba de demostrar que el tratamiento es seguro y que de hecho redujo drásticamente (entre un 50 y un 75 por ciento) la reactividad del sistema inmune de los pacientes a la mielina.
En otras palabras, el tratamiento probado en ensayo logró que las defensas del cuerpo no reaccionasen en contra de la mielina, por lo que podemos decir que se logró restablecer de forma segura el sistema inmunológico de los pacientes, reduciendo de este modo los ataques que este lanzaba erróneamente contra su "enemigo ficticio", la proteína mielina.
Esto es verdaderamente un gran avance, porque lo que caracteriza a la EM es precisamente ese fallo del sistema inmunológico, que ataca y destruye (por error) a la mielina, que no es ninguna amenaza, sino todo lo contrario. La mielina es la capa aislante que se forma alrededor de los nervios en la médula espinal, el cerebro y el nervio óptico. Cuando se destruye este aislamiento, las señales eléctricas no pueden circular con eficacia, dando lugar a síntomas que van desde un leve adormecimiento de las extremidades hasta la parálisis o ceguera.
"La terapia detiene las respuestas autoinmunes que ya están activadas y previene la activación de nuevas células autoinmunes", comentó Stephen Miller, Profesor de Investigación de Microbiología e Inmunología en la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern. "Nuestro enfoque deja intacta la función del sistema inmune normal. Esto es el santo grial ".
El veterano investigador Miller, es co-autor del artículo que recoge los logros del estudio, y que fue publicado el 5 de junio en la revista Science Translational Medicine. El estudio es una colaboración entre la Escuela Feinberg de la Universidad Northwestern, el Hospital Universitario de Zúrich en Suiza y el Centro Médico Eppendorf, de la Universidad de Hamburgo en Alemania. Este ensayo con humanos es la culminación de más de 30 años de investigación preclínica realizada en el laboratorio de Miller.
En el ensayo, se utilizaron los propios glóbulos de los pacientes de MS, especialmente procesados para entregar furtivamente miles de millones de antígenos de mielina en sus cuerpos, para que de este modo su sistema inmunológico los reconociera como inofensivos y desarrollara tolerancia a los mismos.
Las terapias actuales de la EM presentan efectos colaterales muy graves, ya que suprimen todo el sistema inmunitario, haciendo que los pacientes sean más susceptibles de padecer infecciones cada día, e incrementando su riesgo de padecer cáncer.
A pesar de que la muestra de nueve pacientes participantes en la prueba (que fueron tratados en Hamburgo, Alemania) es demasiado baja como para determinar estadísticamente la capacidad del tratamiento para prevenir la progresión de la esclerosis múltiple, el estudio mostró que los pacientes que recibieron las dosis más alta de glóbulos blancos tuvieron la mayor reducción en la reactividad contra la mielina.
El objetivo principal del estudio era demostrar la seguridad del tratamiento y su tolerancia por parte de los pacientes. Se probó que la inyección intravenosa de hasta 3.000 millones de células blancas de la sangre con antígenos de la mielina, no causó efectos adversos en los pacientes con EM. Y aún más importante, no reactivó la enfermedad en los pacientes y no afectó a la salud del sistema inmune contra patógenos reales.
Como parte del estudio, los investigadores evaluaron la inmunidad de los pacientes contra el tétanos, ya que todos habían recibido vacunas contra el tétanos durante su vida. Un mes después del tratamiento, su respuesta inmune al tétanos se mantuvo fuerte, lo que demuestra que el efecto inmunológico del tratamiento es específico sólo para la mielina.
El estudio de seguridad humana prepara el escenario para un ensayo en fase 2 para ver si el nuevo tratamiento puede prevenir la progresión de la esclerosis múltiple en seres humanos. Los científicos están tratando de recaudar 1,5 millones de dólares para poner en marcha el proceso, que ya ha sido aprobado en Suiza. La investigación preclínica realizada por Miller demostró que el tratamiento detuvo la progresión de la EM recurrente-remitente en ratones.
"En el estudio en fase 2 queremos tratar la enfermedad en los pacientes tan pronto como sea posible, antes de que tengan parálisis debido a los daños en la mielina", dijo Miller. "Una vez que la mielina se destruye, es difícil de reparar."
En el ensayo, los glóbulos blancos de los pacientes se filtraron y procesaron ​​de forma especial para acoplarles antígenos de la mielina mediante un complejo proceso de fabricación desarrollado por los co-autores del estudio: Roland Martin, Mireia Sospedra y Andreas Lutterotti y su equipo del Centro Médico Eppendorf de la Universidad de Hamburgo. Tras esto, miles de millones de estas células secretas de la muerte, que portaban los antígenos de la mielina, fueron inyectadas por vía intravenosa a los pacientes. Las células entraron en el bazo, que filtra la sangre y ayuda al cuerpo a deshacerse de las células envejecidas y moribundas. Durante este proceso, las células inmunes comienzan a reconocer a la mielina como inofensiva, y rápidamente se desarrolla una tolerancia inmune. Este punto quedó confirmado en los pacientes mediante ensayos inmunológicos desarrollados y llevados a cabo por el equipo de investigación en Hamburgo.
Esta terapia, pese a que requiere de más pruebas, puede ser útil para el tratamiento no sólo de MS, sino también de una serie de otras enfermedades autoinmunes y alérgicas, cambiando simplemente los antígenos que van unidos a las células sanguíneas. Investigaciones preclínicas publicadas anteriormente por Miller demostraron la eficacia de la terapia en diabetes tipo 1 y en alergias de las vías respiratorias (asma) y alergias al cacahuete.
La investigación de Miller representa a varios pilares del Plan Estratégico de la Universidad Northwestern: descubrir nuevas formas de tratar la enfermedad mediante ciencias biomédicas y traducir esos descubrimientos en ideas y productos que hagan que el mundo sea un lugar mejor para todos.
Esta investigación fue posible gracias a la financiación del Ministerio Federal Alemán de Educación e Investigación y de la Fundación Cumming.

miércoles, 5 de junio de 2013

Descubren cómo regular un gen defectuoso en el síndrome de Down

Investigadores de la Universidad de Michigan, en Ann Arbor (Estados Unidos), han determinado cómo se regula un gen que se sabe que es defectuosa en el síndrome de Down y cómo su desregulación puede conducir a defectos neurológicos, lo que proporciona información sobre posibles enfoques terapéuticos para un aspecto del síndrome, según publica 'Neuron'.

   Normalmente, las células nerviosas llamadas neuronas se someten a un intenso periodo de extensión y ramificación de las proyecciones neuronales en el momento del nacimiento. Durante este tiempo, las neuronas producen las proteínas del gen llamado molécula de adhesión celular del síndrome de Down, o Dscam, en niveles altos y, tras esta fase, el crecimiento y los niveles de proteína de disminuyen.
   Sin embargo, en los cerebros de pacientes con síndrome de Down, epilepsia y otros trastornos neurológicos, la cantidad de Dscam sigue siendo alta pero se desconoce el impacto de esa cantidad elevada de Dscam elevado en el desarrollo de las neuronas.
   Bing Ye, del Instituto de Ciencias de la Vida de la UM, encontró que en la mosca de la fruta Drosophila, la cantidad de proteínas Dscam en una neurona determina el tamaño en que una neurona extiende sus salientes antes de formar conexiones con otras células nerviosas, por lo que una sobreproducción de proteínas Dscam conduce a protuberancias neuronales anormalmente grandes.
   Ye también identificó dos vías moleculares que convergen para regular la abundancia de Dscam. Una, de doble cremallera de leucina quinasa (DLK), que está implicado en la regeneración del nervio, promueve la síntesis de proteínas Dscam, y la otra, una proteína del retraso mental X frágil (FMRP), causante el síndrome de X frágil cuando es defectuosa, que reprime la síntesis de la proteína Dscam. Como los seres humanos comparten estos genes con Drosophila, la relación DLK-FMRP-Dscam presenta una posible diana para la intervención terapéutica, según Ye.
   Muchos genes están involucrados en los trastornos neurológicos como el síndrome de Down y es complejo saber cómo defectos moleculares causan la enfermedad. "Por la importancia de las funciones de Dscam en el desarrollo de las neuronas, es muy probable que sus defectos sean un aspecto del síndrome de Down", dijo Ye, profesor asistente en el Departamento de Biología Celular y del Desarrollo en la Escuela de Medicina de la UM.
   El siguiente paso de este científico es poner a prueba los efectos de la sobreexpresión de Dscam en ratones para ver cómo cambia el desarrollo del sistema nervioso y el comportamiento del animal. El síndrome de Down se produce en aproximadamente uno de cada 830 recién nacidos y se estima que 250.000 personas en Estados Unidos tienen la condición, según datos de la Biblioteca Nacional de Medicina Genética.

lunes, 3 de junio de 2013

La dieta que siguen los españoles en la actualidad sólo se adhiere a la mediterránea en menos de un 50%

La dieta que siguen los españoles en la actualidad sólo se adhiere a la mediterránea en menos de un 50 por ciento, según ha señalado la profesora de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), Carmen Cuadrado.

   Así lo ha explicado la experta con motivo de la celebración de la jornada 'Verdades y mentiras sobre las dietas de adelgazamiento' que han organizado conjuntamente el Instituto Tomás Pascual para la Nutrición y la Salud, y la Universidad CEU San Pablo de Madrid en las dependencias de esta última.
   A su juicio, según señala el Ministerio de Agricultura en su página web, el hábito alimenticio que siguen los españoles tiene una valoración de 4 sobre 9 en cuanto a su adhesión a esta dieta. Por ello, sostiene que "es un error pensar que la dieta española es una dieta mediterránea tradicional".
   Además, sostiene que los profesionales sanitarios han "fallado" a la hora de dar el mensaje a la población, ya que se ha obviado en algunas ocasiones que este régimen "es una dieta de combinación de alimentos". En este sentido, Cuadrado explica que el aceite, que es uno de sus elementos principales, "no es nadie por sí sólo", por lo que destaca la importancia "del pan, las legumbres o el tomate".
   No obstante, para ella, la mejor dieta es "la que se puede mantener toda la vida", debiendo ser ésta "moderada, equilibrada y variada". Por ello, destierra las denominadas dieta milagro, como es "la de las seis semanas".
   Otro elemento de debate es el de los productos milagro, los cuales se encuentran en las farmacias y clasifica en "diuréticos, laxantes y quemagrasas". En su opinión, éstos "pueden ser interesantes si son prescritos por un médico para determinadas patologías", pero utilizarlos con fines de adelgazamiento "no es recomendable con fines de salud".
   De cualquier forma, sí reconoce que "algunos pueden ayudar como placebo", pero nunca por sí solos, ya que deben estar acompañados "de un plan de adelgazamiento y de ejercicio". Aunque indica que como farmacéutica debe denunciar este hecho, sostiene que estos profesionales "hacen mucha caja con ellos, ese es el problema".
   En la misma línea se muestra el dietista y nutricionista Juan Revenga, que afirma que el mal uso de los productos milagro es "un peligro", y es que, "la mayor parte de ellos incumplen la legislación publicitaria y no tienen que demostrar su eficacia", algo que sí deben hacer los fármacos.
   Ciñéndose a las dietas milagro, el experto manifiesta que éstas son "mitos inabarcables", entre los que encuentra los regímenes por grupos de alimentos, como "el pan, la fruta o el alcohol". Así, expone que éstos "tienen su prospecto", por lo que cada uno tiene "su frecuencia de consumo recomendada".
   En cuanto a las hiperprotéicas, Revenga sostiene que están "en la cresta de la ola, aunque bajando un poco". Sobre éstas subraya que, además de que provocan "efecto yoyó y estrés metabólico", no hay evidencia científica de que sirvan para adelgazar "a largo plazo", afirmación por la que recomienda no hacer una dieta de adelgazamiento de este tipo "nunca".
   A su parecer, las restricciones de estas dietas desembocan en que se vuelva a la antigua, que es la que ha provocado "la ganancia de peso". Por ello, apuesta por escudriñar qué es lo que ha hecho que se haya llegado al sobrepeso o la obesidad "y plantear estrategias de por vida para que no vuelva a suceder".
   De este modo, y aunque asegura que no se ha llegado a un consenso todavía en relación al número de comidas que deben hacerse al día, aconseja a nivel personal que las personas organicen su alimentación diaria". Este hábito "evitará un hambre especial".
   Por su parte, el catedrático de Nutrición y Bromatología del centro universitario anfitrión de esta jornada que el mismo dirige, Gregorio Varela, indica que las tasas de sobrepeso y obesidad que hay en España hacen que haya "un semáforo en naranja o rojo", y es que, según la Encuesta Nacional de Salud, estos problemas afectan "a un 65 por ciento de los hombres adultos, a un 45 por ciento de las mujeres y a uno de cada tres niños".
   Por ello, y porque hace años "no se llegaba al 10 por ciento en los menores", advierte de cuanto puede crecer esta problemática si no se frena. De ahí la importancia del evento, que ha reunido a más de 300 personas para tratar temas como "qué es lo que hace engordar o adelgazar, cómo ven los padres a sus hijos o las barreras actuales para perder peso", explica.
   Además, se va a debatir acerca del problema de la no socialización actual que se hace con los alimentos. Para Varela, ya no se come en torno a una mesa y "más del 10 por ciento de las cenas se hacen en el sofá o delante de una pantalla", lo que hace que las personas se alimenten "sin racionalizar".
   Por último, el director de Proyectos del Instituto Tomás Pascual para la Nutrición y la Salud, Alfonso Perote, expone la importancia que tiene "la forma de cocinar".
 "Ahora el estofado tiene un mínimo de verduras y mucha carne, cuando antes era el revés", concluye como ejemplo.

El Alzheimer deja pistas en la sangre

Investigadores españoles expertos en Alzheimer han dado un paso más cerca de encontrar una prueba de sangre para ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, al encontrar pistas de unos péptidos vinculados a esta patología en la sangre, según los resultados de un estudio publicados en 'Journal of Alzheimer's Disease'.

   Con aproximadamente el 75 por ciento de los cerca de 36 millones de enfermos de Alzheimer en todo el mundo sin recibir todavía un diagnóstico fiable, el posible impacto en las vidas de las víctimas presentes y futuras, podría ser enorme.
   La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta con más frecuencia a los ancianos y cuyo síntoma más comúnmente asociado es una pérdida progresiva de la memoria en la etapa en la que el paciente es completamente dependiente de los cuidadores para sus necesidades diarias.
   Hay una gran cantidad de investigación que apoya la teoría de que un grupo de péptidos llamados beta-amiloide, que se encuentran de forma natural en el cuerpo, son los principales contribuyentes de esta patología. A través de un proceso, hasta ahora poco claro para la ciencia, hay una acumulación de estos péptidos en el cerebro que durante un periodo de años causa problemas de memoria y otros síntomas asociados con la enfermedad.
   El profesor Manuel Sarasa, fundador de la compañía de investigación española Araclon Biotech, y su equipo han estado perfeccionando los análisis de sangre "ABtest40" y "ABtest42" para medir cantidades muy pequeñas de estos péptidos en la sangre.
   "El estudio ha demostrado que nuestras pruebas para beta-amiloide en sangre encuentran un alto grado de asociación entre los niveles de péptido y de la enfermedad cuando se comparan personas sanas e individuos con deterioro cognitivo leve", explica este exprto.
   "Mediante la medición de tres niveles diferentes en la sangre, libres en el plasma, con destino a los componentes del plasma y unidos a las células de sangre, de dos de los péptidos más importantes, beta-amiloide 40 y beta-amiloide 42, en comparación con las proporciones de los niveles con los métodos diagnósticos establecidos, hemos sido capaces de mostrar constantemente una relación entre los niveles de beta-amiloide y la enfermedad", dice.
   "Esto significa que se está más cerca de tener un biomarcador fiable y mínimamente invasivo para la enfermedad de Alzheimer", celebra el profesor Sarasa.

domingo, 2 de junio de 2013

Descubren un nuevo sistema inmunológico…. en los mocos

Científicos de la Universidad Estatal de San Diego (SDSU), en California, dirigidos por el biólogo Jeremy Barr, han descubierto que las mucosidades acogen, o son morada, de todo un potente sistema inmunológico del que hasta ahora no teníamos noticia. Para explicar como funciona primero tengo que hablaros de unas minúsculas criaturitas que pululan por el mundo, bien sea el suelo o el agua de mar, donde son especialmente numerosas a las que llaman bacteriófagos, o simplemente fagos. 

Estos microbios son virus especializados en atacar a bacterias (de hecho su propio nombre lo indica, bacteriófago = "que come bacterias"). No hace falta que os explique lo que ciertas peligrosas bacterias puden hacer si se cuelan en nuestro organismo, pensad por ejemplo en la Escherichia coli, cuyas cepas especialmente virulentas provocan diarreas hemorrágicas.
Pues bien, los bacteriófagos como os decía abundan en el exterior, y en muchas ocasiones se adhieren a nuestras mucosidades, en las que establecen su hogar. Para ello, crean enlaces con azúcares en las capas superiores de la mucosidad, formando así en conjunto una especie de biopelícula en la que los fagos son la primera línea de defensa. Así que como vemos, una vez en el interior de un humano (o animal), los fagos se portan bien con su huésped, uniéndose a la "resistencia" contra las bacterias, a las que atacan por su cuenta y riesgo.
Para comprobar la efectividad de esta relación simbiótica entre fagos y humanos (la primera de la que tenemos constancia) los cientificos "provocaron" a los fagos adheridos a tejido productor de mucosidad en ratones, humanos y anémonas de mar, poniendo a esta barrera antimicrobiana en contacto con bacterias E. coli.
El resultado, en comparación con el grupo de control compuesto por células no productoras de mucosidad + fagos, fue muy significativo. Las muestras de células "no mocosas" morían tres veces más que las productoras de mucosidad. Está claro que los fagos y las células productoras de moco forman un gran equipo.
Tan sorprendente es el hallazgo, que los científicos afirman que esta Adherencia Bacteriófaga a la Mucosidad (o BAM por sus siglas en inglés) es todo un nuevo modelo de inmunidad que enfatiza el importante papel que los fagos juegan en la protección corporal contra la invasión de patógenos.
En palabras del investigador Barr: "Ya imaginamos al BAM influyendo en la prevención y tratamiento de las infecciones de mucosas vistas en el intestino y los pulmones. Creemos que el hallazgo podrá dar lugar a terapias con bacteriófagos y que incluso se podrá interactuar directamente con el sistema inmune humano".