miércoles, 16 de diciembre de 2020

Científicos británicos advierten de mutaciones clave, de rápida propagación, en la nueva cepa del coronavirus en UK


LONDRES.- Un grupo de científicos británico dijo que estaban tratando de esclarecer si la rápida propagación en el sur de Inglaterra de una nueva variante del virus que causa la COVID-19 está relacionada con mutaciones clave que se han detectado en esta cepa.

Estas mutaciones incluyen cambios en la importante proteína en forma de “espícula” que el coronavirus SARS-CoV-2 usa para infectar a las células humanas, dijo este grupo de científicos que rastrean la genética del virus, pero aún no está claro si esto es lo que está haciendo que la cepa sea más infecciosa.

“Se están realizando trabajos para confirmar si alguna de estas mutaciones está contribuyendo a aumentar la transmisión”, dijeron a través de un comunicado los científicos del Consorcio COVID-19 Genomics UK (COG-UK).

La nueva variante, que los científicos británicos han denominado “VUI-202012/01”, incluye una mutación genética en la proteína “espícula” que, en teoría, podría hacer que el COVID-19 se propague más fácilmente entre las personas.

El Gobierno británico citó el lunes un aumento en las nuevas infecciones, que según dijo puede estar relacionado en parte con la nueva variante, cuando la capital y muchas otras áreas pasaron al nivel más alto de restricciones por la COVID-19.

Hasta el 13 de diciembre se habían identificado 1.108 casos de COVID-19 con la nueva variante, sobre todo en el sur y este de Inglaterra, precisó la agencia de salud pública del Inglaterra, Public Health England, en un comunicado.

No obstante, en la actualidad no hay pruebas de que la variante tenga más probabilidades de causar infecciones graves por COVID-19, indicaron los científicos, o que haga que las vacunas sean menos efectivas.

“Ambas preguntas requieren la realización de más estudios”, dijeron los científicos de COG-UK.

Las mutaciones, o cambios genéticos, surgen naturalmente en todos los virus, incluyendo el SARS-CoV-2, a medida que se replican y circulan en las poblaciones humanas.

En el caso del SARS-CoV-2, estas mutaciones se están acumulando a un ritmo de alrededor de una o dos mutaciones por mes a nivel mundial, según los especialistas en genética del COG-UK.

“Como resultado de este proceso en curso, ya han surgido muchos miles de mutaciones en el genoma del SARS-CoV-2 desde que el virus apareció en 2019”, dijeron.

El cáncer provocará unas 10 millones de muertes en todo el mundo en 2020

 GINEBRA.- Su estimación, con datos de 185 países sobre 36 tipos de cáncer, eleva a 9,95 millones la cifra de fallecimientos en 2020 debido a esa enfermedad tanto en hombres como en mujeres de cualquier edad, el 58,3 % de ellos en Asia, seguida de Europa (19,6 %) y de Latinoamérica y el Caribe (7,2 %).

En ambos sexos y todas las edades, el cáncer que encabeza el número de muertes es el de pulmón (18 %), junto con el colorrectal (9,4 %), el de hígado (8,3 %), el de estómago (7,7 %) y el de pecho (6,9 %).

Entre los hombres, los tres tipos de cáncer más mortíferos son el de pulmón (21,5 %), el de hígado (10,4 %) y el colorrectal (9,3 %), mientras que entre las mujeres ese podio está ocupado por el de mama (15,5 %), el de pulmón (13,7 %) y el colorrectal (9,5 %).

Por razones metodológicas, el informe de la IARC, elaborado a partir de los datos de Globocan, una base estadística de cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS), asegura que no puede ofrecer una comparación con su último análisis, que data de 2018.

Su nota añade que el cáncer de pecho femenino (11,7 %) ha sobrepasado al de pulmón (11,4 %) como tipo de cáncer más diagnosticado. Los 2,3 millones de nuevos casos estimados apuntan que uno de cada ocho cánceres detectados en 2020 es de pecho.

Entre los factores de riesgo precisados figuran el aplazamiento de la maternidad, el menor número de hijos, mayores niveles de grasa corporal y la falta de actividad física.

En 2040, la organización sanitaria, con sede en la ciudad francesa de Lyon, calcula que habrá 28,4 millones de nuevos casos de todo tipo de cáncer, un aumento del 47 % respecto a los 19,3 millones de este año.

La IARC admitió que todavía es pronto para saber el impacto de la pandemia de coronavirus en esa enfermedad y recalcó que las estimaciones publicadas este martes, basadas en tendencias en la incidencia y la mortalidad de años anteriores, no lo han tenido en cuenta.

"Los cambios en la estructura de la población, los entornos en los que vive la gente y la forma en que los sistemas de salud son capaces de controlar con eficacia el cáncer determinarán la incidencia, la mortalidad y la prevalencia en las próximas décadas", concluyó el jefe de la sección de vigilancia del cáncer en la IARC, Freddie Bray.

La vitamina D, "clave" para protegerse frente al COVID-19


ÁVILA.- La profesora en el Grado en Nutrición Humana y Dietética en la Universidad Católica de Ávila (España) Carolina García ha destacado que la vitamina D es "clave" para protegerse frente al COVID-19 a lo que ha añadido la importancia de este nutriente en la salud ósea ya que favorece la absorción del calcio.

Según asegura la profesora, la vitamina D también es "imprescindible" para un buen estado del sistema inmune y cardiovascular, ya que, entre otras características, es fundamental para la transmisión de los impulsos nerviosos".

A través de un comunicado, la profesora explica que lo más relevante en la actual situación sanitaria es que actúa como protector del sistema inmunitario ante una infección vírica o bacteriana ya que la vitamina cumple una "gran cantidad" de "funciones fisiológicas importantes" por lo que recuerda la necesidad de que se encuentre dentro de sus valores óptimos".

Este foco de atención no carece de justificación, según García, ya que, además de ser importante en muchas funciones, se ha constatado la existencia de valores séricos de vitamina D por debajo de lo deseable en la población española, tanto sana cómo enferma.

"Esto podría ser debido a cambios en los hábitos en el estilo de vida del ser humano en los últimos años y la escasez de alimentos que la contienen (o ésta se encuentra en ellos en cantidades bajas). De ahí que en los últimos meses se ha discutido el posible papel que pueda tener la hipovitaminosis D o su suplementación en el contexto de la infección por SARS-Cov-2", ha señalado.

Según explica la profesora del Grado en Nutrición Humana y Dietética, la vitamina D es realmente una prohormona y está representada por dos compuestos liposolubles (vitamina D3 o colecalciferol y la vitamina D2 o ergocalciferol", de las que la D2 proviene de alimentos, esencialmente vegetales, como las setas.

La D3 se forma en la piel de animales y el ser humano a partir de la absorción de la radiación ultravioleta por el 7-dehidrocolesterol, que está presente en productos de origen animal como los huevos, el salmón, el atún, pero también es la que se sintetiza con la radiación solar.

Ambos compuestos de vitamina D son inactivos biológicamente, por lo que al ser absorbidos sufren una serie de transformaciones para producir varios metabolitos, que son los activos y responsables de las múltiples funciones de la vitamina D en el organismo, ha añadido la experta.

domingo, 13 de diciembre de 2020

El virólogo español en EEUU, Adolfo García-Sastre, alerta de una 3ª ola de covid en España


 MADRID.- Adolfo García-Sastre (Burgos, 1964), uno de los virólogos españoles más prestigiosos del mundo, sigue trabajando en su proyecto de vacuna contra el covid en Nueva York, donde dirige el Instituto Global de Salud y Patógenos Emergentes en la Escuela de Medicina de Icahn en el Hospital Mount Sinai. Desde allí observa con confianza pero con cautela la llegada de las primeras vacunas y sigue poniendo un ojo en los datos de España temiendo un posible repunte tras la Navidad. Lo entrevista El Confidencial.

Como les ha sucedido a muchos otros colegas, este 2020 ha cambiado el foco de su investigación, pero aún así sigue avanzando en una línea que le ha mantenido ocupado durante muchos años: la lucha contra el virus de la gripe. Hace pocos días, publicaba en 'Nature' junto con un amplio grupo de colaboradores, un artículo con resultados prometedores en la búsqueda de una vacuna antigripal universal. 

Sin embargo, la actualidad va por otro lado. Cuando le entrevistamos en marzo, pocos días antes de que España decretara el estado de alarma, no sabíamos la que se nos venía encima, pero él ya preveía el escenario: no íbamos a poder parar el coronavirus y la solución pasaría por una vacuna que, probablemente, estaría lista en menos de un año. Si aquella conversación ocurrió al inicio de la pandemia, ¿esta nueva entrevista se produce cuando estamos llegando al final?, le preguntamos. "Todavía queda camino por delante", advierte.

PREGUNTA. Estamos a las puertas de la Navidad y los datos en España han mejorado mucho. ¿Estamos abocados a una tercera ola tras las fiestas?

RESPUESTA. Ha sido un camino largo, parece que ha pasado mucho tiempo, aunque es menos de un año, y entiendo que es muy agotador estar pendiente todo el rato de no infectar ni infectarte y de todas las medidas para paliar la situación. Es normal que haya cansancio, pero hay que seguir aguantando y haciendo lo posible para evitar los contagios hasta que tengamos una vacuna que se ponga la mayor parte de la gente, que será lo que al final hará que superemos esta situación. Todavía queda tiempo antes de que se distribuyan, pero por lo menos parece que ya están a la puerta y esto nos hace vislumbrar el principio del final. 

P. Pero aún quedan meses por delante. Al menos, ¿hemos aprendido algo sobre la efectividad de las medidas?

R. Sabemos que el virus ya se puede contener sin necesidad de hacer grandes confinamientos. En algunos países, una vez que se logró bajar la curva al principio, lo han manejado sin medidas drásticas. En China, las autoridades sanitarias saben en todo momento qué contactos tiene la gente, así que es posible trazarlos y hacer diagnósticos rápidos, incluso en masa en las ciudades grandes con solo cerrar tres o cuatro días mientras se hace. Pero claro, eso requiere personal, infraestructura y dejar que las autoridades conozcan tu vida privada para saber tus contactos. Eso es algo muy difícil de imponer en la mayoría de los países y por eso ha habido que establecer medidas más fuertes.

En España está bajando el número de contagios y eso quiere decir que las medidas adicionales están funcionando. La cosa es cómo van a seguir evolucionando cuando vuelvan a quitarse. Si no se puede contener con las medidas de diagnóstico, trazabilidad y distanciamiento social que haya, vamos a volver a subir, pero eso es cuestión de ver la evolución diaria. Cuando suban, habrá que incrementar las restricciones para evitar que se llegue a los números de la segunda ola. Creo que entonces se pudo hacer un mayor esfuerzo antes de alcanzar la dimensión que tuvo; se hubiesen evitado muchos casos. Esperemos que en la tercera ola, si hay que aplicar medidas de contención un poco más fuertes, se haga antes de llegar al número de casos que tuvimos.

P. Con lo que sabemos ahora, ¿incluso la primera ola se podría haber controlado sin un confinamiento total?

R. Todo depende de cuándo empiezas a aplicar medidas con respecto al número de contagios. Cuantos más hay, más difícil es pararlos porque cualquier contacto puede sumar una nueva infección. Está claro que con medidas más drásticas la curva baja más rápidamente. Si son menos drásticas, la curva se aplana o desciende de forma más lenta. Tampoco sabes con qué velocidad vas a bajar la curva si no conoces el número de contagios, que es lo que pasaba al principio. En general, es difícil aplicar medidas sin los datos. Tampoco sabemos hasta qué punto las medidas adicionales contribuyen a la bajada de los casos y hemos ido aprendiendo, hay cosas que no sabemos hasta que las hacemos.

P. ¿Por qué hay tantas diferencias entre países? ¿Es cuestión de acierto, casualidad, diferencias socioculturales…?

R. La verdad es que no hay tantas diferencias. Unos pocos países han logrado controlarlo mejor y otros muchos tienen más problemas y siguen aplicando medidas adicionales. La clave en ciertos países es una mezcla de muchos diagnósticos, mucha trazabilidad y que no haya vida privada para los ciudadanos, porque las autoridades conocen los contactos a través de los móviles. Esto no es aceptable en otros sitios, lo que repercute en la falta de trazabilidad. Todo es un balance entre privaciones. 

P. Las primeras vacunas ya están recibiendo autorizaciones. ¿Volveremos a tener pronto una normalidad total?

R. Va a depender de cuándo se consiga un número suficiente de vacunados como para que haya un impacto en los contagios. Para eso se necesita vacunar a una gran parte de la población y esto determinará cuándo podremos empezar a tener una vida más normal. Pero la llegada de las vacunas no significa que haya que dejar de tomar medidas. Las medidas de contención tienen que estar basadas en el número de contagios que hay, no en cuánta gente esté vacunada.

De hecho, no sabemos si las vacunas van a disminuir mucho el número de contagios, porque no han sido probadas para eso, sino para ver prevenir la enfermedad. Es decir, que es posible que los vacunados puedan ser contagiados y no desarrollar síntomas, pero sí contagiar a otras personas. En ese supuesto, la única forma de conseguir que no haya casos de enfermedad severa es tener a la mayor parte de la gente inmunizada; mientras que si disminuyen también los contagios, el efecto se notará antes. Es cuestión de empezar a vacunar a cuanta más gente mejor. Incluso si llegamos a una cierta normalidad, seguirá habiendo algunos casos, pero lo que importa es evitar las muertes diarias.

P. En los procesos de desarrollo de la vacuna, ¿ha habido la suficiente transparencia?

R. Las vacunas que están siendo evaluadas han seguido el proceso normal. Lo que pasa es que se ha acelerado, pero eso no quiere decir que se hayan saltado pasos. La capacidad de hacerlo a esta rapidez ya existía, pero no había un interés comercial tan grande en otros tipos de vacuna. Hay que tener en cuenta que hay vacunas muy difíciles de conseguir. Otras son más fáciles, pero llevan mucho tiempo porque las empresas no quieren asumir riesgos comerciales, así que evalúan el mercado para saber cuánto dinero les daría una vacuna y si merecerá la pena desarrollarla. 

P. Por ejemplo… ¿qué vacuna sería fácil de lograr?

R. Por ejemplo, la del virus del Nilo Occidental. Ya existe una vacuna para caballos, pero comercialmente no es atractiva, hay poca gente que tenga esta enfermedad y es muy difícil hacer los ensayos clínicos para saber si es efectiva, habría que contar con muchos voluntarios para poder tener cierto porcentaje de infección. Si aparece una vacuna no se va a usar de un modo masivo, como esta. Por eso se desarrollan las vacunas de un modo tan lento. No es que ahora haya más capacidad que antes o que se están saltando pasos, es que nunca se ha querido hacer una vacuna tan rápido.

¿Que se han comunicado los resultados a base de notas de prensa? Sí, pero lo único que quiere decir eso es que los investigadores que desarrollan la vacuna están convencidos de que están obteniendo buenos resultados. Después van a ser evaluados por las agencias regulatorias, que pueden estar de acuerdo con ellos o no. La transparencia va en interés de las propias empresas, porque realizar un análisis subjetivo y anunciar datos que luego fueran rebatidos por las agencias regulatorias supondría un golpe para la compañía que lo hiciera.

P. Dicen algunas encuestas que estamos preocupados por los efectos secundarios.

R. Las autorizaciones que se están dando son de uso de emergencia, lo que quiere decir que los organismos reguladores van a seguir midiendo la eficacia y los efectos adversos. De momento estamos haciendo un balance entre el riesgo que tiene una persona de padecer una enfermedad severa debido al contagio y el riesgo de tener un efecto adverso debido a la vacunación. Con los datos que hay está claro que existen personas en grupos de riesgo que tienen muchísimas más probabilidades de tener un episodio severo por culpa de la infección que por culpa de la vacunación. Por eso se aprueban para uso de emergencia. Si este virus solo causara un catarro común, se seguiría investigando si hay algún efecto secundario más adelante, pero ahora mismo es una cuestión de balance.

P. ¿Qué escenario ve de aquí a unos meses? ¿Habrá muchas vacunas a nuestra disposición?

R. Dependerá de cuántas vacunas se compren a cada empresa y de la logística que requieran. Nada más aprobarse no habrá vacunas suficientes para vacunar a todo el planeta. Tampoco las habrá para todos los grupos poblacionales, porque se han autorizado para mayores de 16 años, veremos si se hacen ensayos con niños y si se aprueban para ellos, pero de momento no se sabe si van a funcionar o si tienen efectos adversos. Todo evolucionará según se vayan produciendo más dosis y aparezcan vacunas nuevas. 

P. ¿Pero habrá hueco para las vacunas que lleguen más tarde? Hay quien dice que no podrán hacer ensayos clínicos de la envergadura necesaria por razones éticas y logísticas.

R. Depende de cuándo lleguen. Si ya está inmunizada una gran parte de la población, no habrá suficiente número de casos como para poder probarlas. En cuanto las vacunas estén aprobadas para uso general, los estudios en fase 3 tendrán que demostrar ciertas ventajas y no serán en cuanto a efectividad, porque las primeras son muy buenas. Una ventaja sería que se puedan administrar a personas para las que no estén indicadas las que ya hay o que sean más fáciles de distribuir o de producir. Me imagino que exigirán que los ensayos clínicos no comparen a los vacunados con un grupo que ha recibido placebo, sino a los nuevos vacunados con respecto a personas que reciban dosis de vacunas ya aprobadas. Habrá que demostrar que una nueva vacuna no es inferior a la que se está usando. De todos modos, si hay pocos casos de infección, será muy difícil hacer ensayos clínicos.

P. ¿Cómo va su proyecto de vacuna?

R. Trabajamos en una vacuna basada en un paramixovirus aviar que no causa enfermedad en humanos y que es muy fácil de producir. Pensamos que puede tener ciertas ventajas, porque usa la misma tecnología que las vacunas de la gripe, de tal modo que se podrían usar las mismas fábricas. Todavía estamos en una etapa temprana, puede que con el tiempo podamos hacer lo que queremos, pero si no llegamos a tiempo, al menos nos gustaría probar esta plataforma vacunal porque podría servir para otras enfermedades y estar muy avanzada en el caso de que haya futuras pandemias.

P. ¿El éxito de Pfizer y de Moderna demuestra que las vacunas basadas en ARN mensajero son el futuro?

R. Han sido las primeras y han dado muy buenos resultados, pero el futuro de las vacunas es complejo. En esta pandemia, las de ARN han llegado primero; eso demuestra que funcionan, pero no quiere decir que vayan a ser la solución para la malaria, la tuberculosis o el sida, porque estas enfermedades son mucho más difíciles de prevenir por vacunación. Puede que las vacunas de adenovirus, inactivadas o de proteínas recombinantes también sean muy buenas. Lo que pasa es que hemos tenido suerte porque es un virus fácil de contener por vacunación.

Luis Enjuanes: "Nuestra vacuna neutraliza al virus en la puerta de entrada, las de ahora no lo hacen"


 MADRID.- Es la persona que más sabe de coronavirus en España. Y uno de los científicos de referencia en este asunto, también fuera de nuestro país. El virólogo Luis Enjuanes, de 75 años, lleva 35 investigando este tipo de virus. Tenía previsto jubilarse, pero llegó la pandemia y ahora lidera una de las tres vacunas del CSIC contra el SARS-CoV-2. Dirige un equipo de 14 personas en el Centro Nacional de Biotecnología que compite con los de los grandes laboratorios farmacéuticos, como Pfizer, Moderna o AstraZeneca. No en plazos. Pero sí en la calidad de sus vacunas. Lo entrevista www.niusdiario.es

La de Enjuanes llegará un año más tarde, pero será una de las mejores del mundo. "Es completa, muy potente y, con una sola dosis, ha demostrado que da una inmunidad esterilizante. Eso, otros no lo pueden decir", asegura en esta amplia entrevista. En ella, el veterano virólogo nos habla de su vacuna, pero no sólo. También de la mayor o menor confianza que le ofrecen el resto, del riesgo de nuevas pandemias, de cómo responde nuestro organismo a este virus o del estado de la ciencia en España.

Pregunta: Ya hay vacunas. Mucha gente se pregunta por qué tiene sentido seguir investigando otras…

Respuesta: Porque las vacunas son de distinta naturaleza. Las más avanzadas, como la de Moderna o la de Pfizer, están basadas en una molécula de ARN que codifica la proteína que induce anticuerpos neutralizantes. La de AstraZeneca, en cambio, está basada en un adenovirus atenuado. Cada una tiene ventajas y desventajas. Vacunas se empiezan muchas, pero aprobadas van a quedar muy pocas. Aunque se aprueben estas tres, no son perfectas, hay que mejorarlas. Se está trabajando en otras que esperemos sean de mejor calidad, porque estas no inducen inmunidad esterilizante.

P: ¿Y su vacuna sí la ofrecerá? Usted ha dicho muchas veces que otorgará una inmunidad más potente y duradera que estas primeras. Explíquenos en qué consiste la inmunidad esterilizante.

R: Nuestra vacuna, cuando la hemos evaluado en ratones transgénicos humanizados, hemos visto que quedan inmunizados y que, cuando les damos una dosis letal para que se mueran todos, no solo no se muere ninguno sino que además la cantidad de virus enorme que les damos no llega siquiera a infectar al ratón. El virus es neutralizado en la puerta de entrada. Eso no ocurre con ninguna de las tres vacunas que hay ahora.

Con las de ahora, tú te vacunas con las dos dosis y después, si te ataca el virus por la calle, tiene la oportunidad de entrar, de infectarte, de crecer e incluso diseminarse un poco. Lo bueno es que no te producirá una enfermedad importante, y desde luego no te vas a morir, pero no es una inmunización completa. 

P: Entonces, el escenario ideal, a futuro, ¿sería tener varias vacunas que se complementen?

R: Ahora viene muy bien que estas vacunas salgan, porque ya empiezan a proteger a la población, pero las personas vacunadas todavía reparten el virus durante unos días. Lo ideal es: persona vacunada, persona que ya no reparta el virus, que no lo disemine. Eso solo lo consiguen unas pocas vacunas, por ejemplo la nuestra, aunque aún no la hemos evaluado en personas.

Sabemos que vamos a llegar más tarde, pero esperamos que nuestra vacuna sea más competente, que otorgue inmunidad de más alto nivel, que no necesite dos dosis y que proteja muy bien en las mucosas de entrada, que es donde más se necesita. Cada año salen coches nuevos con distintos adelantos y el que puede lo cambia por uno nuevo. No porque saliera el primer coche, que iba a manivela, se dejaron de hacer coches, ¿verdad?

Su vacuna: intranasal y de una sola dosis

P: ¿Para cuándo empezarán los ensayos en humanos? ¿Y cuándo estará lista su vacuna?

R: Vamos un poco atrasados, en relación con lo previsto. Hemos tenido un problema técnico que nos lo ha retrasado todo un par de meses. Hasta primeros de año no podremos ir a macacos. La vacuna podría estar para finales de 2021, para la próxima campaña, el otoño-invierno que viene.

P: ¿Y la idea sigue siendo que sea intranasal? Nos lo avanzaba, en su día, Sonia Zúñiga, la investigadora senior de su equipo.

R: Estamos preparando dos rutas de administración, pero desde luego, apostamos por la intranasal. Si nos la aprueban, es mucho más efectiva que la intramuscular. Pero cuesta más que te la aprueben las agencias reguladoras, por eso la vamos a probar también por vía intramuscular.

Nuestra preferencia es intranasal porque el virus nos entra a nosotros preferentemente por las vías respiratorias, entonces la inmunización nos interesa ahí, y eso se obtiene administrando el antígeno localmente. Esta inmunidad es mucho más potente y además es la que se necesita.

Es como si uno tiene que inmunizarse los ojos porque se le infectan, pues la mejor forma sería administrar la vacuna en los ojos, si es la zona que queremos proteger. La inmunización intramuscular no suele dar una buena respuesta inmune en las mucosas. De ahí que las de Moderna, Pfizer y AstraZeneca tengan que dar dos dosis.

P: ¿Y por eso la suya se administrará en una sola dosis?

R: Si conseguimos que nos aprueban la intranasal, estamos convencidos de que con una dosis hay una inmunidad del 100% (la supervivencia de los ratones ya hemos visto que es del 100%) y que, además, es esterilizante: cuando tratamos de volver a infectar al ratón inmunizado, el virus ya no prende, se lo cepilla la respuesta inmune inducida.

P: Pero entonces, ¿por qué las vacunas que se están desarrollando son casi todas intramusculares?

R: Por un tema de aprobación por parte de las agencias reguladoras. La intramuscular es fácil de administrar y es a lo que se está acostumbrado. Y las agencias reguladoras ven menos problemas en la intramuscular que en la intranasal. En esta les tienes que demostrar que el virus no pasa a la barrera encefálica, que no pasa de la nariz al sistema nervioso. Y eso es un control añadido que hay que hacer, es más trabajo... Pero como nuestra vacuna no se puede propagar, creemos que eso no va a ser un obstáculo.

En cuatro o cinco años, otro coronavirus

P: Estamos hablando de que su vacuna puede estar lista a finales del año que viene. Pero supongamos que estas vacunas de ahora hacen que baje mucho la incidencia del virus, tanto como para complicar la fase 3 de sus ensayos. ¿Tiene miedo de que pueda ocurrir eso?

R: Podría suceder, sí, que en septiembre del año que viene, aquí ya no tengamos pacientes para evaluarla. Pero si ese es el problema, bendito sea. No nos enfadaremos. Esto puede ser un problema estratégico real. Pero seguiremos trabajando, porque va a venir otra epidemia. Periódicamente hay epidemias de coronavirus.

P: ¿Y cuándo puede venir la siguiente?

R: Esto es lo único que te puedo asegurar del todo: que va a venir otra epidemia de coronavirus. Constantemente aparecen coronavirus en animales, muy peligrosos para la alimentación y que son un peligro también para las personas. Coronavirus humanos se conocen siete. Los tres últimos han sido el SARS en 2002, el MERS en 2012 y en 2019 este. En cuatro o cinco años aparecerá otro. Estamos seguros. Porque están en los murciélagos, que están presentes en todos los continentes del mundo. Normalmente te infectas por un mamífero intermedio. En 2002 fueron las civetas. Ahora, todavía no se sabe.

Su vacuna: más compleja, pero más potente

P: Volviendo a las vacunas… Las dos que han llegado antes, la de Pfizer y la de Moderna, utilizan una técnica nueva: el ARN mensajero. ¿Entiende las reticencias de la gente con estas vacunas? 

R: Lo que hay que explicar es que la vacuna de ARN mensajero puede ser hasta mejor, incluso, porque es una vacuna muy simple, muy sencilla. Se da una molécula pequeña que, dentro de tus células y utilizando tu propia maquinaria, hace que ese ARN produzca la proteína que induce anticuerpos neutralizantes para el virus. Las compañías prefieren hacer cosas muy sencillas para que se las aprueben. Son vacunas muy seguras, porque no pueden evolucionar, aunque su potencia sea más reducida. La preferencia de una compañía que fabrica vacunas siempre va a ser hacer una vacuna basada en sustancias químicas perfectamente definidas que no evolucionan. No pueden evolucionar a un ente virulento.

La nuestra, en cambio, es una cosa intermedia: un ARN que se autoamplifica. Lleva la maquinaria para que si le metemos una copia pueda hacer varios miles, pero le hemos quitado genes que le impiden diseminarse. Se amplifica, y por eso es tan potente, pero no puede pasar de una célula a la vecina, no se propaga. Al no poderse propagar, no puede evolucionar ni revertir a virulenta.

P: Y esta tecnología, esta forma de desarrollar la vacuna ¿es única en el mundo? No vemos muchas vacunas como la suya.

R: Hay alguna otra compañía que está tratando de hacer lo mismo, aunque aún no ha terminado la vacuna tampoco. Se llaman vacunas autoamplificables, porque multiplican la dosis que han dado. Gastan menos material para inocular, con lo cual la vacuna es más económica. Y además es segura, porque no se puede diseminar. Alguna de las compañías más importantes tiene en estudio una versión así.

P: ¿Podemos decir que su vacuna será una de las más eficaces y potentes del mundo?

R: Creemos que sí. Tenemos una vacuna que es completa, muy potente y que, con una dosis, ha demostrado que da una inmunidad esterilizante. Eso, otros no lo pueden decir. Ahora nos falta demostrar que no da efectos secundarios. De momento, no los hemos visto en los ratones.

P: Se trata más, entonces, de demostrar su seguridad que su eficacia…

R: Exacto. Nos falta demostrar esto en las personas, en las que todavía no hemos hecho los experimentos. Tenemos un prototipo muy potente, pero vamos a llegar un año después que los demás porque tenemos que demostrar la seguridad de la vacuna.

Vacunas occidentales vs vacunas chinas

P: Conozco a gente que dice: “Yo espero a la vacuna de Enjuanes”. Hay gente muy pendiente de su vacuna, que dice que le genera más confianza… 

R: Bueno, yo lo agradezco, pero que no esperen. Yo, desde luego, si me dan la oportunidad de vacunarme con alguna de las otras, me vacunaría enseguida.

P: ¿Usted se va a vacunar cuando pueda hacerlo?

R: Sí, sí, por supuesto. Siempre que sea una vacuna aprobada por las agencias reguladoras del mundo occidental (la española, la europea, la de EE.UU….), eso sí. Porque esas dan la información. Las chinas y la rusa, en cambio, no están liberando toda la información que se necesita para poder evaluarlas.

P: ¿No le ofrecen confianza esas vacunas?

R: No demasiada, pero la culpa la tienen ellos, porque no están liberando la información. Son países más cerrados que nosotros. Ellos ya han empezado a administrar la vacuna pero no se sabe cómo han evaluado su seguridad ni su eficacia. Están yendo al revés: primero vacunan y luego ven si son eficaces y seguras. De Moderna, Pfizer o AstraZeneca sí lo sabemos. Incluso cuando han tenido errores, se han publicado. Si es una de estas, me la pongo enseguida: dime a qué hora y ahí estoy.

Pasar la Covid-19 ¿exime de vacunarse?

P: A pesar de que usted ya pasó la covid al comienzo de la pandemia…

R: Bueno, efectivamente di positivo en PCR y trascendió así, pero esto hay que explicarlo. Estábamos trabajando en el laboratorio con las secuencias del virus, respirando materiales que se nos depositan en la nariz. Y ése día, del trabajo me fui directo al hospital, me hicieron la prueba y di positivo. Estuve tres semanas en cuarentena. Pero yo me encontraba fenomenal, muy bien, mejor que nunca. Así que, ya entonces, lo dudaba.

Después, me he hecho hasta 14 test de anticuerpos, porque aquí hacemos un control muy exhaustivo y además colaboramos en pruebas de test. Y en los 14 test sale que no tengo nada de anticuerpos, de ningún tipo. Así que igual solo tenía algo de virus en la nariz, porque había respirado secuencias en el laboratorio y ya está. Esto ha pasado mucho. En Harvard, por ejemplo, llegaron casi a cerrar el campus de una universidad, y lo que pasaba es que había gente trabajando con secuencias y las respiraban.

P: Pero supongamos que sí hubiera sido covid-19, ¿usted tendría que vacunarse igual? Es una duda que tiene mucha gente que ya la ha pasado.

R: Haberla pasado no es suficiente. Hay que ver si te han quedado defensas, si tienes anticuerpos. Y en ese caso, no serías de las personas urgentes de vacunar.

La importancia de la inmunidad celular

P: Hablando de anticuerpos, ¿qué pasa con este virus? Se ha visto que duran poco (los estudios hablan de 6-9 meses) y que disminuyen muy rápido (a los 2-3 meses).

R: La inmunidad humoral (de anticuerpos), en principio, es la más importante, pero siempre tiene que ser complementada con la celular. Algunos expertos han demostrado y publicado, con este virus, que la respuesta celular también ayuda a la protección.

De los siete coronavirus humanos, cuatro de ellos están ya atenuados pero están circulando por todo el mundo y nos infectan a todos, todos los años. Nos inducen una inmunidad humoral que se extingue más rápidamente y no correlaciona con este virus de ahora, pero también una celular, que sí permanece. Y los investigadores sospechan que algunas personas se infectan asintomáticas porque tienen una cierta inmunidad celular contra esos coronavirus atenuados, que persiste durante más tiempo y sí correlaciona con este virus.

P: La inmunidad cruzada…

R: Eso es. Hay gente que, aunque no se haya infectado nunca con este virus, al sacarle sangre ven linfocitos que su organismo tenía guardados de antes de 2019, que correlacionan con el virus de ahora. Y eso les proporciona una cierta protección. Es una posible explicación para el tema de los asintomáticos.

P: ¿Y cómo se está teniendo en cuenta esta inmunidad celular en el desarrollo de las vacunas?

R: En las vacunas se mide todo, tanto en los animales como en los humanos. Se estudia todo: tanto la producción de anticuerpos, como la de Linfocitos T.

P: Pero en este virus, ¿es más importante la inmunidad celular que en otros? Hay expertos que han apuntado que puede ser así.

R: Los anticuerpos te eliminan casi todo el virus, pero no eliminan bien las células infectadas. Te neutralizan más de un 85% de los virus infectivos, pero a los que ya han infectado a las células quien los elimina son los linfocitos T. Los anticuerpos se cepillan a casi todo el virus, y lo que queda, las células infectadas, es trabajo de los linfocitos T, que tienen que liquidar al virus escondido. Es necesaria la colaboración entre ambos.

Este virus todavía no se ha atenuado

P: Usted ha dicho que este coronavirus es mejor estratega que los anteriores. ¿Por qué?

R: Todos lo son, pero este se lleva la palma. El SARS de 2002, por ejemplo, infectaba el sistema respiratorio y el entérico. El de ahora infecta a todos los órganos: cerebro, sistema nervioso, corazón, venas, boca, fosas nasales, hígado, riñones, páncreas… Este virus es politrópico: te infecta las células de prácticamente todo el cuerpo. Por eso produce múltiples patologías. Hay gente que tiene pérdida de memoria, gente que no sabe andar… deja muchas secuelas de tipo muy diverso.

P: A pesar de las vacunas, ¿vamos a seguir conviviendo con el SARS-CoV-2? ¿Se quedará entre nosotros como un virus estacional más?

R: La predicción que yo haría es que sí. Aunque hay que tener mucho cuidado con las predicciones. Nosotros llevamos 35 años trabajando con coronavirus, y el problema es que este es distinto. Pero un virus respiratorio que se disemina tan bien, lo normal es que persista y que sea estacional. Como la gripe. Yo había previsto que el virus se diseminara cada vez mejor, pero también que se fuera atenuando, y eso no lo hemos visto todavía. Ocurrió con primeros cuatro que emergieron, pero este todavía no se ha atenuado.

sábado, 12 de diciembre de 2020

Identifican los cinco genes que causan las formas más graves de COVID-19

 LONDRES.- Un equipo de investigadores han descubierto cinco genes asociados con las formas más graves de COVID-19 e identificado potenciales tratamientos, según un estudio que publica Nature.

Investigadores británicos estudiaron el ADN de 2.700 pacientes en unidades de cuidados intensivos del país y los compararon con el de voluntarios sanos de otros estudios.

La evidencia genética es la segunda en importancia, después de los ensayos clínicos, como una forma de decir qué tratamientos serán efectivos en una enfermedad.

El estudio arroja luz sobre los mecanismos en los que se basan los síntomas graves de la enfermedad, pone de relieve los objetivos del desarrollo de medicamentos y sugiere que algunos ya existentes podrían ayudar a la recuperación de los pacientes graves.

Los hallazgos sugieren que la enfermedad grave por COVID-19 se sustenta en, al menos, dos mecanismos biológicos: el tipo de defensas antivirales innatas, que se sabe que son importantes en las primeras fases de la enfermedad, y los procesos inflamatorios impulsados por el enfermo.

Los investigadores consideran que los ensayos clínicos deben centrarse en los medicamentos que se dirigen a estas vías antivirales y antiinflamatorias específicas.

Las diferencias se encontraron en los genes IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 y CCR2, lo que explican, en parte, por qué algunas personas padecen gravemente la COVID-19, mientras que otras no se ven afectadas, explica un comunicado de la Universidad de Edimburgo.

Tras identificar los genes, el equipo pudo predecir el efecto de tratamientos farmacológicos en los pacientes, ya que algunas variantes genéticas responden de manera similar a determinados medicamentos.

Así, vieron que una reducción en la actividad del gen TYK2 protege contra el coronavirus y que un tipo de medicamentos antiinflamatorios llamados inhibidores JAK produce este efecto.

Los científicos también señalaron que un aumento en la actividad del gen INFAR2 "es probable" que cree protección, porque puede que imite el efecto del tratamiento con interferón.

"Al igual que en la sepsis y la gripe, en el COVID-19, el daño a los pulmones es causado por nuestro propio sistema inmunológico, en lugar del virus", indicó Kenneth Baillie, investigador de la Universidad de Edimburgo.

Estos resultados muestran "qué medicamentos deben estar en lo alto de la lista para los ensayos clínicos", dijo Baillie, y agregó que solo se pueden probar unos pocos a la vez, por lo que "tomar las decisiones correctas salvará miles de vidas".

miércoles, 25 de noviembre de 2020

El elemento clave para erradicar la pandemia de la COVID-19, según un estudio, es utilizar mascarilla el 70% de la gente

 


LONDRES.- Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur revelan que la pandemia podría haberse suavizado si un 70% de la población usara mascarillas eficaces. Desde hace meses, las autoridades sanitarias han insistido en el uso de las mascarillas como una de las estrategias esenciales para luchar contra la COVID-19. Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional de Singapur han descubierto ahora que su uso es más importante de lo que pensábamos. 

El estudio, publicado en la revista Physics of Fluids, ha determinado que la pandemia podría haberse suavizado si al menos un 70% de la población hubiera usado mascarillas quirúrgicas o N95. Incluso las de tela pueden proteger, aunque su eficacia sea menor.

Los científicos se han centrado en analizar los tipos de mascarillas más comunes (quirúrgica, N95 y de tela) para averiguar cómo cada una de ellas filtra o bloquea al virus en función de sus características.

Quirúrgicas y N95, las más eficaces

"Los resultados sugieren que el uso constante de mascarillas eficientes, como las quirúrgicas, podría conducir a la erradicación de la pandemia si al menos el 70% de las personas usara estas mascarillas en público de forma constante", afirma el profesor de Bioingeniería de la Universidad de California en Berkeley, Sanjay Kumar, uno de los artífices del estudio, según recoge el medio británico Daily Mail.

La investigación también revela que "para atrapar eficazmente las gotitas, los filtros de la mascarilla deben contener poros microscópicos. Sin embargo, los poros de tamaño minúsculo impiden la ventilación del aire, lo que crea una situación incómoda para el usuario". 

En cualquier caso, uno de los aspectos más importantes de las mascarillas está relacionado con el tamaño de las gotículas que emite una persona al toser, estornudar, cantar o respirar. Las más comunes son las gotas grandes que oscilan entre las 5 y 10 micras, mientras que las más peligrosas son las más pequeñas, que pueden convertirse en aerosoles, permaneciendo suspendidas en el aire durante mucho tiempo. Solo las N95 pueden filtrar este tipo de gotículas.

Las mascarillas de tela también pueden servir

Pese a que Kumar recomienda el uso de las mascarillas más eficaces, reconoce que "incluso las máscaras de tela menos eficientes también podrían ralentizar la propagación si se usan de manera constante".

Los investigadores señalan además que son mejores las mascarillas elaboradas con materiales de polímeros híbridos, las cuales pueden filtrar partículas con mayor eficacia. Así, son mejores las que usan una mezcla de materiales para cubrir la cara, como algodón, poliéster, chifón, seda y franela. Usar múltiples capas combinadas, señalan, ayuda a filtrar mejor y dejar escapar el calor.

Elementos a tener en cuenta para fabricar mascarillas

Uno de los factores que más valoran los consumidores a la hora de elegir mascarilla ha sido, según los investigadores, el confort térmico, "un aspecto esencial, ya que puede afectar a la conformidad del uso de la misma durante el verano o en los países tropicales". Aquí es donde juegan un papel destacado los materiales poliméricos híbridos antes mencionados, ya que pueden filtrar partículas con alta eficiencia mientras simultáneamente enfriaban la cara.

Otro de los parámetros considerados ha sido la resistencia al flujo de la mascarilla, es decir, la facilidad con la que se puede respirar a través de ella. "El uso prolongado de mascarillas tiene algunos efectos secundarios en la salud humana, como la somnolencia o la frecuencia cardíaca inusual", explica el estudio. 

Podría haber alguna relación entre la resistencia a la respiración y la resistencia al flujo de la mascarilla facial, que deberá estudiarse en intervalos de tiempo mientras se usa", considera Heow Pueh Lee, otro de los autores y subdirector del Departamento de Ingeniería Mecánica de la Universidad Nacional de Singapur.

También se menciona que hay algunas preocupaciones ambientales asociadas con las mascarillas de un solo uso. Algunas de estas, hechas de capas de plástico, pueden no biodegradarse, creando una carga masiva para el medioambiente. "

Así, los investigadores, consideran que queda mucho por mejorar en este tipo de trabajos. Según sus conclusiones, no se ha tenido lo suficientemente en cuenta cómo reaccionan los pulmones humanos ante la resistencia que oponen las mascarillas durante un uso prolongado.

Así logra el coronavirus sobrevivir durante días en las superficies

  MADRID.- Las gotas que expulsamos al toser, al estornudar o incluso al hablar y que pueden caer sobre diferentes lugares son una «amenaza efímera»: a los pocos segundos se secan, sin dejar rastro. Sin embargo, recientes estudios han observado que en las gotas de fluidos respiratorios infectadas con SARS-CoV-2, el virus que produce la Covid-19, este puede permanecer activohoras e incluso días, dependiendo del material sobre el que se encuentren. Entonces, ¿cómo se las arregla el nuevo coronavirus para sobrevivir en estas condiciones?, se pregunta el periódico Abc.

Físicos del Instituto Indio de Tecnología en Bombay han querido averiguar qué hay detrás del mecanismo de esta posible vía de contagio. Para ello, han explorando los tiempos de secado de las finas películas líquidas que se quedan sobre las superficies, incluso después de que se evapore la mayor parte de las gotas respiratorias. Los resultados de su estudio acaban de ser publicados en « Physics of Fluids ».

«Se trata de una película líquida, cuyo grosor es del orden de los nanómetros, que se queda adherida en la superficie», explica a ABC Rajneesh Bhardwaj, profesor de física del IIT Bombay y quien junto a su compañero Amit Agrawal firman la investigación. En concreto, los investigadores explican que, una vez que casi todo el fluido respiratorio se ha evaporado, una suerte de «parche» ultrafino se que queda adherido a la superficie debido a las fuerzas de Van der Waals, el mismo principio que rige la capacidad de los lagartos gecos y salamanquesas para quedarse «pegados» en paredes y techos. Dependiendo del tipo de material, el virus es capaz de vivir más o menos tiempo en esa película líquida desde unas pocas horas hasta días.

«Para describir esta película, desarrollamos un modelo por ordenador que medía la tasa de masa de evaporación de la película en función de las presiones de separación y de Laplace dentro de ella, utilizando la ley de Hertz-Knudsen, una sólida teoría sobre cómo se evaporan los gases». Es decir, modelaron la velocidad de evaporación de las gotas infectadas con SARS-CoV-2 en base a datos de anteriores estudios y aplicando diferentes teorías físicas, y tuvieron en cuenta diferentes tipos de materiales: «El tiempo de secado fue más corto para metales, pero las gotas sobrevivieron durante más rato sobre plásticos». 

Menos éxito sobre metales, larga vida en plásticos

«Nuestro modelo muestra que la supervivencia y el tiempo de secado de estas gotas coinciden con mediciones anteriores de supervivencia mínima del SARS-CoV-2 sobre distintos tipos de materiales», explica Agrawal refiriéndose a la dosis mínima de virus que una gota debe contener para poder infectar. En los experimentos, se comprobó que en el cobre, el coronavirus puede sobrevivir de 10 a 15 horas activo; en acero inoxidable permanece entre 40 y 60 horas; en vidrio alcanza entre 60 y 80 horas; y el máximo se produce en el plástico, en el que aguanta de 100 a 150 horas.

«Nuestra mayor sorpresa fue que aguantara siempre horas , incluso días -afirma Bhardwaj-. Esto sugiere que la superficie no está completamente seca, y la película nanométrica que se evapora lentamente está proporcionando el medio necesario para la supervivencia del coronavirus». Es decir, que aunque no podamos verla, la amenaza puede durar varios días después de que la persona con Covid-19 haya expulsado sus fluidos allí.

Es por eso que los investigadores recomiendan encarecidamente «desinfectar las superficies que se tocan con frecuencia, como pomos de puertas o dispositivos portátiles, y dentro de los hospitales y otras áreas propensas a brotes», advierte Agrawal. «También recomendamos calentar los materiales de algún modo, porque las altas temperaturas, incluso aunque sea durante poco tiempo, pueden ayudar a evaporar la película nanométrica y destruir el virus».

miércoles, 4 de noviembre de 2020

Las mascarillas KN95 son las más eficaces para filtrar las partículas ultrafinas



LONDRES.- Un equipo de investigadores de la Universidad de Cambridge y de la Universidad Northwestern (Reino Unido) ha probado desde camisetas y calcetines hasta pantalones vaqueros y bolsas de envasar al vacío para determinar qué tipo de material de mascarilla es más eficaz para atrapar las partículas ultrafinas que pueden contener virus como el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19.

En su trabajo, publicado en la revista 'BMJ Open', los investigadores probaron la eficacia de diferentes tejidos para filtrar partículas de entre 0,02 y 0,1 micrómetros (aproximadamente del tamaño de la mayoría de los virus) a altas velocidades, comparables a la tos o la respiración pesada. También probaron las mascarillas kn95 y las quirúrgicas.

Los resultados muestran que la mayoría de los tejidos que se utilizan habitualmente en las mascarillas no clínicas son eficaces para filtrar las partículas ultrafinas. Las mascarillas kn95 fueron muy eficaces, aunque una bolsa de vacío HEPA reutilizable superó en algunos aspectos el rendimiento de la kn95.

En cuanto a las mascarillas de fabricación casera, las fabricadas con múltiples capas de tela fueron más eficaces, y las que también incorporaban una interfaz, que normalmente se utiliza para endurecer los cuellos, mostraron una mejora significativa en el rendimiento. Sin embargo, esta mejora en el rendimiento también hizo que fuera más difícil respirar a través de ellas que una mascarilla kn95.

Los investigadores también estudiaron el rendimiento de diferentes tejidos cuando están húmedos, y después de haber pasado por un ciclo normal de lavado y secado. Encontraron que las telas funcionaban bien cuando estaban húmedas y funcionaban lo suficiente después de un ciclo de lavado; sin embargo, estudios previos han demostrado que el lavado repetido degrada las telas, y los investigadores advierten de que las mascarillas no deben ser reutilizadas indefinidamente.

Para el estudio, los investigadores construyeron un aparato que consiste en secciones de tubos, con una muestra de tela en el medio. Se generaron partículas en aerosol en un extremo del aparato, y se midieron sus niveles antes y después de que pasaran a través de la muestra de tejido a una velocidad similar a la de la tos.

Los investigadores también comprobaron el rendimiento de cada tejido en cuanto a la resistencia a la respiración, basándose en la información cualitativa proporcionada por los usuarios. «Una mascarilla que bloquea las partículas muy bien pero restringe la respiración no es una mascarilla efectiva. 

La tela vaquera, por ejemplo, era bastante efectiva para bloquear las partículas, pero es difícil de respirar a través de ella, por lo que probablemente no sea una buena idea hacer una mascarilla con un viejo par de vaqueros. Las mascarillas kn95 son mucho más fáciles para respirar que cualquier combinación de tejidos con niveles similares de filtración», señalan los autores.

Los investigadores encontraron que las bolsas de vacío de un solo uso y reutilizables eran eficaces para bloquear las partículas, pero advierten que las bolsas de un solo uso no deben utilizarse en las mascarillas, ya que se deshacen al cortarlas y pueden contener materiales componentes que no son seguros para inhalar.

martes, 3 de noviembre de 2020

El coronavirus COVID-19 muta para tener más éxito en su propagación

 


 CHICAGO.- Investigadores y estudiantes de la Universidad de Illinois, en Estados Unidos, han demostrado que el coronavirus se ha vuelto más contagioso este invierno. El equipo ha observado que la COVID-19 está perfeccionando las tácticas que pueden hacerle tener más éxito en su replicación y propagación. No obstante, los científicos destacan que el hecho de que el virus sea ahora más contagioso no supone que la enfermedad sea también más virulenta.

En su trabajo, publicado en la revista Evolutionary Bioinformatics, los investigadores rastrearon la tasa de mutación en el proteoma del virus (la colección de proteínas codificadas por material genético) a través del tiempo, comenzando con el primer genoma del SARS-CoV-2 publicado en enero y terminando en mayo con más de 15.300 genomas. Encontraron que algunas regiones todavía están produciendo activamente nuevas mutaciones, lo que indica una adaptación continua al entorno del huésped. Pero la tasa de mutación en otras regiones mostró signos de desaceleración y coalescencia alrededor de versiones únicas de proteínas clave.

"Esas son malas noticias. El virus está cambiando y cambiando, pero está conservando para sí mismo las cosas que son más útiles o interesantes", explica el autor principal del estudio, Gustavo Caetano-Anolles, profesor de bioinformática en el Departamento de Ciencias de los Cultivos de Illinois.

Sin embargo, la estabilización de ciertas proteínas podría ser una buena noticia para el tratamiento. "En el desarrollo de una vacuna, por ejemplo, es necesario saber a qué se están adhiriendo los anticuerpos. Nuevas mutaciones podrían cambiar todo, incluyendo la forma en que se construyen las proteínas, su forma. Un blanco de anticuerpos podría pasar de la superficie de una proteína a estar plegado en su interior, y ya no se puede llegar a él. Saber qué proteínas y estructuras se están pegando proporcionará información importante para las vacunas y otras terapias", detalla Tre Tomaszewski, otro de los autores.

El equipo de investigación documentó una desaceleración general en la tasa de mutación del virus a partir de abril, después de un período inicial de cambio rápido. Esto incluyó la estabilización dentro de la proteína de punta, los apéndices que dan a los coronavirus su apariencia coronada.

Mutación 614

Dentro de la espiga, los investigadores encontraron que un aminoácido en el sitio 614 fue reemplazado por otro (de ácido aspártico a glicina), una mutación que se apoderó de toda la población del virus durante marzo y abril. "La espiga era una proteína completamente diferente al principio de lo que es ahora. Apenas se puede encontrar esa versión inicial ahora", señala Tomaszewski.

La proteína de espiga, que está organizada en dos dominios principales, es responsable de adherirse a las células humanas y ayudar a inyectar el material genético del virus, ARN, en su interior para ser replicado. La mutación 614 rompe un importante vínculo entre los distintos dominios y las subunidades de la proteína de la espiga. "Por alguna razón, esto debe ayudar al virus a aumentar su propagación e infectividad al entrar en el huésped. O de lo contrario la mutación no se mantendría", comenta Caetano-Anolles.

La mutación 614 se asoció con un aumento de la carga viral y una mayor infectividad en un estudio anterior, sin efecto en la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, en otro trabajo, la mutación se relacionó con mayores tasas de mortalidad. Tomaszewski apunta que, aunque su papel en la virulencia necesita confirmación, la mutación claramente media la entrada en las células huéspedes y por lo tanto es crítica para entender la transmisión y propagación del virus.

Cambios en otras proteínas

Los sitios dentro de otras dos proteínas relevantes también se hicieron más estables a partir de abril, incluyendo la proteína polimerasa NSP12, que duplica el ARN, y la proteína helicasa NSP13, que corrige las cadenas de ARN duplicadas. "Las tres mutaciones parecen estar coordinadas entre sí. Están en diferentes moléculas, pero siguen el mismo proceso evolutivo", apostilla Caetano-Anolles.

Los investigadores también notaron que las regiones del proteoma del virus se vuelven más variables a través del tiempo, lo que dicen que puede dar una pista de qué esperar a continuación con la COVID-19. Específicamente, encontraron mutaciones crecientes en la proteína nucleocápside, que empaqueta el ARN del virus después de entrar en una célula huésped, y en la proteína viroporina 3a, que crea poros en las células huéspedes para facilitar la liberación, la replicación y la virulencia del virus.

En este sentido, los autores del estudio plantean la necesidad de vigilar estas regiones porque el aumento de la variabilidad no aleatoria de estas proteínas sugiere que el virus está buscando activamente formas de mejorar su propagación. Caetano-Anolles explica que estas dos proteínas interfieren en la forma en que nuestros cuerpos combaten el virus. Son los principales bloqueadores de la vía del interferón beta que conforman nuestras defensas antivirales. Su mutación podría explicar las respuestas inmunológicas incontroladas responsables de tantas muertes provocadas por el virus.

Nueva cepa en España

Este hallazgo se produce simultáneamente al descubrimiento de una nueva cepa de la COVID-19, llamada 20A.EU1, que surgió en España durante el verano y que ya se ha extendido a varios países de Europa. En concreto, según el estudio, esta variante del coronavirus se distingue con la cepa original en más de seis posiciones de sus secuencias. Concretamente, los señalan que esta nueva versión del virus se detectó por primera vez durante el mes de junio en nuestro país y en julio ya alcanzaba el 40% de las infecciones por coronavirus en España.

"Fuera de España la frecuencia de esta variante ha aumentado desde valores muy bajos antes del 15 de julio al 40-70% en Suiza, Irlanda y el Reino Unido en septiembre. También es frecuente en Noruega, Letonia, los Países Bajos y Francia", explican en su trabajo.

jueves, 16 de julio de 2020

Confinamiento contradictorio / Juan Mariano Pérez Abad *

Sea por lo que sea, la infección por coronavirus está perdiendo su fuerza. Será el calor, será porque sabemos tratarlo mejor, será porque con los ciclos reproductivos el virus está perdiendo las mutaciones (naturales o artificiales) que lo convirtieron en un asesino, pero el hecho está ahí: a pesar del goteo de nuevos rebrotes, las UCIs no se llenan, las morgues siguen vacías, ya no están cayendo ni jóvenes ni mayores.

No se trata de que ya no haya nuevos contagios. Todo lo contrario, estamos en pleno rebrote y cada día aparecen más y más nuevos casos. Muchos de ellos son asintomáticos y sabemos que lo tienen tan solo porque dan positivo en los análisis. 

Los cirujanos no entendemos de epidemias porque no se operan los virus, pero sí que tenemos una receta infalible para momentos como estos: “Si el paciente no tiene un problema, no intentes arreglárselo”.

Como ya estamos tan saturados de información, todos conocemos que la inmunidad alcoronavirus es como la del sarampión y que, salvo raras excepciones, solo se pasa una vez.

¡Qué momento tan oportuno para contagiarse! Ahora que no mata, ahora que en muchos pacientes ni siquiera produce síntomas, ahora que en los hospitales ya saben manejarla… Sería como vacunarse de forma natural, con un virus que se ha atenuado por sí solo y, en estos momentos, no es peligroso.

Nos evitaría la necesidad de vacunas artificiales, con sus miedos, sus riesgos sus polémicas, sus chips… Nos evitaría un nuevo gastazo en favor de las multinacionales farmacéuticas. Nos evitaría hundirnos aún más en la ruina a causa de nuevos confinamientos, de pánicos colectivos, de recelos mutuos y de conflictos sociales.

España no ha destacado por su buena gestión de la epidemia del coronavirus, sino todo lo contrario. Hemos sido testigos de la instrumentalización política del Estado de Alarma, de las medidas de protección, de la información a la opinión pública y hasta de los muertos.

Ha habido muchos errores e incontables casos de corrupción en las compras de material sanitario. Todo eso nos ha llevado al record mundial en tasa de mortalidad por habitante.

Manipulando abiertamente la información que recibimos, nos han llevado a un estado de pánico colectivo que no tiene sentido. Quisiera pensar que lo dicen por error, que tan solo se trata de la torpeza de nuestros políticos, de esa lengua que tienen tan poco prudente y esa cabeza tan poco instruida. 

Nos están dando a entender que nos van a llevar de cabeza a nuevo un nuevo confinamiento. De momento, ya nos han obligado a llevar mascarilla aun cuando andemos por la calle vacía solitos. Quisiera pensar que este error no es intencionado, que no es para buscar su provecho, que no es para buscar nuestra ruina.

¿Conspiranoico? ¡Tal vez! Pero no permitiré que me vacunen. Que me dejen contagiarme ahora que ya nadie se muere, antes de que nos fumiguen de nuevo con una nueva remesa de virus fresco o de que llegue el invierno o de que, por lo que fuera, volviera a ser peligroso.



(*) Médico cirujano

viernes, 10 de julio de 2020

El ‘síndrome del corazón roto’ aumentó durante la pandemia de covid-19, sugiere un pequeño estudio

CHICAGO.- Un estudio publicado el jueves encontró un aumento significativo en el “síndrome del corazón roto” en dos hospitales de Ohio entre algunos pacientes que no tienen coronavirus, lo que sugiere que los estresores físicos, sociales y económicos de la pandemia han causado estragos físicos.

La miocardiopatía inducida por el estrés o el síndrome de Takotsubo, que a menudo se llama “síndrome del corazón roto”, se produce cuando los músculos del corazón se debilitan, provocando dolor en el pecho y falta de aliento. Se presenta como un ataque cardíaco, pero se desencadena por eventos estresantes, no por bloqueos en el torrente sanguíneo. Puede ser mortal en casos raros, pero los pacientes generalmente se recuperan en días o semanas.
Investigadores de la Clínica Cleveland estudiaron pacientes en dos hospitales con problemas cardíacos que fueron tratados esta primavera, y los compararon con pacientes con problemas similares en los últimos dos años. Los pacientes durante la pandemia tenían dos veces más probabilidades de tener el síndrome del corazón roto, según el estudio, que se publicó en la revista médica JAMA Network Open.
El estudio examinó a 1.914 pacientes de cinco períodos distintos de dos meses, incluida una muestra de más de 250 pacientes hospitalizados en marzo y abril, durante el pico temprano de la pandemia. La investigación concluyó que el aumento probablemente estaba relacionado con el “estrés psicológico, social y económico” causado por la pandemia, que incluye “cuarentena impuesta, falta de interacción social, reglas estrictas de distanciamiento físico y sus consecuencias económicas en la vida de las personas”.
“La pandemia ha creado un entorno paralelo que no es saludable”, aseguró el Dr. Ankur Kalra, el cardiólogo que dirigió el estudio. “El distanciamiento emocional no es saludable. El impacto económico no es saludable. Lo hemos visto como un aumento en las muertes sin coronavirus, y nuestro estudio dice que la miocardiopatía por estrés ha aumentado debido al estrés que ha creado la pandemia”.
La nueva investigación no examinó si había alguna conexión entre el síndrome del corazón roto y el estrés de tener coronavirus, o ver a un familiar sufrir la enfermedad. Los pacientes en el estudio fueron evaluados para covid-19 y ninguna de sus pruebas resultó positiva.
Las autoridades de salud pública en EE.UU. y en el extranjero han dado la alarma sobre el impacto del coronavirus en la salud mental, prestando especial atención al aislamiento de la vida con aislamiento social.
El director general de la Organización Mundial de la Salud, Tedros Adhanom Ghebreyesus, dijo en mayo: “el impacto de la pandemia en la salud mental de las personas ya es extremadamente preocupante”.
“Nuestro trabajo da crédito a los otros riesgos para la salud que la pandemia ha creado”, afirmó Kalra.
El nuevo estudio no encontró ningún cambio significativo en la tasa de mortalidad entre pacientes pre-pandémicos y aquellos que fueron hospitalizados en marzo y abril de este año, según los investigadores.

Límites a la investigación

Los investigadores solo revisaron los registros médicos de pacientes en el noreste de Ohio, y dijeron que se necesita más trabajo para determinar si estos hallazgos son ciertos en otras partes del país; los investigadores también dijeron que valdría la pena explorar la relación directa entre el covid-19 y el síndrome del corazón roto, que no fue parte de este estudio.
Un experto en el síndrome del corazón roto, formalmente conocido como síndrome de Takotsubo, planteó preguntas sobre la metodología del nuevo estudio y señaló oportunidades para posibles sesgos.
“Puede que tengan toda la razón. No me opongo a la hipótesis. Objeto los métodos estadísticos”, dijo el Dr. John Horowitz, profesor emérito de cardiología en la Universidad de Adelaide en Australia, que ha publicado más de 20 documentos revisados por pares (papers) sobre Takotsubo.
Los investigadores solo estudiaron a pacientes que recibieron un cateterismo cardíaco, un procedimiento mínimamente invasivo que se realiza comúnmente para buscar obstrucciones en las arterias del corazón. Observar solo esta porción de pacientes podría conducir a sesgos en la muestra, dijo Horowitz, porque podría excluir a los pacientes mayores y enfermos del estudio, ya que es menos probable que se sometan a un cateterismo.
“Es bien sabido que con frecuencia los pacientes tienen el síndrome de Takotsubo en momentos de estrés extremo o durante desastres naturales”, indicó Horowitz. “Pero hay problemas con la forma en que se diseñó el estudio. No creo que todos estos casos sean Takotsubo. Es tan simple como eso”.

miércoles, 17 de junio de 2020

Descubierto el primer fármaco que podría salvar las vidas de los pacientes graves de COVID-19


LONDRES.- Un fármaco barato y de fácil acceso en todo el mundo llamado Dexametasona puede ayudar a salvar vidas de pacientes que se encuentran graves a causa del coronavirus, según un estudio de la Universidad de Oxford divulgado este martes.

El equipo investigador cree que el tratamiento a base de dosis bajas de esteroides supone un gran avance en la lucha contra la COVID-19, al reducir el riesgo de muerte en un tercio de aquellos pacientes que se encuentran enchufados a ventiladores.
En cuanto a los que precisan de una abordaje de la enfermedad con oxígeno, el citado fármaco reduce las muertes en una quinta parte, de acuerdo con estos hallazgos.
Esta medicina es una de las que se están empleando en el considerado mayor ensayo clínico del mundo, donde se experimenta con tratamientos existentes para otros males con el objetivo de ver si también funcionan para combatir el coronavirus.
Según estimaciones de los investigadores, si ese fármaco hubiera estado disponible en este país desde el principio de la pandemia, se habrían podido salvar hasta 5.000 vidas.
Además, debido a su bajo coste, consideran que podría ser muy beneficioso en los países pobres que afrontan grandes números de enfermos de COVID-19.
Aproximadamente 19 de cada 20 pacientes que se infectan de coronavirus mejoran sin tener que ser hospitalizados, recuerda el estudio.
De aquellos que han de ser ingresados en un centro médico, la mayoría también experimenta una mejoría, si bien algunos podrían necesitar oxígeno o ventilación mecánica. Estos últimos, según el estudio, son los considerados pacientes de alto riesgo a los que la Dexametasona parece ayudar.
Ese fármaco se emplea ya para reducir inflaciones en el caso de otras condiciones médicas y ayuda, al parecer, a detener parte del daño que se origina cuando el sistema inmunológico se sobreactiva mientras intenta luchar contra el coronavirus.
En este ensayo clínico participaron unos 2.000 pacientes de hospitales, a los que se administró la medicina y su evolución se comparó con otros 4.000 enfermos a los que no se les prescribió.
Para aquellos pacientes conectados a ventiladores mecánicos, la Dexametasona redujo el riesgo de muerte de un 40 a un 28 %, al tiempo que en el caso de los enfermos que precisaron de oxígeno, el tratamiento redujo el riesgo mortal de un 25 a un 20 %.
"Este es el único fármaco hasta la fecha que ha mostrado que reduce la mortalidad y la reduce de manera significativa. Es un gran avance", afirmó el investigador principal del estudio, Peter Horby.
Para Martin Landray, otro de los científicos involucrados, los hallazgos sugieren que de cada ocho pacientes tratados que precisan de respiración asistida por ventiladores mecánicos, se podría salvar una vida.
En cuanto a los que necesitan abordaje con oxígeno, se salva una vida de cada 20-25, agregó.
"Hay un claro beneficio. El tratamiento consta de diez días de Dexametasona y cuesta unas 5 libras (5,5 euros/6,2 dólares) por paciente. Así que esencialmente cuesta 35 libras (38 euros/43 dólares) salvar una vida. Es un fármaco que está disponible en todo el globo", remarcó Landray.
Según el experimento, la Dexametasona no parece ayudar a personas que presentan síntomas leves de coronavirus -aquellos que no necesitan asistencia para respirar-.
El ensayo lleva funcionando desde el pasado marzo y en esas pruebas se ha incluido también el producto empleado para tratar la Malaria, la hidroxicloroquina, que ahora ha sido desechado ante el temor de que incremente el número de muertes y de problemas coronarios.
Otro denominado remdesivir, un tratamiento antiviral que parece acortar el periodo de recuperación en pacientes con COVID-19, ya está disponible en el servicio público de salud de este país.

sábado, 13 de junio de 2020

Identifican tres etapas del daño cerebral en pacientes con coronavirus

LONDRES.- La revista Journal of Alzheimer's Disease ha publicado una revisión exhaustiva del efecto de la Covid-19 en el sistema nervioso que clasifica el daño cerebral causado por el coronavirus en tres etapas. Uno de los autores, Majid Fotuhi, director médico del Centro de Aptitud Cerebral NeuroGrow (Estados Unidos), ha pedido más investigación sobre los efectos a largo plazo de la Covid en el cerebro y ha destacado la necesidad de que los pacientes reciban una resonancia magnética del cerebro antes de salir del hospital.

"Estamos aprendiendo que un número significativo de pacientes hospitalizados de Covid-19 tienen varios grados de deterioro cerebral. Como comunidad médica, necesitamos monitorear a estos pacientes a lo largo del tiempo ya que algunos de ellos pueden desarrollar declive cognitivo, déficit de atención, niebla cerebral o enfermedad de Alzheimer en el futuro. Hay mucho que podemos hacer para promover la curación del cerebro en los pacientes de Covid-19, pero primero debemos entender la naturaleza y la gravedad de sus déficits neurológicos. A nivel de los pacientes, es imperativo que se les haga una resonancia magnética de referencia antes de salir del hospital para que tengamos un punto de partida para evaluarlos y tratarlos", explica Fotuhi.
Los investigadores advierten sobre los problemas neurológicos de los pacientes que sufren de Covid-19, entre los que se incluyen los accidentes cerebrovasculares, las convulsiones, la confusión, los mareos, la parálisis y/o el coma. Ya hay dos docenas de informes de casos que revelan el impacto de Covid-19 en los cerebros de los pacientes.
De hecho, un estudio de Wuhan (China) mostró que el 45% de los pacientes con enfermedades graves de Covid-19 experimentan marcadas deficiencias neurológicas. Otro estudio de Francia mostró que el 84% de los pacientes de la UCI con Covid-19 tienen anormalidades positivas en su examen neurológico, y que el 15% de los pacientes que salen de la UCI tienen una "función dislexiva" residual, que implica una atención deficiente y dificultad para tomar decisiones y controlar el comportamiento. 
El documento propone la adopción de un esquema de clasificación de tres etapas para proporcionar una base a partir de la cual se puedan construir futuras hipótesis e investigaciones sobre el SARS-Cov2 y el sistema nervioso. En la primera etapa, el daño del virus se limita a las células epiteliales de la nariz y la boca y los principales síntomas incluyen la pérdida transitoria del olfato y el gusto.
En la segunda, el virus desencadena un flujo de inflamación, llamado tormenta de citoquinas, que comienza en los pulmones y viaja por los vasos sanguíneos a través de todos los órganos del cuerpo. Esta tormenta de citoquinas lleva a la formación de coágulos de sangre que causan pequeños o grandes derrames en el cerebro.
Mientras que, en la última, un nivel explosivo de tormenta de citoquinas daña la barrera hematoencefálica, la capa aislante protectora de los vasos sanguíneos del cerebro. Como resultado, el contenido de la sangre, los marcadores inflamatorios y las partículas de virus invaden el cerebro y los pacientes desarrollan convulsiones, confusión, coma o encefalopatía.
Fotuhi señala que muchos pacientes con Covid-19 pueden no tener síntomas neurológicos perceptibles al principio; pero en algunos casos, los pacientes pueden presentar síntomas neurológicos incluso antes de tener fiebre, tos o dificultad para respirar. 
Además de someterse a una resonancia magnética mientras están en el hospital, subraya que los pacientes necesitarán ser controlados en unos pocos meses después de su hospitalización.
"Nuestra experiencia con formas anteriores de coronavirus sugiere que a largo plazo los pacientes pueden desarrollar depresión, insomnio, enfermedad de Parkinson, pérdida de memoria o envejecimiento acelerado en el cerebro. 
Para aquellos que se recuperan de Covid-19, recomiendo ejercicio regular, comer una dieta saludable para el corazón, reducir el estrés y mejorar el sueño; estas son formas críticas en las que los pacientes pueden rejuvenecer su cerebro y minimizar el tener malos resultados en el futuro", apostilla Fotuhi.

viernes, 12 de junio de 2020

Se inicia la producción de inmunoglobulina hiperinmune para combatir el COVID-19

BARCELONA.- La multinacional framacéutica española Grifols ha iniciado la producción de su inmunoglobulina hiperinmune con anticuerpos específicos contra el virus SARS-CoV-2 a partir del plasma de personas que han superado la enfermedad, tratándose del primer medicamento específico desarrollado para combatir el COVID-19.

La multinacional catalana de hemoderivados lidera la producción de esta potencial terapia de inmunización pasiva frente al coronavirus en el marco de la colaboración establecida con el gobierno de Estados Unidos, que incluye la Food and Drug Administration (FDA), los National Institutes of Health (NIH) y la Autoridad de Desarrollo e Investigación Biomédica Avanzada (BARDA), entre otras autoridades sanitarias.
El acuerdo también establece la colaboración en el desarrollo de estudios preclínicos y clínicos necesarios para determinar la eficacia de la terapia, y Grifols ha indicado que está avanzado para establecer colaboraciones en Europa. 
La producción de inmunoglobulinas hiperinmune anti-SARS-CoV-2 se está llevando a cabo en la planta de Grifols en Clayton (Estados Unidos), y se prevé que las primeras dosis se obtengan este julio en el marco de un ensayo clínico.
"La experiencia y el conocimiento desarrollado por Grifols a lo largo de su historia en emergencias sanitarias como la del ébola le permiten ser la primera compañía en iniciar la producción de su inmunoglobulina hiperinmune anti-SARS-CoV-2", ha destacado la compañía.
Además, Grifols sigue adelante con su ensayo clínico en España para evaluar la eficacia de la inmunoglobulina intravenosa a altas dosis en la estabilización o mejora de los pacientes clínicos afectados por el COVID-19.
En este caso, además de la acción de los anticuerpos neutralizantes (las proteínas que se unen a los virus e impiden que infecten las células humanas) se busca el efecto inmunomodulador (la modulación de la respuesta inmune) que puede tener la inmunoglobulina como terapia para detener la tormenta de citocinas asociada a algunos pacientes graves de coronavirus.