viernes, 8 de febrero de 2013

El VIH se aprovecha de una proteina del esperma para promover su transmisión

  La concentración de una citocina humana, interleucina 7 (IL-7), en el esperma de los hombres infectados con VIH-1 puede ser un determinante clave de la eficiencia del virus de la inmunodeficiencia humana en su transmisión a una compañera hembra, según un estudio publicado en la revista 'Plos Pathogens' por un grupo de investigación del Instituto Eunice Kennedy Shriver-Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD), dirigido por Leonid Margolis.

   El semen es un fluido biológico complejo que contiene citoquinas o citocinas no sólo espermatozoides, sino también, un grupo de proteínas extracelulares que modulan la respuesta inmune. Como resultado de la infección por VIH, las concentraciones de diversas citocinas en el semen se modifica profundamente, en particular, cuando la concentración de interleucina 7 (IL-7) es mucho mayor.
   Para investigar los efectos de este aumento de la IL-17 sobre el VIH-1 en la transmisión sexual, Andrea Introini y sus colegas del laboratorio de Margolis desarrollaron un sistema de explantes de tejido cérvico-vaginal que se pueden mantener fuera del cuerpo en cultivo hasta dos semanas mientras se preserva la citoarquitectura del tejido. En este sistema, la transmisión del VIH puede ser simulado y en condiciones de laboratorio controladas.
   Cuando los investigadores añadieron IL-7 en concentraciones comparables a las que se encuentra en el semen de hombres infectados por VIH-1, se transmite de manera más eficiente y se replica a un nivel más alto que sin IL-7. Normalmente, las células con VIH-1 mueren rápidamente como resultado de la apoptosis, una muerte programada provocada por la infección por VIH.
   IL-7 inhibe la apoptosis de las células infectadas, lo que les permite producir más virus y aumentar así las posibilidades de que el virus entrante se difunda a través del tejido, además de estimular la proliferación de células T, con lo que también proporciona al VIH objetivos aún más potenciales para infectar. Los autores especulan que IL-7, junto con otras citocinas, puede determinar las tasas de transmisión sexual del VIH-1 y el cambio en la carga de citocinas seminal puede explicar las diferencias en la transmisión del VIH de diferentes individuos.
   Sin embargo, si el efecto de la IL-7 que se ha demostrado ex vivo se produce también por parejas sexuales en vivo, es un tema para futuras investigaciones. Si este aumento se registra en vivo, entonces se debe estudiar si el VIH-1 en individuos infectados que han sido tratados sistémicamente con IL-7 con el fin de aumentar el recuento de células T puede también resultar en el incremento involuntario de su nivel seminal de IL-7.

Identifican una molécula implicada la pérdida de memoria con la edad

A medida que la edad avanza, la capacidad de concentración, la razón y la recuperación de hechos en la memoria tienden a disminuir, en parte porque los cerebros generan menos neuronas nuevas que cuando se era más joven. Ahora, investigadores informan en la revista 'Cell Stem Cell' que una molécula que se acumula con la edad inhibe la formación de nuevas neuronas, un hallazgo podría ayudar a diseñar terapias para evitar el deterioro cognitivo relacionado con la edad.

   Los científicos identificaron la molécula, llamada Dickkopf-1 o Dkk1, en los cerebros de ratones de edad avanzada. "Al bloquear la producción de Dkk1, se restableció el rendimiento de los animales en tareas de memoria espacial a los niveles observados en los más jóvenes", explica la autora principal, Ana Martin-Villalba, del Centro Alemán de Investigación Oncológica en Heidelberg.
   Los ratones de más edad que carecían de Dkk1 realizaron tan bien como los ratones jóvenes las pruebas de memoria y reconocimiento por la capacidad de las células madre neurales en el cerebro de autorenovación y al generar neuronas inmaduras a niveles juveniles, según las conclusiones de esta investigaión.
   Los autores también descubrieron que los ratones sin Dkk1 jóvenes fueron menos susceptibles a desarrollar depresión por estrés que los normales, lo que sugiere que, además de disminuir la pérdida de la memoria durante el envejecimiento, neutralizar Dkk1 (que también está presente en el cerebro humano) podría ser beneficioso en la lucha contra los síntomas de la depresión.
   La doctora Martin-Villalba señala que hay en marcha ensayos clínicos de inhibidores biológicos de Dkk1 para otros fines médicos. "El diseño de inhibidores que llegan al cerebro podría permitir la prevención de la declinación cognitiva en el envejecimiento de la población y la depresión en la población general", concluye esta experta.