jueves, 14 de febrero de 2013

Las bacterias productoras de óxido nítrico prolongan la vida en gusanos

El óxido nítrico, un gas versátil que ayuda a aumentar el flujo de la sangre, la transmisión de señales nerviosas y regular la función inmune, parece prolongar más la vida biológica de un organismo y fortificarla contra el estrés ambiental, según las conclusiones de un nuevo estudio publicado en 'Cell'. La investigación revela que un nemátodo llamado 'Caenorhabditis elegans', un animal utilizado en los estudios de laboratorio de envejecimiento, vive mucho más tiempo cuando las bacterias que alimenta son capaces de fabricar óxido nítrico. 

   "Nuestros propios niveles de óxido nítrico disminuyen a medida que envejecemos, un descenso que puede contribuir al envejecimiento normal", dice Evgeny Nudler, catedrático de Bioquímica de la NYU Langone Medical Center y director del estudio. Así, especula con que suplementos de bacterias podrían proporcionar un impulso saludable mediante el suministro a los seres humanos con alguno de los compuestos que le faltan.
"En los gusanos, ahora sabemos que las bacterias pueden utilizar óxido nítrico no sólo en su propio beneficio sino también para proporcionar a su anfitrión con una respuesta beneficiosa, y lo mismo podría ser cierto en un intestino humano --afirma el doctor Nudler--. Bien podría ser el caso de que nuestras bacterias comensales controlan algunos de nuestros genes, por lo menos en el intestino, para proteger a las células contra el estrés y el declive relacionado con la edad. Las bacterias comensales proporcionan un beneficio a los organismos que colonizan".
   Aunque los seres humanos y muchos otros organismos tienen la enzima necesaria para producir óxido nítrico, 'C. elegans' no, pero en su lugar, el gusano puede "secuestrar" el compuesto de la tierra, donde vive la bacteria 'Bacillus subtilis', que no sólo es un alimento muy apreciado, sino también un colono común dentro de su intestino. "Este ingenio --dice el doctor Nudler-- explica en parte por qué los gusanos alimentados con 'B. subtilis' viven aproximadamente un 50 por ciento más que sus homólogos alimentados con 'Escherichia coli', que no produce el compuesto".
   En el nuevo estudio, el promedio de vida de 'C. elegans' aumentó en casi un 15 por ciento, cerca de dos semanas, cuando los investigadores alimentaron el óxido nítrico de los gusanos con bacterias 'B. subtilis', en comparación con los gusanos mutantes con 'B. subtilis' alimentados con una producción de óxido nítrico eliminado del gen. El grupo de investigación también utilizó sensores fluorescentes para demostrar que 'C. elegans' no produce su propio gas de óxido nítrico, de forma que cuando los gusanos se alimentaron normales con bacterias 'B. subtilis', sin embargo, la señal fluorescente apareció en sus intestinos.
   El etiquetado fluorescente y otras pruebas también demostraron que B. subtilis derivado de óxido nítrico penetra en los tejidos de los gusanos, donde se activó un conjunto de 65 genes, de los cuales algunos habían sido previamente implicados en la resistencia al estrés, la respuesta inmune y el aumento de la vida útil, aunque otros tienen funciones desconocidas. Los investigadores mostraron que dos conocidos reguladores de proteínas son esenciales para la activación de todos los genes.
"Lo que se ha encontrado es que el gas óxido nítrico producido en bacterias dentro de los gusanos se difunde en el tejido del gusano y activa un conjunto muy específico de genes que actúan a través de dos reguladores maestros, HSF-1 y daf 16-, dando como resultado una alta resistencia a la tensión y una vida más larga", resume Nudler. A su juicio, resulta "sorprendente" que una pequeña molécula producida por un microorganismo pueda afectar "dramáticamente" la fisiología y la vida útil incluso de otro organismo a través de la señalización celular directa.
   A pesar de su versatilidad, la nueva investigación sugiere que el óxido nítrico es sólo uno de las múltiples moléculas beneficiosas producidas por 'B. subtilis', según Nudler. Su laboratorio tiene previsto examinar más de cerca otros posibles mecanismos por los que las bacterias comensales pueden promover la salud y la longevidad, utilizando el poderoso y fácil de manipular 'C. elegans' como sistema modelo.

Los ansiolíticos alteran el comportamiento de los peces de río

Investigadores de la Universidad de Ume (Suecia) han estudiado como afecta un fármaco psiquiátrico utilizado para tratar la ansiedad en humanos, el Oxazepam, en el comportamiento de las percas salvajes que se encuentran en ríos europeos, y han comprobado que se volvieron menos sociales y más atrevidos y devoradores.

   El objetivo del estudio, publicado en la revista 'Science', era conocer cuáles pueden ser los efectos de los residuos de productos farmacéuticos que acaban de forma habitual en las cuencas fluviales, por lo que los científicos administraron dosis a los peces equivalentes a las halladas en los ríos y arroyos suecos.
   "Nuestras observaciones indican que los peces se volvieron más activos, más audaces y menos sociales cuando ingirieron Oxazepam, incluso en pequeñas cantidades. Además, estos cambios de comportamiento afectan a la eficiencia en su alimentación, ya que los convierte en devoradores más potentes", ha declarado a SINC Tomas Brodin, autor principal del estudio.
   Los investigadores señalan que estos fármacos no afectan a todas las especies por igual, ya que algunas no tienen receptores GABAA, que son los que permiten que la droga se  adhiera. Respecto a los daños que pueden causar a los seres humanos, los investigadores explican que las concentraciones de estos fármacos en el agua y en los peces son todavía demasiado bajas como para tener repercusiones directas.
   Los fármacos llegan a los ríos a través de aguas residuales, por eso los expertos recomiendan que se prescriban fármacos más ecológicos cuando existan alternativas. "Por el momento no hay un método útil, económico y práctico para limpiar estos medicamentos de las aguas residuales. Es necesario, por tanto, crear métodos para la limpieza de fármacos de las aguas residuales", concluye el investigador.

El coste anual de una enfermedad rara oscila entre 20.000 y 100.000 euros

El coste anual medio estimativo de un paciente con una enfermedad rara oscila entre los 20.000 y los 100.000 euros, una horquilla que varía en función del tipo de enfermedad y su gravedad, y en el que se incluyen tanto los costes directos como los cuidados informales que llevan a cabo, en la mayoría de las veces, los propios familiares (no retribuidos), según ha detallado este viernes la investigadora Renata Linertová, del área de Evaluación y Planificación del Servicio Canario de Salud, durante su ponencia 'Resultados del proyecto europeo BURQOL-RD en España'.

   En el marco de la mesa redonda 'Investigación Epidemiológica en relación con las Enfermedades Raras' del VI Congreso Internacional de Medicamentos Huérfanos y ER, que se está celebrando en Sevilla y que en esta sesión ha contado con la presencia de la Princesa de Asturias, Letizia Ortiz, esta experta ha explicado que el objetivo del proyecto BURQOL-RD es precisamente el de cuantificar los costes socioeconómicos y la calidad de vida relacionada con la salud, tanto para pacientes como para sus cuidadores.
   Según ha precisado Linertová durante su alocución, para medir los costes socioeconómicos y la calidad de vida relacionada con la salud se diseñó un cuestionario dirigido a los cuidadores y pacientes de hasta una decena de enfermedades raras, entre ellas, el Síndrome de Prader-Willi, la Fibrosis Quística, la Esclerodermia o epidermólisis bullosa.
   Así, y tras analizar hasta 700 respuestas, esta experta ha resaltado que el coste estimado de una enfermedad rara oscila entre los 20.000 y los 100.000 euros, si bien ha puntualizado que "más de la mitad de ese montante" es una cuantificación del tiempo diario estimado que el cuidador (familiar) emplea en cuidar al paciente y que no se retribuye. En cuanto a los costes directos de la enfermedad (los retribuidos), ha aludido al consumo de medicamentos, hospitalizaciones, visitas al especialista y consumo de servicios sociosanitarios en general.
   Al hilo de ello, ha denunciado que los derivados de una enfermedad rara "son muy elevados para que puedan ser soportados en solitario por las familias", toda vez que ha recordado que, si bien una enfermedad rara es aquella que afecta a menos de cinco de cada 10.000 habitantes (según designación de la OMS), en conjunto suponen cerca de 7.000 patologías distintas. De hecho, ha detallado que, sólo en España, se estima que existen más de tres millones de pacientes de enfermedades raras.
   Precisamente este pasado jueves el presidente de la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER), Juan Carrión, reclamaba tanto al Gobierno central como al resto de administraciones autonómicas con competencia en la materia durante su intervención en la apertura de este VI Congreso Internacional, que se "exima" a los afectados por estas patologías del copago farmacéutico.
   Ya en el plano más educativo y socio-laboral, demandaba políticas de "impulso a la escolarización" del alumnado con necesidades educativas especiales (ER) "en los centros ordinarios" y de que se establezcan políticas "reales" de inclusión laboral de estas personas "mediante la flexibilización de los horarios y la adaptación de las condiciones laborales y de ubicación del puesto de trabajo".

Científicos desactivan la capacidad de sentir frío

David McKemy, profesor asociado de Neurobiología en la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, y su equipo han aislado escalofríos a nivel celular mediante la identificación de la red de neuronas sensoriales en la piel que transmite la sensación de frío. Estos expertos lograron selectivamente desactivar la capacidad de sentir frío en ratones sin quitarles la capacidad de detectar el calor ni el tacto, por lo que esperan que algún día se desarrollen mejores tratamientos para el dolor sin eliminar a toda capacidad de sentir.

   En un trabajo anterior, McKemy descubrió una relación entre la experiencia de frío y una proteína conocida como TRPM8, un sensor de temperaturas frías en las neuronas de la piel, así como un receptor para el mentol, el componente de enfriamiento de la menta. Ahora, en un artículo publicado en 'Journal of Neuroscience', el equipo de investigadores aisló las neuronas que expresan TRPM8, dándoles la posibilidad de probar la función de estas células en particular.
   Mediante un programa de software desarrollado por uno de los estudiantes McKemy, los investigadores probaron ratones de control y ratones sin neuronas TRPM8 en una superficie multitemperatura, que fue desde zonas a 0 grados centígrados hasta otras a 50 grados y a los ratones se les permitió moverse libremente entre las regiones.
   Los científicos encontraron que los ratones sin neuronas TRPM8 no sentían frío, pero todavía respondían al calor. Los ratones de control tendían a situarse en una superficie de alrededor de 30 grados Celsius y evitaron tanto las zonas más frías como las más calientes, mientras los roedores sin TRPM8 evitaban las placas más calientes pero no las zonas frías, incluso cuando el frío era doloroso o potencialmente peligroso.
   En las pruebas de fuerza de agarre, las respuestas al tacto o coordinación de los movimientos, tales como el equilibrio sobre una barra mientras giraba, no mostraron diferencias entre los ratones de control y los que carecían de neuronas TRPM8.
"El problema con los medicamentos para el dolor ahora es que por lo general sólo reducen la inflamación, que es sólo una posible causa de dolor, o eliminan toda sensación, que a menudo no es deseable", dijo McKemy. "Uno de nuestros objetivos es preparar el camino para los medicamentos que tratan el dolor directamente, de una manera que no deje a los pacientes completamente entumecidos", concluye.

La apatía clínica aumenta el riesgo de mortalidad de los enfermos de Alzheimer

La aparición del síndrome de la apatía influye negativamente en los enfermos de Alzheimer, haciendo aumentar el riesgo de mortalidad de estos pacientes, según revela un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Gerona (IdIBGi).

   Según ha explicado el centro en un comunicado, entre los datos más significativos, el estudio concluye que los pacientes de Alzheimer que padecen este síndrome --aproximadamente un 20% del total-- se ven afectados por un empeoramiento de su estado general de salud, con un aumento del riesgo de la mortalidad, y suponen, a la vez, una mayor carga para el cuidador.
   El objetivo de esta investigación, que se inició en 1998 y se ha alargado hasta el 2006 y forma parte de una línea de trabajo de la sintomatología no cognitiva, ha sido el de evaluar la prevalencia, incidencia, persistencia y factores de riesgo y mortalidad del síndrome de la apatía en la enfermedad del Alzheimer.
   El Alzheimer es una enfermedad degenerativa e incapacitante y en su evolución van apareciendo diferentes trastornos neuropsiquiátricos, como la apatía, que normalmente va aumentando en frecuencia y gravedad.
   Según el estudio, los pacientes con apatía evolucionan de una manera diferente a otros enfermos y se destaca la importancia de un diagnóstico precoz, ya que permitiría mejorar la calidad de vida del paciente, con ejercicios de estimulación, y de la persona o personas que están a su cargo.
   El estudio, publicado en la prestigiosa revista 'Journal of Alzheimer Disease', se ha llevado a cabo sobre una muestra de 491 pacientes diagnosticados de Alzheimer por la Unidad de Investigación del IAS (Instituto de Asistencia Sanitaria) de Girona, lo que hace que sea el estudio más completo sobre la apatía en la enfermedad de Alzheimer llevado a cabo en España.
   Esta investigación ha estado lideraba por el Grupo de Investigación del Instituto de Asistencia Sanitaria y la Unidad de Demencia del Hospital Santa Caterina de Salt, con los doctores Secundino López-Pousa, Joan Vilalta-Franch y Josep Garre-Olmo al frente; también han colaborado en ella la doctora Laia Calvó-Perxas y el doctor Oriol Turró-Garriga.

Hallan una proteína que evita la luz que induce la degeneración de la retina

Una investigación dirigida por Minghao Jin, profesor asistente de Oftalmología y Neurociencias del Centro de Excelencia en Neurociencias de la Universidad del Estado de Luisiana en Nueva Orleans (Estados Unidos) ha identificado una proteína que protege a las células fotorreceptoras de la retina de la degeneración causada por daño de la luz. Esta proteína puede proporcionar una nueva diana terapéutica tanto para una enfermedad hereditaria degenerativa de la retina como para degeneración macular relacionada con la edad. 

   El ciclo visual es esencial para la regeneración de los pigmentos visuales del sentido de la visión, pero los ciclos anormales visuales promueven la formación de subproductos tóxicos que contribuyen al desarrollo de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la principal causa de pérdida de visión en personas de edad avanzada que afecta a un estimado de 2 millones de estadounidenses. Los mecanismos que regulan el ciclo visual no han sido claros por lo que la identificación y caracterización de los reguladores de las enzimas del ciclo visual son fundamentales para la comprensión de estos mecanismos.
   RPE65 es una enzima clave implicada en el ciclo visual y sus mutaciones se han relacionado con la aparición de pérdida de visión temprana, degeneración de la retina y las enfermedades oculares que causan ceguera, pero los mecanismos que regulan su función se desconocen hasta ahora. Para identificar y caracterizar inhibidores previamente desconocidas de RPE65, los científicos probaron cinco proteínas candidatas y, mediante el uso de detección de genes, el equipo de investigación descubrió que uno de ellos, el transporte de ácidos grasos de proteína 4 (FATP4), es un regulador negativo, es decir, que inhibe RPE65, según publica 'Journal of Neuroscience'.
   "Encontramos que protege a las células retinianas FATP4 fotorreceptores de la degeneración retiniana inducida experimentalmente", explica Nicolás Bazán, director del Centro de Ciencias de la Salud del Centro de Excelencia de Neurociencias y coautor del estudio. "Estos hallazgos sugieren que FATP4 puede ser una diana terapéutica para la enfermedad hereditaria degenerativa de la retina causada por RPE65", avanzan Jin.
   Recientemente, se han identifiado mutaciones en el gen humano FATP4 en los pacientes con un cierto desorden recesivo que también cuenta con uno de los subproductos tóxicos asociados con ciclos anormales visuales. Este subproducto, denominado A2E, seacumula en las células epiteliales del pigmento retiniano con la edad, lo que provoca una alerta para una mayor investigación que determine si mutaciones de FATP4 causan deterioro de la visión relacionada con la edad y degeneración retiniana.

Un tercio de las personas clasificadas como delgadas son obesas

  Especialistas del departamento de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Universidad de Navarra han descubierto que la medición de su índice de masa corporal (IMC) tiene una tasa de error en el diagnóstico de la obesidad, lo que significa que hasta un tercio de las personas clasificadas como delgadas realmente son obesas.

   Por este motivo, el equipo de investigadores ha elaborado una nueva ecuación más precisa que el IMC para el cálculo del porcentaje de grasa corporal, ya que la grasa es la que establece en una persona la condición de normalidad, sobrepeso u obesidad.
   El trabajo evaluó el grado de error en el diagnóstico del IMC, cuya fórmula consiste en dividir el peso en kilogramos entre la altura en metros al cuadrado. Como principales resultados, el trabajo concluyó que un 29% de las personas que según el IMC se sitúan en el rango de normalidad ofrecen realmente un porcentaje de grasa corporal propio de una persona obesa y que un 80% de las personas que, según el mismo índice, presentan sobrepeso, realmente son obesas.
   "Comprobamos que el método del IMC ofrece una altísima tasa de error en el diagnóstico de personas obesas", advierte el doctor Javier Gómez Ambrosi, investigador del Laboratorio de Investigación Metabólica de la Clínica, grupo liderado por la doctora Gema Frühbeck, directora del Laboratorio y presidenta de la Sociedad Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO).
   Ya que "subestima la prevalencia tanto de sobrepeso como de obesidad que, al fin y al cabo, se definen como un exceso de grasa corporal y no de peso", han señalado los investigadores que han visto publicado distintas vertientes de estudio en las revistas científicas 'Obesity', 'International Journal of Obesity' y 'Diabetes Care'.
   El método utilizado para comprobar el margen de error que cometía el sistema del IMC en el cálculo del porcentaje de grasa corporal fue la pletismografía por desplazamiento de aire. Dicha valoración se realiza mediante un equipo denominado BOP-POD, cuyo funcionamiento se basa en la medición del volumen corporal a través del desplazamiento de aire que produce un cuerpo dentro de una cámara especial (mantiene constante presión, temperatura y humedad). En definitiva, se trata de un método específico para medir la composición corporal.
   Además, los especialistas establecieron en todos los individuos estudiados los marcadores sanguíneos de sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico (de riesgo coronario), así como por otros factores de riesgo cardiometabólico.
   Según estos biomarcadores, los investigadores comprobaron que los factores de riesgo cardiometabólico se encontraban elevados en aquellas personas delgadas o con sobrepeso, según el IMC, pero clasificados como obesos según su porcentaje de grasa corporal, en comparación con los individuos que presentaban índices normales de grasa corporal.
   "Hemos demostrado que estos sujetos considerados delgados o con sobrepeso, que realmente tienen un porcentaje elevado de grasa, presentan elevadas cifras de presión arterial, glucosa, insulina, así como de colesterol, triglicéridos y marcadores de inflamación", explica.
   En este caso, los especialistas elaboraron una herramienta para intentar compensar los errores en el diagnóstico de la obesidad que arroja el IMC. El objetivo de esta nueva fórmula de medición reside en "que los médicos de Atención Primaria y otros especialistas cuenten con una herramienta más precisa que el IMC".
   Con tal motivo y basándose en los resultados obtenidos del estudio de los más de 6.000 individuos analizados, el equipo desarrolló una nueva ecuación, "bastante compleja, pero para cuyo cálculo hemos confeccionado una hoja excel que puede descargarse en el ordenador cualquier profesional interesado", subraya el especialista.

La biodiversidad puede proteger contra las enfermedades

Cuanto más rica es la variedad de especies de anfibios que viven en un estanque mayor es la protección para cada comunidad de ranas, sapos y salamandras contra una infección parasitaria que puede causar deformidades severas, incluyendo el crecimiento de las patas adicionales, según un nuevo estudio realizado por la Universidad de Colorado Boulder (Estados Unidos).

   Los resultados, publicado en la revista 'Nature', apoyan la idea de que una mayor biodiversidad en los ecosistemas de mayor envergadura, como los bosques o pastizales, también puede proporcionar más protección contra las enfermedades, incluidas las que atacan a los humanos. Así, un mayor número de especies de mamíferos en un área puede frenar los casos de la enfermedad de Lyme, mientras que una elevada variedad de especies de aves hace de barrera para la propagación del virus del Nilo Occidental.
   Los investigadores se han esforzado por diseñar estudios integrales que iluminen sobre la posible conexión entre la transmisión de la enfermedad y el número de especies que viven en los ecosistemas complejos, pero parte del problema era simplemente el enorme número de organismos que se necesitan para tomar muestras y las vastas áreas sobre las que esos organismos vagan.
   El nuevo estudio de la Universidad de Colorado supera este problema mediante el estudio de pequeñas y más fáciles muestras de ecosistemas. Pieter Johnson, profesor asistente del Departamento de Ecología y Biología Evolutiva y autor principal del estudio y su equipo visitaron cientos de estanques en California, grabando los tipos de anfibios que viven allí, así como el número de caracoles infectados por el patógeno ondatrae Ribeiroia.
  "Mediante la recopilación de datos de cientos de estanques y miles de huéspedes de anfibios, nuestro equipo fue capaz de proporcionar una prueba rigurosa de la hipótesis, que tiene importancia para una amplia gama de sistemas", explicó Johnson.
   El equipo reforzó sus observaciones sobre el terreno, tanto con pruebas de laboratorio diseñadas para medir cómo de propensa a la infección era cada especie de anfibio y mediante la creación de réplicas del estanque exterior con grandes tinas de plástico repletas de renacuajos que fueron expuestos a un número conocido de parásitos. Todos los experimentos llevaron a la misma conclusión: una mayor reducción de la biodiversidad incidió en el éxito de las infecciones de anfibios y el número de ranas deformes.
   Los investigadores analizaron durante tres años 345 humedales y malformaciones, que incluyen patas traseras perdidas, deformes o adicionales, causadas por infecciones parasitarias en 24.215 anfibios y catalogaron 17.516 caracoles, lo que les llevó a detectar que los estanques con media docena de especies de anfibios tuvieron una reducción del 78 por ciento en la transmisión del parásito en comparación con estanques con una sola especie de anfibios. También llevaron a cabo experimentos en el laboratorio y al aire libre con 40 estanques artificiales, cada uno equipado con 60 anfibios y 5.000 parásitos.
   La razón de la disminución en las infecciones parasitarias a medida que aumenta la biodiversidad está probablemente relacionada con el hecho de que los estanques agregan especies de anfibios en un patrón predecible, con la primera especie que parece ser la más propensa a la infección y la segunda que tiende a ser menos propensa.
El equipo de investigación encontró que en un estanque con un solo tipo de anfibio, el anfibio era casi siempre la rana coro Pacífico, una criatura que es capaz de reproducirse rápidamente y colonizar los hábitats de humedales, además de que también es especialmente vulnerable a la infección y parásitos que inducen deformidades.
   Por otra parte, la salamandra tigre de California era típicamente una de las últimas especies en ser agregadas a una comunidad del estanque y también una de las más resistentes a la infección parasitaria. Por lo tanto, en un estanque con una mayor biodiversidad, los parásitos tienen una mayor probabilidad de encontrar un anfibio que es resistente a la infección y reducir la tasa de éxito global de transmisión entre caracoles infectados y anfibios.
   Este mismo patrón de que las comunidades menos diversas están formadas por especies que son más susceptibles a la infección de la enfermedad también puede jugar en los ecosistemas más complejos porque las especies que se dispersan rápidamente a través de los ecosistemas parece que compensan su capacidad de repdroducción con la de desarrollar resistencia a las enfermedades.
"Esta investigación llega a la sorprendente conclusión de que todo el conjunto de especies en una comunidad afecta a la susceptibilidad a la enfermedad. La biodiversidad importa", destacó Doug Levey, director del programa en la División de la Fundación Nacional de Ciencia de Biología Ambiental, que ayudó a financiar la investigación.
"Nuestros resultados indican que una mayor diversidad reduce el éxito de los agentes patógenos --concluye Johnson--. No obstante, si la presión de infección es alta, por ejemplo, en un año con alta abundancia de vectores, todavía habrá un riesgo significativo de enfermedad, por lo que la biodiversidad simplemente funcionará para amortiguar el éxito de la transmisión".

Cada año nacen en España 4.000 bebés con problemas de corazón

La Fundación Menudos Corazones recuerda que cada año nacen en España unos 4.000 bebés con algún problema de corazón aunque, gracias a los avances médicos, un 85 por ciento consiguen llegar a edad adulta, según han destacado con motivo del Día Internacional de las Cardiopatías Congénitas que se celebra mañana 14 de febrero.

   "Celebrar este día significa un reconocimiento a los pacientes y a sus familias, pues aún son muchos los problemas diarios a los que se enfrentan, y de ahí la importancia de concienciar a la sociedad", asegura Amaya Sáez, directora de la fundación.
   Estos avances son fundamentalmente el diagnóstico prenatal y la aparición de tratamientos cada vez más precisos y menos agresivos. De hecho, en la década de los 80 la cifra de supervivencia era de tan sólo un 20 por ciento.
   No obstante, y pese a ser el defecto congénito con mayor incidencia en España, las cardiopatías congénitas son "unas grandes desconocidas", de ahí que Menudos Corazones haya lanzado un vídeo divulgativo protagonizado por niños y jóvenes con cardiopatías.
   Además, para este año esta fundación ha elegido el lema 'Moviliza tu corazón' para encabezar las diferentes iniciativas promovidas por socios de la fundación y sus familiares, voluntarios y entidades colaboradoras.
   Las actividades previstas abarcan desde charlas de sensibilización en centros educativos o laborales hasta vestir la camiseta de la ONG, pasando por la difusión de testimonios de personas afectadas o la organización de actos benéficos.
   Además, este jueves está previsto que arranquen dos importantes campañas solidarias a favor de Menudos Corazones. Por una parte, comienza el segundo año de colaboración con IKEA mediante el cual, la compañía donará un euro por cada menú infantil saludable vendido en sus restaurantes.
   Asimismo, la empresa Top Rank, bajo su marca EnRacha, inicia su apoyo a la fundación albergando la gala de su décimo aniversario así como la celebración de varios bingos benéficos.

Consiguen frenar la metástasis del cáncer de colon

  El consorcio de investigación vasco formado por CIC bioGUNE, la UPV/EHU, el Instituto de Genética y Biología Molecular y Celular (IGBMC) y la empresa 'spin-off' Ikerchem ha realizado un estudio con ratones en el que se ha logrado detener el crecimiento de cáncer de colon y su propagación al hígado mediante el uso de moléculas sintéticas. 

    Este avance, que podría abrir una nueva vía para el tratamiento futuro de dichas patologías, se ha conseguido creando unas moléculas que interfieren en la adhesión de las células tumorales con otras células del organismo. De esta forma las moléculas frenan tanto el crecimiento del tumor como la diseminación de las células tumorales y su proliferación en otros órganos, según indican los autores de la investigación.
   El estudio, publicado este jueves en la prestigiosa revista norteamericana 'Journal of Medicinal Chemistry', está basado en un trabajo previo de investigadores de la Universidad del País Vasco que había descrito una serie de moléculas que reducían la metástasis del melanoma (una variedad grave del cáncer de piel) en ratones.
   Dicho estudio abría, han indicado, la posibilidad de generar nuevas moléculas con actividad en otros tipos de cáncer siguiendo una estrategia similar, algo que se ha conseguido en esta investigación posterior, aplicándola al cáncer de colon y su metástasis en el hígado.
   El consorcio vasco de investigación está compuesto por el centro vasco de investigación en biociencias CIC bioGUNE, la UPV/EHU, el Instituto de Genética y Biología Molecular y Celular (IGBMC) de Estrasburgo (Francia), y la empresa spin-off Ikerchem.
   Además, han colaborado investigadores del Instituto de Química-Física Rocasolano, del CSIC y del Instituto Novartis de Investigación Biomédica.
   "En este proyecto primero diseñamos inhibidores de la adhesión celular implicada en la metástasis de melanoma murino y después llevamos a cabo la síntesis química de estas moléculas, comprobando su potencia y actividad biológica", ha asegurado el catedrático de la UPV/EHU, cofundador de Ikerchem S. L., y presidente del Comité Ejecutivo de Ikerbasque, Fernando Cossío.
   "Lo sorprendente fue que nuestros cálculos predecían que introduciendo cambios relativamente pequeños podíamos generar nuevas moléculas con capacidad de inhibir la adhesión celular implicada en otro tipo de cáncer", ha continuado.
   Esta predicción fue confirmada por los experimentos, lo que sugiere que estas técnicas de diseño y síntesis química "pueden extenderse a otras dianas terapéuticas relacionadas", ha indicado.
   "Además de su relevancia para el control del cáncer y la metástasis, este trabajo pone de manifiesto que en el País Vasco existen equipos de investigadores en centros académicos y en empresas con la experiencia y la capacidad de colaboración necesarias para abordar proyectos multidisciplinares de relevancia biomédica, combinando la química sintética y computacional con el análisis estructural del mecanismo de actuación y la validación biológica de las moléculas generadas", ha afirmado el profesor investigador Ikerbasque en CIC bioGUNE, el doctor Francisco Blanco.
   El cáncer es la segunda causa de mortalidad humana, y su incidencia se incrementa con la edad. Gracias al progreso en el diagnóstico precoz y el control de los tumores detectados se ha conseguido incrementar la tasa de supervivencia y, en este sentido, se considera que todavía se puede progresar más en estos dos aspectos de la enfermedad.
   En la actualidad, el 90 por ciento de las muertes por cáncer se producen por la reaparición del tumor original en otro lugar del cuerpo, por un proceso conocido como metástasis. Este proceso consiste en que una célula cancerosa del tumor original se desplaza por el cuerpo del paciente y anida en otro órgano generando un nuevo tumor.
   El cáncer de colon no es de los de mayor índice de mortalidad, pero suele desarrollar metástasis en el hígado, que sí lo es. De hecho este  es el órgano en el que aparecen con mayor frecuencia metástasis de tumores situados en otras partes del cuerpo. Esto se debe a que el hígado funciona como un filtro de la sangre y la linfa y, por tanto, las células cancerosas que circulan por estos fluidos pueden quedar atrapados en él.
   El peligro letal derivado de la migración de las células cancerosas por el cuerpo es lo que empuja a los investigadores en la búsqueda de terapias para frenar la metástasis.