martes, 29 de noviembre de 2011

Crean un 'superbrócoli' que elimina toxinas


Un equipo de científicos del Institute of Food Research y del John Innes Centre en Norwich, Reino Unido, han creado 'Beneforté', un nuevo tipo de brócoli que resulta incluso más saludable que su variable natural, ya que aporta beneficios como la capacidad de eliminar toxinas, reducir el colesterol y prevenir el cáncer. 

   Lo han logrado potenciando uno de los componentes de esta verdura, la glucorafanina, algo en lo que trabajan desde principios de los 90. En concreto, los investigadores, inspirados en las propiedades anticancerígenas asociadas a la glucorafanina, eligieron una especie silvestre de brócoli con elevados niveles de este componente y la mezclaron con una versión cultivada para crear un híbrido.
   El nuevo tipo de planta presentaba altos contenidos del compuesto presente en su 'padre' silvestre, pero parecía un brócoli normal. En el proceso de creación, que ha durado unos 15 años, los científicos han sido capaces también de eliminar el azufre que pueden dar a este alimento un sabor amargo.
   Una parte clave de este estudio era estudiar los beneficios en salud que podía aportar el nuevo vegetal. Según el profesor Richard Mithen, "identificar la glucorafanina en sí misma es importante y se logró, sobre todo, con cultivos de células humanas".
   "Cogiendo células humanas, poniéndolas en placas de Petri y añadiendo este compuesto para ver cómo reaccionan las células. De esa forma identificamos compuestos que tienen propiedades anticancerígenas", apunta el investigador, quien dice que "han sido capaces de demostrar los beneficios sobre la enfermedad cardiovascular, estamos trabajando aún para demostrar si los tiene en el cáncer".
   Para conseguir estos beneficios, Mithen recomienda comer Beneforté dos o tres veces a la semana como parte de una dieta saludable. Este 'superbrócoli' ya está en venta en Reino Unido y próximamente lo estará en el resto del mundo.

Aumenta el contagio de VIH entre hombres que tiene sexo con hombres

Los nuevos contagios de VIH entre hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres han aumentado casi un 6 por ciento en España, pasando de representan casi el 40 por ciento de las nuevas infecciones en 2009 a ser cerca del 46 por ciento en 2010. Así lo demuestran los últimos datos comparables sobre la epidemia presentados por el Ministerio de Sanidad para el Día Mundial del Sida, a celebrar el 1 de diciembre.

   Son cifras que pertenecen a las nueve comunidades autónomas que aportan información sobre nuevos contactos para el registro nacional desde el año 2004 que son Baleares, Cataluña, Canarias, Extremadura, La Rioja, Navarra, País Vasco y Galicia.
   Ante estos datos, la ministra de Sanidad, Leire Pajín, ha advertido de que, si siguen aumentando los contagios entre hombres que mantienen sexo con hombres, probablemente por un "relajación" de las precauciones, la situación "podría empeorar en los próximos años".
"La situación nos preocupa y ocupa", asevera.
   Para el director del Plan Nacional sobre Sida, Tomás Hernández, esta tendencia podría deberse a un menor uso del preservativo en este colectivo, en el que "las relaciones sexuales de riesgo tienen mayor riego que en el resto por presentar ya una alta prevalencia de VIH".
   Este repunte se ha visto, sobre todo, entre los menores de 20 años, pese a que la media de edad de los nuevos contagiados siguen siendo los 35 años. "El grupo de edades más jóvenes, menores de 20 años, puede estar experimentándose un aumento del porcentaje respecto al total. Es algo que nos debe alertar, no alarmar", acota.
   En base a los últimos datos del registro nacional sobre nuevos contagios, que cuenta ya con información de todas las autonomías --salvo de Andalucía y Valencia--, en 2010 se notificaron un total de 2.907 nuevos casos de VIH, el 82 por ciento en hombres de unos 35.
   En el 46 por ciento de los nuevos casos la vía de transmisión fueron las relaciones sexuales entre hombres, seguidas de las heterosexuales (33%) y el uso de drogas inyectables (6%).
   El 45 por ciento fueron diagnósticos tardíos, siendo más frecuente este retraso en mujeres (49%) que en hombres (45%). Sin embargo, según la vía de transmisión, el mayor número de diagnósticos tardíos se dio en hombres heterosexuales (59%) y los menores retrasos en hombres que mantienen relaciones con hombres (36%). El 64 por ciento de quienes fueron diagnosticados tarde eran mayores de 49 años.
   En cuanto a los casos de sida, en 2010 se estima que se diagnosticaron en España 1.162 casos de sida. Esta cifra, destaca Sanidad, ha experimentado un progresivo declive desde que la epidemia alcanzara su máximo en los años 90, por lo que este dato supone "un descenso so del 83 por ciento respecto a los notificados en 1996".
   Reducir las infecciones entre los hombres que mantienen relaciones con hombres y sensibilizar a la sociedad contra el estigma de estos pacientes es el objetivo de la campaña '30 años de logros. 30 años de retos', lanzada este martes por Sanidad, que ha costado unos 174.000 euros y se distribuirá a través de un 'spot', folletos y cartelería.
   Hace referencia a los 30 años cumplidos desde la aparición del primer caso de sida y subraya que continúa la búsqueda de vacunas contra esta enfermedad, pero que "la verdadera vacuna de la discriminación está dentro de cada uno".

Las defunciones por enfermedad coronaria se redujeron un 40% entre 1988 y 2005

Las muertes causadas por enfermedad coronaria disminuyeron en España un 40 por ciento entre 1988 y 2005, según un estudio publicado en la 'Revista Española de Cardiología' y realizado a partir de los datos del Instituto Nacional de Estadística (INE), de la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria y de otros estudios epidemiológicos.

   Esta reducción significa que en 2005 murieron 8.530 muertes menos que en 1988, según ha informado la Sociedad Española de Cardiología (SEC). El estudio ha concluido que estos datos se deben, tanto a la mejora del tratamiento de la enfermedad coronaria como por un mayor control de los factores de riesgo que la causan.
   Concretamente, el desarrollo del tratamiento de la fase aguda del infarto de miocardio ha supuesto una bajada en la mortalidad del 11 por ciento; las mejoras en prevención secundaria, un 10 por ciento; y la evolución en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, un 9 por ciento.
   "Gracias a la mejora en la asistencia sanitaria, los pacientes crónicos están mejor controlados. Además, tanto las técnicas de diagnóstico precoz  como la respuesta ante un episodio coronario agudo han evolucionado de tal forma, que estamos capacitados para reaccionar de forma mucho más rápida que años atrás", ha dicho la doctora María Grau, investigadora del Institut Municipal d'Investigació Mèdica (IMIM).
   Por otra parte, el mayor control de los factores de riesgo también ha contribuido a la bajada general del número de defunciones por enfermedad coronaria. La disminución del número de pacientes con colesterol elevado ha reducido un 31 por ciento las muertes, mientras que el control de la hipertensión han causado un descenso del 9 por ciento.
   El estudio ha observado, asimismo, una diferencia en los factores de riesgo según el sexo. Mientras que la prevalencia de tabaquismo ha disminuido entre los hombres (pasando del 52,5% al 32,6%), entre las mujeres, principalmente en mujeres jóvenes, ha aumentado  preocupantemente (del 9,1% al 19,1%), lo que ha comportado 340 muertes más. Por otro lado, el índice de masa corporal ha aumentado entre los hombres y ha provocado 540 muertes más, así como la diabetes, cuya prevalencia también ha sufrido un aumento en los varones.
   "Además de las mejoras en el tratamiento, es importante destacar que en estos últimos años ha habido un mayor conocimiento por parte de la población tanto de la enfermedad coronaria como de la prevención de la misma. Es importante que tanto desde las instituciones públicas como desde las asociaciones y fundaciones, se siga trabajando en campañas informativas para seguir reduciendo la prevalencia de los factores de riesgo", ha destacado la doctora Gemma Flores, investigadora del Institut d'Investigació en Atenció Primària IDIAP Jordi Gol.
   Sin embargo, pese a la reducción de la mortalidad por enfermedad coronario y cardiovascular, estas enfermedades siguen siendo la primera causa de defunción en España, pues representan un 31,2 por ciento de las muertes del total que se producen.
   "Es importante que sigamos trabajando para disminuir estas cifras, ya que el tratamiento de este tipo de patologías suponen un coste de 5.500 millones de euros en nuestro país, lo que supone el 7.1 por ciento del gasto sanitario nacional. Es, por lo tanto, un problema de salud pública", ha afirmado el doctor Roberto Elosua, miembro de la SEC y coordinador del Grupo de Investigación en Epidemiología y Genética Cardiovascular del IMIM.
   Esta investigación ha sido realizada por el Institut d'Investigació en Atenció Primària IDIAP Jordi Gol, el IMIM, el CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, la Universidad de Liverpool (Reino Unido), el CIBER de Epidemiología y Salud Pública y el Hospital Universitari Dr. Josep Trueta, en Girona.

Los niños con autismo regresivo tienen cerebros más grandes

En el mayor estudio sobre el desarrollo del cerebro en niños preescolares con autismo hasta la fecha, una investigación realizada por investigadores de la Universidad de California en Davis, ha observado que los niños de 3 años de edad con autismo regresivo, y no con autismo de inicio temprano, tienen cerebros más grandes que sus contrapartes sanas. El estudio ha sido publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).

   "El hallazgo de que los niños con autismo regresivo muestran una forma diferente de neuropatología que los niños con autismo de aparición temprana es una novedad", afirma Christine Wu Nordahl, investigadora de la Universidad de California en Davis, "además, cuando se evaluó a niñas con autismo por separado de los niños, se encontró que no hay niñas --independientemente de la aparición temprana o del autismo regresivo-- con un crecimiento anormal del cerebro".
   "Estos hallazgos se suman a la creciente evidencia de que existen varios subtipos biológicos del autismo, con diferentes bases neurobiológicas.", afirma Amaral, profesor de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento en la Universidad de California.
   Para el estudio, los autores incluyeron a un total de 180 niños con edades entre los 2 y los 4 años, 114 de los participantes tenían trastornos del espectro autista, el resto de participantes de la misma edad participaron como controles. De los niños con autismo, un 54 por ciento fue diagnosticado con la forma regresiva y un 46 por ciento con el tipo no regresivo.
   Los investigadores recogieron imágenes por resonancia magnética (IRM) de 180 participantes de 3 años de edad. Para evaluar la tasa de crecimiento del cerebro antes de los 3 años, los investigadores analizaron las mediciones de circunferencia de la cabeza del niño sano realizadas en las visitas al pediatra desde su nacimiento hasta los 18 meses.
   Las imágenes de resonancia magnética se llevaron a cabo en los participantes del estudio durante el sueño natural, utilizando protocolos desarrollados específicamente para el Proyecto de Autismo Fenoma.
   Según el estudio, el crecimiento de la cabeza y la ampliación acelerada del cerebro se observó consistentemente sólo en el subgrupo de niños con diagnóstico de autismo regresivo; en concreto, el volumen cerebral total a los tres años de edad en los varones con autismo regresivo era un 6 por ciento mayor que el de los niños con un desarrollo típico.
   Estos análisis indican claramente que el crecimiento del cerebro empieza a ser anormal de los 4 a 6 meses de edad; esto es de particular interés ya que muchas familias creen que el detonante que ocasionó la regresión de su hijo se llevó a cabo mucho más tarde.
   Por otro lado, los datos reportados en este trabajo también indican que el proceso que conduce al crecimiento anormal del cerebro, que también se asocia con la aparición del autismo, se inicia cuando el niño es un recién nacido.
   Aún queda mucho por dilucidar respecto a los cambios cerebrales asociados con el autismo, señalan los autores. En el estudio actual, no todos los niños con la regresión muestran el crecimiento cerebral precoz. El equipo de investigación también continúa sus esfuerzos para definir la patología cerebral subyacente en niños con autismo de aparición temprana y en niñas con autismo.

Un estudio identifica nuevos modos de matar al parásito de la malaria humana

Un equipo internacional de científicos ha anunciado un gran avance en la lucha contra la malaria, allanando el camino para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar esta enfermedad mortal, tras observar que un grupo de enzimas llamadas quinasas son fundamentales para que el parásito sobreviva en el torrente sanguíneo.

   Los investigadores, que han descubierto nuevas formas en las que el parásito de la malaria sobrevive en la sangre de sus víctimas, pertenecen a la Universidad de Leicester, en el Reino Unido y al Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, en Francia; y trabajan en el Centro Wellcome Trust de Parasitología Molecular en Glasgow y la Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne, en Suiza.
   El avance fue realizado, concretamente, por los equipos dirigidos por el profesor Andrew Tobin de la Universidad de Leicester y el profesor Christian Doerig de la Universidad de Monash en Australia, y ha sido publicado en la prestigiosa revista científica 'Nature'.
   De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la malaria infecta a más de 225 millones de personas en todo el mundo y es responsable de cerca de 800.000 muertes al año. La mayoría de los casos de muerte ocurren entre los niños que viven en África, donde un niño muere cada 45 segundos debido a la malaria, que es la enfermedad responsable de aproximadamente el 20 por ciento de las muertes infantiles. La enfermedad es causada por el parásito de la malaria, 'Plasmodium', que es inyectado en el huésped humano mediante la picadura de la hembra del mosquito 'Anopheles'.
   Según declara el profesor Tobin, del Departamento de Fisiología Celular y Farmacología, "estoy orgulloso de participar en una colaboración que ha hecho impacto en la investigación contra la malaria; nuestro estudio abre nuevas vías para el desarrollo de nuevos tratamientos".
   El profesor Doerig explica que "se ha demostrado que uno de los elementos fundamentales requerido por el parásito de la malaria para sobrevivir en el torrente sanguíneo humano es un grupo de enzimas llamadas quinasas de proteínas, por tanto, si bloqueamos estas enzimas, mataremos al parásito".
   "Estamos ahora en busca de drogas que hagan exactamente eso -detener la acción de las proteínas quinasas. Si desarrollamos estos medicamentos, tendremos una nueva forma de matar al parásito de la malaria", ha añadido.
   Tobin y Doerig advierten, no obstante, de que "el parásito es muy inteligente a la hora de adaptarse a los tratamientos farmacológicos y, al hacerlo, se vuelve resistente a los fármacos. De hecho, ya hay pruebas de que el parásito está desarrollando resistencia a los tratamientos más recientes de la malaria".
   "Para evitar la mencionada resistencia generalizada a los tratamientos contra la malaria, necesitamos una serie continua de nuevos medicamentos contra esta enfermedad", concluyen.

Rematar de cabeza más de mil veces al año afecta a la actividad cerebral

Investigadores del Albert Einstein College of Medicine, en Nueva York (Estados Unidos), aseguran que aquellos futbolistas que rematan de cabeza entre 1.000 y 1.500 veces al año tienen afectada la actividad de las fibras nerviosas o axones de determinadas regiones del cerebro.

   Así se desprende de los resultados de un estudio presentado en la última reunión de la Sociedad Americana de Radiología, celebrada recientemente en Chicago (EE.UU). De hecho, uno de sus autores, Michael Lipton, asegura que los cambios son "similares a los que causa un traumatismo".
   Lipton y su equipo escanearon los cerebros de 32 futbolistas no profesionales, con una media de 31 años de edad, que habían practicado este deporte desde su infancia.
   Para ello utilizaron un sistema de resonancia magnética llamado DTI (Difusion Tensor Imagin) que capta imágenes cerebrales 'in vivo', evaluando los cambios microscópicos en las fibras nerviosas que componen materia blanca del cerebro llamadas axones, que actúan como cables de comunicación entre diferentes regiones.
   Tras observar el movimiento de moléculas de agua en estas fibras, los investigadores han concluido que el hecho de que estas moléculas pasen de moverse de manera uniforme a hacerlo aleatoriamente está asociado a un deterioro cognitivo, algo que ocurre en pacientes con traumatismos cerebrales.
   Una vez calculados los remates de cabeza que ejecutaba cada jugador al año para luego comparar las imágenes cerebrales de aquellos que realizaban más cabeceos con las del resto, observaron que "entre los dos grupos había diferencias en cinco regiones del cerebro en el lóbulo frontal y en la región témporo-occipital".
   Dichas áreas, según ha explicado Lipton en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), están relacionadas con la atención, la memoria y ciertas funciones visuales importantes.
   "Rematar con la cabeza no tiene un impacto capaz de dañar las fibras nerviosas del cerebro, pero hacerlo de forma continuada sí", explica este experto, quien puntualiza que "la velocidad a la que viaja la pelota en el fútbol profesional es casi el doble que la del amateur".
    "Algunos jugadores realizan más de 5.000 cabezazos por año, gran parte de ellos durante los entrenamientos. Los ejercicios en los que los futbolistas cabecean un balón que viene hacia ellos son muy comunes, más todavía en entrenamientos profesionales", reconoce Lipton, quien aboga por "tener en cuenta estos resultados para proteger a los jugadores".

El envejecimiento de las células madre puede explicar la mayor prevalencia de infecciones en ancianos

Las células madre humanas no son inmunes al proceso de envejecimiento, según un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, que ha estudiado las células madre hematopoyéticas para entender cuándo y cómo éstas comienzan a fallar debido al paso de los años, lo que explicaría por qué algunas enfermedades, como la leucemia mieloide aguda, aumentan su prevalencia con la edad, y por qué las personas mayores tienden a ser más vulnerables a infecciones, como los resfriados, y a la gripe. 

   Aunque ya se sabía que la función del sistema inmunológico disminuye con la edad, la doctora Wendy Pang, una de las autoras del estudio, publicado en el último número de 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), reconoce que este estudio es "el primero en comparar la función y los perfiles de expresión génica de células madre hematopoyéticas purificadas jóvenes y viejas".
   En concreto, los investigadores observaron que las células madre hematopoyéticas de personas sanas mayores de 65 años producen menos linfocitos - las células responsables de ofrecer una respuesta inmune ante virus y bacterias - que las células madre de personas sanas entre las edades de 20 y 35 años.
   Por otro lado, las células madre hematopoyéticas (CMH) envejecidas, tienen una tendencia a ser parciales en la producción de otro tipo de glóbulos blancos, llamados células mieloides. Este sesgo puede explicar por qué las personas mayores son más propensas que las jóvenes a desarrollar neoplasias mieloides malignas.
   Pang inició el estudio para entender si las CMH humanas envejecían como las CMH de ratón, ya que estudios anteriores habían demostrado que las CMH de ratones cambiaban en número y función con la edad. El estudio analizó las CMH de 15 personas sanas de edad avanzada y de 28 personas sanas jóvenes, y comparó su prevalencia, distribución y perfil de ciclo celular.
   Cuando Pang purificó las CMH y las cultivó en placas de laboratorio, observó que las CMH de las personas mayores eran menos capaces de diferenciarse en linfocitos B, y tenían más probabilidades de convertirse en células mieloides.
   Por último, Pang examinó el perfil de expresión génica de los dos conjuntos de CMH humanos, así como cinco muestras de CMH de personas de entre 42 y 61 años.
   La investigadora observó entonces que las CMH de donantes ancianos expresan niveles relativamente más altos de varios genes relacionados con el envejecimiento del ciclo celular, su proliferación y desarrollo, así como de genes asociados con la reparación del ADN y la muerte celular. Los niveles más altos de estos genes sugieren que las células no son propensas a esperar hasta que la sangre se renueve, así que las células inmunes entran en el ciclo celular de forma inapropiada.
   En general, los resultados son similares a los observados en estudios de CMH de ratones de laboratorio de diferentes edades; las observaciones sugieren que la acción de las células humanas cuando una persona envejece puede conducir, no sólo a la insuficiencia de la respuesta inmune, sino también al crecimiento de cánceres de la sangre, como la leucemia mieloide aguda.
   "Estos resultados también servirán como una base importante para futuros estudios de enfermedades relacionadas con la edad, como el síndrome de displasia mieloide, la anemia y la leucemia", concluye Pang.

lunes, 28 de noviembre de 2011

Consiguen una vía para matar selectivamente células tumorales mediante la quimioterapia

El Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), adscrito al Instituto de Salud Carlos III, dirigido por el doctor Óscar Fernández-Capetillo, han conseguido describir una nueva estrategia que permite matar selectivamente a las células tumorales a través de agentes quimioterápicos, siempre y cuando estas presenten una determinada propiedad.

   La investigación, publicada en la revista 'Nature Structural and Molecular Biology', ha descubierto que los tumores que presentan estrés replicativo son especialmente sensibles al tratamientos con inhibidores de las proteínas ATR y Chk1. Estas dos proteínas son las principales responsables de proteger a las células de estrés replicativo, los que explicaría la gran sensibilidad de estos tumores hacia este tipo de fármacos.
   Como prueba del concepto, el grupo ha demostrado que la inhibición de Chk1 es muy eficaz para el tratamiento de linfoma de Burkitt, un tipo de linfoma asociado a niveles muy altos de estrés replicativo. Por el contrario, este tratamiento no es eficaz en aquellos tumores que no presentan este tipo de estrés.
   El descubrimiento viene además reforzado por la observación de que niveles bajos de la proteína ATR y, por lo tanto, una respuesta deficiente a estrés replicativo, previene por completo el desarrollo de linfoma y tumores pancreáticos iniciados por el oncogen Myc, ambos tumores presentan niveles muy altos de este tipo de estrés.
   Parte de la relevancia de este estudio, en el que también han colaborado los grupos de los doctores Mariano Barbacid y Manuel Hidalgo del CNIO, y el grupo del  doctor Bruno Amati en el centro oncológico italiano IFOM, se encuentra en que algunas de estas moléculas, como los inhibidores de Chk1, ya están siendo testados en la clínica para el tratamiento del cáncer. Sin embargo, apuntan, estos inhibidores se estaban testando de forma genérica, sin identificar aquellos tumores que podrían ser particularmente sensibles, "lo que estaba dando resultados muy modestos".
   Desde el CNIO explican que el trabajo de Fernandez-Capetillo permite definir un uso más eficaz de estos fármacos, ya que describe una estrategia para identificar a aquellos pacientes que se beneficiarían especialmente de este tipo de tratamiento.
   Por otra parte, recuerdan que a día de hoy una de la limitaciones principales a la hora de tratar el cáncer es que si bien los fármacos utilizados son muy tóxicos para el tumor también los son para el tejido sano, siendo la causa principal de la mayoría de los efectos colaterales de la radio y la quimioterapia.

Vinculan un tipo de cáncer de mama al cáncer paterno

Las mujeres con cáncer de mama lobular tienen casi el doble de posibilidades que el resto de tener un padre con cáncer, sobre todo de próstata. Así lo ha constatado un estudio de la Lund University, en Suecia, publicado en la revista 'BMC Cancer'. 

  El riesgo de cáncer de mama aumenta por factores genéticos y de estilo de vida, como el gen heredado BRCA2, la edad en la que se tiene el primer hijo o el uso de terapia hormonal de reemplazo (HRT, por sus siglas en inglés).
   La investigación sueca quería averiguar la relación que podría existir entre las mujeres con cáncer de mama y el diagnóstico de un cáncer en sus padres. Por eso, miraron el historial familiar, los informes de enfermedades y los registros hospitalarios de mujeres diagnosticada con cáncer de mama entre 1980 y 2008.
   Cerca del 40 por ciento de las mujeres tenían cáncer de mama ductal invasivo   y el 8 por ciento cáncer lobular. En el momento del diagnóstico, el 15 por ciento de estas mujeres tenían un padre con cáncer y el 21 por ciento una madre con cáncer.
   Una vez que la investigación se ajustó por edad, uso de HRT, número de hijos y factores genéticos conocidos --como tener una madre con cáncer de mama-- una mujer que tenía un padre con cáncer casi doblaba el riesgo de tener cáncer lobular, en comparación con otros tipos de cáncer de mama.
   Desde que se sabe que el cáncer de mama suele estar dirigido por hormonas --en este estudio el 63% de las mujeres con cáncer lobular tenían receptores de estrógeno positivos--, se asume que el tipo de cáncer de padre puede ser importante.
   Sin embargo, el aumento del riesgo de cáncer de mama lobular debido a la circunstancia de tener un padre con cáncer era independiente, tanto de la situación de los receptores de estrógenos como de progesterona.
   El cáncer de próstata está también, a menudo, dirigido por hormonas. Sin embargo, el vínculo entre el cáncer lobular y el padre con cáncer se mantenía, incluso después de eliminar del grupo a los padres con cáncer de próstata para el análisis.
   Según la autora del trabajo, Carolina Ellberg, "también observamos a los abuelos y a otros miembros de la familia, pero el mayor riesgo de cáncer lobular fue directamente vinculado a tener un padre con cáncer".
   "Esto no significa, necesariamente, que la hija de un hombre diagnosticado con cáncer sea más propensa a desarrollar cáncer de mama lobular, significa que, si ella desarrolla cáncer de mama, es más probable que sea de tipo lobular", concluye.

Los supervivientes de cáncer tienen el doble de riesgo de sufrir un segundo cáncer del mismo tipo

Las personas que se han recuperado de un cáncer tienen más del doble de riesgo de padecer un segundo cáncer primario del mismo tipo, según un estudio publicado en el 'Canadian Medical Association Journal' (CMAJ), mientras que el riesgo de un segundo cáncer primario de otro tipo fue sólo ligeramente mayor. 

   Un equipo de investigadores daneses analizó datos de toda la población de Dinamarca (7.493.705 personas), desde 1980 a 2007, para determinar si el riesgo de cáncer secundario está relacionado con el tipo de cáncer que se encuentra en primera instancia.
   En alrededor del 10 por ciento, unas 765.255 personas, había uno o más diagnósticos de cáncer primario, de un total de 843.118 diagnósticos; el 15 por ciento de los supervivientes de cáncer en todo el mundo son diagnosticadas con un segundo cáncer primario.
   Los investigadores encontraron un riesgo 2,2 veces mayor de desarrollar un segundo cáncer primario del mismo tipo en los sobrevivientes de cáncer, mientras que el riesgo de un tipo diferente de cáncer primario fue de 1,1 veces.
   Según la investigación, el riesgo varía dependiendo del tipo de cáncer, el riesgo de un segundo tipo de cáncer del mismo tipo se redujo después del cáncer de próstata y aumentó tras el sarcoma; el riesgo de un segundo cáncer de distinto tipo también se redujo después del cáncer de próstata y aumentó después del cáncer de laringe.
   Los investigadores produjeron una tabla que contiene las estimaciones de riesgo para 27 tipos de cáncer, y sugieren que este catálogo podría ser valioso para los estudios sobre el cáncer.
   "El contraste entre el riesgo 2,2 veces mayor de desarrollar un segundo cáncer primario del mismo tipo que el primero y el riesgo 1,1 veces mayor de que sea diferente del primer cáncer, sugiere que las características de cada paciente en particular estaban involucradas", afirma el doctor Stig Bojesen del Hospital Herlev, el Hospital Universitario de Copenhague y la Universidad de Copenhague, quien añade que "el riesgo de un segundo cáncer primario se debe, probablemente, a factores genéticos y al estilo de vida".
   Los científicos también analizaron la asociación entre el primer cáncer y el consumo de tabaco, ya que se sabe que aumenta el riesgo de muchos tipos de cáncer. "Nos sorprendió ver que, en nuestro estudio, el riesgo de otros cánceres relacionados con el tabaco en pacientes que sobreviven a un cáncer relacionado con el tabaquismo aumentó solo en 1,2 veces", comenta el doctor Bojeseny.
   Los autores creen que, en general, los factores de riesgo que actúan a largo plazo parecen ser específicos de cada paciente. Sin embargo, otras explicaciones son plausibles: los efectos del tratamiento y un aumento (o disminución) en la vigilancia del diagnóstico podría cambiar el riesgo de cáncer.
   Bojesen concluye que "los estudios futuros de los distintos pares de cánceres primarios -primer y segundo caso- deben aclarar si la asociación se debe a que comparten factores genéticos o al estilo de vida del paciente, a la codiagnosis de un cáncer primario en las proximidades anatómicas del primer cáncer o al tratamiento".

Los nuevos fármacos contra el VIH reducen la incidencia de casos de sida

Los nuevos fármacos contra el VIH comercializados a partir de 2007 han reducido la incidencia de casos de sida de 7,7 a 1,2 por cada 100 pacientes al año en Europa y han mejorado la respuesta virológica de los afectados que no respondían a los primeros tratamientos farmacológicos.

   Así se desprende de un estudio realizado a nivel europeo y en el que han participado once hospitales españoles que ha analizado la respuesta a los tratamientos antiretrovirales de más de 91.000 personas de varios países con el virus del VIH.
   El estudio muestra que entre los años 2000 y 2002, en 7,7 de cada 100 pacientes se producía un caso de sida, una cifra que cayó a 2,3 en 2008 y a 1,2 en 2009.
   También se aprecia una mejora en los pacientes que hace una década no respondían a los tratamientos antiretrovirales (en torno a un 4% del total de enfermos), ya que en el año 2000 tan sólo el 19,5% mantenían un bajo nivel de virus en la sangre frente al 57,9% del año 2009.
   Según el director de la Unidad de VIH/sida del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario de Bellvitge, Daniel Podzamczer, "en diez años ha habido un cambio notable en la evolución de la infección con pacientes que responden al tratamiento cuando antes no lo hacía, y con una disminución notable de la progresión del virus a sida".
   Los responsables del estudio consideran que una de las causas principales de estas mejoras es la introducción de nuevos fármacos a partir del año 2007 que han permitido superar las resistencias que ofrecía el virus y que han facilitado el seguimiento del tratamiento a los pacientes posibilitando que no sea necesario tomar un número tan alto de pastillas, ni seguir una programación muy rígida.
   Podzamczer, coordinador del estudio a nivel español, ha manifestado que actualmente "se pueden ofrecer alternativas a pacientes a los que, diez años atrás, no tenías nada que ofrecerles, y ahora responden desde el punto de vista virológico, no tienen complicaciones y siguen con esta enfermedad infecciosa crónica durante décadas".

Las neuronas cultivadas a partir de células de la piel pueden dar pistas sobre el autismo

Una nueva investigación financiada por los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos ha ofrecido pistas sobre cómo el autismo afecta al cerebro, mediante el estudio de una forma rara de la enfermedad, puramente genética, que afecta a menos de 20 personas en todo el mundo, según los resultados que publica en su último número la revista 'Nature Medicine'.

   En concreto, los investigadores han convertido células de piel de los pacientes en neuronas para descubrir qué es lo que falla en el cerebro con el síndrome de Timothy. Los niños afectados por este trastorno a menudo muestran síntomas del espectro autista, junto con una amplia constelación de problemas físicos.
   Las anomalías incluyen cambios en la composición de las células en la corteza cerebral, la estructura más grande del cerebro en los seres humanos, y de las neuronas que segregan dos mensajeros químicos claves. Por otro lado, las neuronas que realizan conexiones de larga distancia entre los hemisferios del cerebro tienden a ser escasas.
   La mayoría de los pacientes con síndrome de Timothy cumplen los criterios diagnósticos de un trastorno del espectro autista. Sin embargo, a diferencia de la mayoría de los casos de autismo, síndrome de Timothy es conocido por ser causado por una mutación genética única.
   "El estudio de las consecuencias de una única mutación, en comparación con múltiples genes con pequeños efectos, simplifica enormemente la tarea de precisar los mecanismos causales de la enfermedad", explica el doctor Ricardo Dolmetsch, de la Universidad de Stanford, quien dirigió el estudio.
   "A diferencia de la investigación con animales, la tecnología de vanguardia empleada en este estudio ha permitido identificar los defectos moleculares en las células en el propio cerebro de un paciente", afirma el coautor del estudio Thomas R. Insel.
   Antes de este estudio, los investigadores sabían que el síndrome de Timothy era provocado por un error minúsculo en el gen que codifica una proteína que forma un canal de calcio en las membranas celulares.
   La mutación se produce por un exceso de calcio en las células, provocando una serie reveladora de anomalías en todo el cuerpo. Un buen funcionamiento del canal de calcio es conocido por ser particularmente crítico para el ritmo cardíaco adecuado --muchos pacientes mueren en la infancia debido a las arritmias--, pero su papel en las células cerebrales, hasta ahora, no se entendía tan bien.
   Para obtener más información, Dolmetsch y sus colaboradores utilizaron una nueva tecnología llamada células madre pluripotentes inducidas (CMPi, por sus siglas en inglés); mediante la que se convierten, primero, células de la piel de pacientes con el síndrome de Timothy, en células madre, y para luego diferenciar estas células en neuronas.
   Los resultados confirmaron que la técnica puede revelar defectos en la diferenciación neuronal. En comparación con los controles, menos neuronas de pacientes con Síndrome de Timothy se convirtieron en neuronas de las capas inferiores de la corteza, en cambio, se convirtieron en más neuronas de la capa superior.
   Las células de la capa inferior que se mantuvieron fueron más propensas a proyectarse hacia las áreas por debajo de la corteza cerebral. Por el contrario, hubo menos neuronas de lo normal equipadas para formar una estructura llamada cuerpo calloso, la cual permite que la comunicación sea posible entre los hemisferios izquierdo y derecho.
   Los mecanismos identificados en este estudio pueden convertirse en objetivos potenciales para el desarrollo de nuevas terapias para el síndrome de Timothy, y también pueden proporcionar información sobre las bases neurales de los déficits en otras formas de autismo.

domingo, 27 de noviembre de 2011

Diseñan un sistema para controlar el tratamiento de pacientes oncológicos

Un grupo de investigación del Hospital Universitario Puerta del Mar de Cádiz, integrado por profesionales de Farmacia, Oncología y Enfermería, ha diseñado un sistema para controlar la correcta administración del tratamiento en pacientes oncohematológicos y que permite verificar el cumplimiento de la prescripción médica.

   Este sistema, denominado 'Oncoscan', consiste en un lector de código de barras que permite detectar los datos personales del paciente, el tratamiento que está recibiendo, los nombres de los medicamentos, las dosis necesarias en cada una de las sesiones, el tiempo de infusión y el orden de administración.
   Estos parámetros posibilitan a los profesionales del hospital conocer los detalles vinculados al tratamiento del paciente, facilitando así un mejor control del mismo. Con este dispositivo, según han destacado sus creadores, se minimizan las oportunidades de error en los tratamientos y se da un paso más en la seguridad del paciente y en la calidad asistencial.
   El lector de código de barras es el resultado de un proyecto de investigación liderado por María José Huertas, farmacéutica adjunta de la Unidad de Gestión Clínica de Farmacia. Se integra en una aplicación informática para la prescripción electrónica del tratamiento quimioterápico que el hospital viene utilizando desde el 2006 (Oncowin) y que permite almacenar también todos los detalles de la secuencia de medicación del paciente.
   La utilidad de este método ha despertado el interés de la compañía Baxter, empresa que ha licenciado la tecnología para su implantación en otros centros hospitalarios que estén interesados en el sistema. En concreto, esta compañía se ha interesado por el know-how de este sistema y ha licenciado el conocimiento en sí mismo. A partir de aquí, la multinacional se encargará de comercializar el sistema, que se prevé esté disponible el año que viene.
   En concreto, el proceso para utilizar el 'Oncoscan' comienza cuando el facultativo prescribe un tratamiento a un paciente. La prescripción tiene asociada un código de barras que se vinculará directa y automáticamente al paciente, a quien se le entregará una tarjeta con el mismo código y que llevará siempre consigo. El lector analiza los datos personales del paciente y detecta el número de medicamentos que se deben administrar, así como la dosis, el orden y los tiempos.
   La prescripción médica completa se encuentra en este dispositivo, lo que permite almacenar la información para obtener la secuencia de todo lo que se ha administrado al paciente o de las posibles incidencias que se puedan registrar. Esto facilita el análisis completo de cada una de las actuaciones desarrolladas en el proceso con el objetivo de plantear mejoras o introducir cambios si fuesen necesarios.
   Los primeros en utilizar este sistema han sido los profesionales de enfermería del hospital de día de Oncohematología, quienes han validado su funcionamiento y testado sus posibles errores. La idea de desarrollar este proyecto nació en 2005, cuando la Unidad de Farmacia del Puerta del Mar se integró en el equipo multidisciplinar que atiende al paciente oncohematológico, asumiendo la responsabilidad de la preparación de los fármacos citostáticos --aquellos que se emplean en la quimioterapia y cuya función principal es evitar que las células de multipliquen--.
   Así, el equipo se fijó como objetivo desarrollar y promover una farmacoterapia racional, segura y eficaz en colaboración con todo el personal asistencial de este centro. El primer paso fue la implantación del 'Oncowin', una aplicación informática que permite la prescripción electrónica del tratamiento quimioterápico y contempla la ficha farmacoterapéutica del paciente, así como su historia clínica.
   Además, y con el fin de seguir mejorando la asistencia a los pacientes, el grupo de investigación se planteó diseñar un sistema que, integrado en la aplicación informática, permitiera la administración del tratamiento quimioterápico vinculado a una serie de parámetros como la historia clínica de cada paciente, los datos personales, el tipo de tratamiento, el orden de administración, el tiempo de infusión, etcétera.
   Del trabajo y dedicación de los profesionales de la investigación en el seno del sistema sanitario público de Andalucía se obtienen resultados que han de ser transferidos a la sociedad y, precisamente a ello, se dedica la Oficina de Transferencia de Tecnología (OTT) del sistema sanitario.

Defienden el uso de la profilaxis en enfermos autoinmunes en riesgo de embolia pulmonar

Cuando los pacientes son hospitalizados por un trastorno autoinmune, tienen un riesgo mucho mayor de sufrir una embolia pulmonar durante los siguientes 12 meses, por lo que la profilaxis podría estar justificada en estos casos, según las conclusiones de un artículo publicado por la revista 'The Lancet' y escrito por el doctor Bengt Zoller, del Centro de Investigación de Atención Primaria de la Salud de la Universidad de Lund y del Centro de Investigación Clínica del Hospital Universitario de Malmo, en Suecia, y sus colaboradores.

   El tromboembolismo venoso es un problema de salud importante, por lo que la embolia pulmonar es una complicación potencialmente mortal; la embolia pulmonar es una enfermedad común cardiovascular y cardiopulmonar con una incidencia anual en los Estados Unidos de más de un caso por cada 1000 habitantes, y una tasa de mortalidad de más del 15% por ciento en los primeros tres meses después del diagnóstico, similar a la de infarto agudo de miocardio.
   El estudio analizó a más de 500.000 pacientes ingresados en un hospital en Suecia entre 1964 y 2008 por cualquiera de los 33 desórdenes autoinmunes estudiados. Los tres trastornos autoinmunes más comunes fueron la artritis reumatoide, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves. Otros, incluyen la psoriasis, la enfermedad crónica reumática del corazón, y la enfermedad de Crohn.
   El riesgo general de embolia pulmonar durante el primer año, después del diagnóstico de un trastorno autoinmune, fue 6 veces mayor que para los pacientes sin un trastorno autoinmune. Todas las 33 enfermedades autoinmunes se asociaron con un aumento significativo del riesgo de embolia pulmonar durante el primer año después del ingreso.
   Sin embargo, algunas enfermedades tienen un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar en comparación con los pacientes sin un trastorno autoinmune, por ejemplo, la púrpura trombocitopénica inmune (11 veces más riesgo), la poliarteritis nodosa (13 veces) y la polimiositis o dermatomiositis (16 veces).
   El riesgo global disminuyó con el tiempo --a partir de 6 veces-- al año de ingreso en el hospital. De hecho, durante el primer año el riesgo fue un 50 por ciento mayor durante el primer año, frente a un riesgo del 15 por ciento a los 5 años y, finalmente, un 4 por ciento más de riesgo 10 años más tarde. El riesgo fue mayor para ambos sexos y en todas las edades.
   Según los autores, "los resultados muestran que los trastornos autoinmunes influyen en el riesgo de hospitalización por embolia pulmonar en hombres y mujeres de todas las edades que padecen alguna de las 33 enfermedades autoinmunes que se asociaron con un riesgo significativamente aumentado de tromboembolismo pulmonar, durante el primer año después del ingreso".
   "Nuestros hallazgos también muestran que los trastornos autoinmunes, en general, debe ser considerados no sólo como trastornos inflamatorios, sino también como síndrome de hipercoagulabilidad (coagulación de la sangre). Creemos que la profilaxis podría estar justificada en pacientes ingresados con enfermedades autoinmunes, o por lo menos para los trastornos para los cuales el riesgo de embolia pulmonar es muy alto", según reconocen.

Una cepa muy rara del virus del sida cruza la frontera de Camerún

Una cepa rara del virus del sida, de la que sólo se ha informado que estaba presente en un reducido número de pacientes de Camerún, parece estar ahora circulando fuera de este país de África central, según unos médicos franceses.

Hay dos tipos del virus del sida, el VIH-1, el mayoritario, y el VIH-2, poco frecuente. El VIH-1 se divide en tres grupos: M, que provocó la pandemia mundial, y dos otros grupos muy raros, O y N. Un cuarto, designado como P, fue identificado en 2009 por un equipo francés en una paciente camerunesa.
Hasta el momento, los únicos casos conocidos de infección por el VIH del grupo N tenían que ver con pacientes que viven en Camerún.
El grupo N fue identificado por primera vez en 1998 en ese país en una mujer que desarrolló el sida. De más de 12.000 personas que viven con el VIH en Camerún y que fueron sometidos a análisis, sólo se han identificado 12 casos de infección por el virus del grupo N.
El profesor François Simon (Hospital Saint-Louis, París) y sus colegas del Centro Nacional de Referencia del Virus de la Inmunodeficiencia Humana, en Rouen (oeste de Francia) informan en la revista médica The Lancet sobre el caso de un hombre 57 años que vive en Francia y al que se le ha diagnosticada una infección del grupo N.
Admitido en enero en el servicio de emergencia del hospital Saint-Louis, en París, el hombre volvía de Togo. Al trazar la historia de su vida sexual, los médicos creen que el hombre "probablemente" se infectó al mantener relaciones sexuales en Togo, "lo que sugiere que el virus del grupo N circula ahora fuera de Camerún".
Para los médicos, la identificación de este caso es muy importante debido a los graves síntomas que presenta el paciente y la caída precoz de su recuento de células CD4 (un marcador de la inmunidad).
Una combinación de cinco medicamentos antirretrovirales ha demostrado una buena eficacia inicial, pero será necesario un seguimiento inmunológico y virológico a largo plazo, señalan los médicos.

Gran Bretaña empleará una vacuna terapéutica cubana contra el cáncer de pulmón

La primera vacuna terapéutica contra el cáncer de pulmón, creada por científicos cubanos, será aplicada "en unos días" a un grupo de pacientes británicos, anunció en La Habana un ejecutivo encargado de su distribución en Europa.
 
"Un nuevo estudio clínico con la vacuna terapéutica cubana contra el cáncer de pulmón (Cimavax-EFG)" comenzará "en unos días en un grupo de pacientes del Reino Unido", dijo el director científico del grupo farmacéutico malasio Bioven, el belga Erik Dâ'Hondt, que no precisó el número de enfermos.
Dâ'Hondt destacó que Bioven "favorece las investigaciones con el producto en otras naciones de Europa" y en "Australia, Tailandia y Malasia", de acuerdo con la agencia cubana Prensa Latina.
La vacuna, creada por expertos del Centro de Inmunología Molecular (CIM), una de las instituciones del Polo Científico del oeste de La Habana, fue registrada en la isla en enero tras haberse probado su efectividad en más de 1.000 pacientes, sin que se produjeran efectos adversos severos.
El producto, primero de su tipo en el mundo, "ha demostrado beneficios en cuanto a mayor expectativa y calidad de vida de las personas tratadas", y "los especialistas cubanos están muy entusiasmados con los resultados obtenidos", explicó la investigadora del CIM Zoraida Acosta.
La científica precisó que Cimavax-EFG, compuesta por dos proteínas: factor de crecimiento epidérmico y la P-64k, también registrada en Perú, "se aplicará no solo a personas" con cáncer de pulmón "en etapas avanzadas", sino a las que lo tienen en "etapas estadios tempranos".
Los expertos del CIM sostienen que el objetivo de la vacuna es convertir el cáncer de pulmón avanzado en una enfermedad que no avance, aunque no curable, y evalúan su uso en otros tumores, como los de próstata, útero y mama.

Desarrollan una tecnología para el cáncer de ovario

El Hospital General Universitario de Ciudad Real, dependiente del Gobierno de Castilla-La Mancha, ha desarrollado una novedosa aplicación para el tratamiento del cáncer de ovario que, junto al de mama, es uno de los más frecuentes en la mujer y con una tasa de mortalidad más elevada.

   El Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital General Universitario de Ciudad Real ha desarrollado el 'Proyecto de citoreducción por quimiohipertermia intraperitoneal en carcinomatosis peritoneal' en colaboración con otros Servicios del centro, entre los que destaca el de Ginecología y Obstetricia, así como en colaboración con la Facultad de Medicina de Ciudad Real en lo que respecta a la investigación generada en esta materia.
   Para su puesta en marcha, los cirujanos del HGUCR se han basado en una técnica que se introdujo a finales de los 80 en Estados Unidos que consistía en realizar una cirugía muy extensa con el objetivo de eliminar toda la masa tumoral con sus posibles extensiones, aplicando quimioterapia local y regional en la cavidad abdominal.
   En ella se aplicaba calor junto con el quimioterápico dentro de la superficie donde se encuentran las células malignas, consiguiendo incrementar significativamente la supervivencia de las mujeres que padecían este tipo de tumores. Este procedimiento finalmente no se generalizó, dado que la tecnología diseñada no permitía garantizar ni la máxima eficacia ni la ausencia de inconvenientes con la aplicación de la quimioterapia dentro del quirófano.
    Estos problemas han sido superados por los profesionales del Servicio de Cirugía con la elaboración de un diseño de aplicación de quimioterapia intraperitoneal en un circuito cerrado que ofrece las máximas garantías, con un óptimo nivel científico.
   En colaboración con una empresa de bioingeniería española (GALMAZ), se ha desarrollado una máquina para la aplicación de la quimio-hipertermia intraperitoneal.
   A través del trabajo conjunto entre los profesionales sanitarios del HGUCR y la citada empresa, se diseñó un equipo con un circuito que distribuye perfusión de quimioterapia y el calor de forma constante, segura, homogénea y controlable a una presión mantenida, que penetra adecuadamente en las superficies peritoneales donde se alojan las células cancerosas.
   Además se introduce un sistema de diseminación de fármacos mediante CO2 , que permite el alcance a la totalidad de la superficie peritoneal.
   Este diseño tecnológico será comercializado a nivel mundial vinculando la técnica de aplicación al Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo del Hospital General Universitario de Ciudad Real.
   Hasta la fecha, a una mujer con cáncer de ovario primero se le realiza la intervención y después se le prescribe un tratamiento quimioterápico que oscila entre tres y seis meses.
   Este tratamiento se realiza a través de quimioterapia intravenosa que afecta a las células de todo el cuerpo que están en crecimiento, con efectos secundarios como la caída del pelo, el daño consecuente a las células de la sangre que constantemente se están renovando, de forma que sólo el 10 por ciento de los productos quimioterápicos se dirigían a la aplicación directa de la zona afectada (la superficie peritoneal).
   Con la quimioterapia intraperitoneal se logra que el 90 por cierto de la concentración terapéutica se dirija a la superficie peritoneal, con lo que se consigue que la toxicidad al resto de las células del cuerpo sea mínima. Después de la intervención quirúrgica, a la paciente se le proporciona el tratamiento quimioterápico dentro del quirófano y tras permanecer 48 horas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), ingresa en una sala de hospitalización convencional.
   El objetivo perseguido por el Servicio de Cirugía del Hospital General Universitario de Ciudad Real en el desarrollo de esta técnica es aumentar la calidad asistencial y los resultados de supervivencia y calidad de vida de las mujeres en tratamiento con cáncer de ovario, así como la esperanza de vida libre de la enfermedad.
   El HGUCR ofrece esta técnica innovadora para el tratamiento del cáncer de ovario en Castilla-La Mancha, con la idea de expandir este procedimiento de referencia de quimio-hipertermia intraperitoneal en el ámbito de la comunidad autónoma, proporcionando servicio formativo y asistencial.

sábado, 26 de noviembre de 2011

Un experto aboga por aplicar terapias preventivas contra el alzheimer en individuos que puedan sufrir la enfermedad

El neurobiólogo y embriólogo Manuel Sarasa considera que las terapias los tratamientos farmacológicos contra el alzheimer "deberían ser todos preventivos", por lo que cree necesario "ensayar y encontrar terapias eficaces en individuos que conozcamos vayan con toda probabilidad a sufrir la enfermedad".

   El investigador Manuel Sarasa ha inaugurado el IV Congreso autonómico de alzheimer de la Universidad Jaume I (UJI) de Castellón, con la ponencia 'Araclon Biotech. Objetivo: erradicar la enfermedad de alzheimer', según ha informado la institución académica en un comunicado.
   Sarasa ha explicado que la enfermedad de alzheimer es el tipo más frecuente de demencia y se caracteriza por la presencia en el cerebro de los afectados de dos lesiones características: una extracelular, constituida por las placas seniles o depósitos amiloides, y otra intracelular, constituida por los ovillos neurofibrilares.
    Actualmente, según el experto, está científicamente reconocido que la proteína beta-amiloide es el principal componente de las placas seniles y que la proteína tau es el principal componente de los ovillos neurofibrilares.
   No obstante, el también fundador de Araclon Biotech S.L. ha explicado que en su laboratorio han descubierto que la proteína beta-amiloide "no sólo forma parte de las placas seniles, sino también de los ovillos neurofibrilares".
   En esta línea, ha puntualizado que la senectud y la proteína beta-amiloide son de los muchos factores que intervienen en el padecimiento de la enfermedad de alzheimer. Asimismo, ha señalado que "los pocos casos conocidos de alzheimer por causa genética o familiar se deben a alteraciones en los genes de las proteínas que intervienen en el metabolismo de la proteína beta-amiloide".
   Por ello, para combatir la enfermedad de Alzheimer, "la mayoría de las propuestas de intervenciones terapéuticas van dirigidas, fundamentalmente, frente a cualquiera de los supuestos efectos nocivos que la proteína beta-amiloide tiene en sus múltiples formas y variedades".
   Sin embargo, a su juicio, "es muy probable que ninguna de las propuestas terapéuticas sea eficaz si no se implanta antes de que se establezcan los signos evidentes de la demencia". También considera probable que la enfermedad "no se pueda ni siquiera detener una vez está establecida".
   Para el científico, las terapias en general y los tratamientos farmacológicos en particular "deberían ser todos preventivos", por lo que "se hace necesario ensayar y encontrar terapias eficaces en individuos que conozcamos vayan con toda probabilidad a sufrir la enfermedad".
   Aunque la enfermedad "es difícil de diagnosticar tempranamente y no existe actualmente cura ni prevención", ha señalado que en su laboratorio han desarrollado unos kits "que pueden ayudar a detectar la enfermedad incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas y que determinan los niveles sanguíneos de dos variantes de la proteína beta-amiloide", así como una vacuna terapéutica que "esperamos ayude a cambiar el curso de la enfermedad de aplicarse tempranamente o, si aplicada antes de su aparición, a prevenirla", ha subrayado.

El niño puede ser obediente si los padres refuerzan los comportamientos y las pautas de crianza positivos

La psicóloga infantil, Catalina Bríñez, del Centro Médico USP Fuengirola, explica que se puede enseñar al niño a ser obediente, al reforzar los comportamientos positivos y las pautas de crianza positiva.

La experta recuerda que no siempre la negativa de un niño a hacer una determinada cosa implica que el menor sea desobediente. Además, sostiene que muchos padres creen que sus hijos están forjando una actitud desobediente y no son conscientes de que son ellos mismos los que están manteniendo la conducta desobediente de su hijo.
"Incluso puede darse el caso de que el niño ni siquiera esté desarrollando comportamientos desobedientes aunque pueda parecer lo contrario por sus hechos", argumenta Bríñez.
La experta recuerda que este tipo de comportamientos tienden a agravarse con el tiempo cuando no se corrigen. Por este motivo, la psicóloga hace hincapié en la importancia de estudiar cada caso en detalle.

MSD centra su estrategia en la innovación en Alzheimer, diabetes, hepatitis C y psoriasis

MSD, conocida como Merck en Estados Unidos y Canadá, ha centrado su estrategia de mercado en la innovación e investigación en Alzheimer, diabetes, hepatitis C y psoriasis. En la reunión informativa sobre I+D y Negocios desarrollada en Nueva Jersey, esta empresa ha destacado el "progreso" de su cartera de productos y el hecho de que están planteadas ocho solicitudes en Estados Unidos entre el año que viene y el siguiente.
 
El presidente y consejero delegado de MSD, Kenneth C. Frazier, asegura que el objetivo es "lograr medicamentos y vacunas innovadoras que aborden necesidades médicas no satisfechas". Para conseguirlo, MSD cuenta con 19 productos candidatos en ensayos clínicos en fase III para diversas enfermedades.
Uno de estos ensayos se está realizando para curar el cáncer con los candidatos MK-1775 y MK-2206. Ambos han pasado a la fase II y siguen en proceso de estudio. No obstante, MSD también está compremetido para "incrementar el acceso a los servicios de salud a través de políticas de gran alcance, programas y colaboraciones". Con esta estrategia se facilita el acceso a la salud a cualquier persona.
Otras enfermedades que se están intentando solucionar o paliar en los laboratorios de MSD son: aterosclerosis (anacetrapib), diabetes tipo 2 (MK-3102), prevención del herpes zoster (V212), psoriasis (MK-3222), infección por hepatitis C (MK- 5172) o Alzheimer (MK-8931). Particularizando en la aterosclerosis, el anacetrapib es "un novedoso inhibidor, selectivo y reversible de la proteína transportadora de esteres de colesterol".
Además, en 2012 está prevista la iniciación de la fase II en el candidato MK-8931 para la cura del Alzheimer. Este es un inhibidor de la enzima de fragmentación de la proteína precursora del amiloide en el locus beta. Las previsiones de MSD respecto a este ensayo son muy optimistas.

Desarrollan una nueva generación de píldoras con cámara para examinar zonas ocultas de estómago e intestinos

Un equipo de científicos del Oslo University Hospital's (OUS) Intervention Centre, en Noruega, trabajan en el desarrollo de la próxima generación de píldoras con mini cámaras incorporadas, que servirían para examinar zonas del estómago y el intestino que no pueden ser observadas empleando los métodos tradicionales. Se trata de un proyecto interdisciplinario que está logrando resultados prometedores.

   Las píldoras con cámara se utilizan para tomar fotos en el estómago y los intestinos del paciente para detectar anormalidades, como sangrados o cáncer. Son dispositivos muy efectivos para examinar el intestino delgado, donde los métodos tradicionales de endoscopia o gastroscopia, no pueden alcanzar.
   Estos dispositivos necesitan poder transmitir información por ondas de radio a través del paciente. Para mantener el tamaño mínimo de la píldora, los datos tienen que comprimirse antes de su envío. Además, la píldora debe estar equipada con GPS, con el que poder enviar y recibir información sobre su localización.
   Según Ilangko Balasingham, jefe de proyecto en el Oslo University Hospital's (OUS) Intervention Centre, "nuestra píldora utilizará una tecnología sin cables de banda ultra-ancha, con suficiente ancho de banda para poder transmitir video de alta calidad sobre su observación del intestino". "También podrá comunicar sus coordenadas por radio, para que los médicos puedan localizarlo en el cuerpo", dice.
   Balasingham lidera el proyecto de investigación 'Melody', donde colaboran el OUS, la University of Oslo (UiO), Norwegian University of Science and Technology (NTNU) y la Norwegian Defence Research Establishment (FFI). Su objetivo está financiado por el Research Programme on Core Competence and Value Creation en ICT (VERDIKT), dentro de un programa a gran escala del Research Council of Norway.
   Estos científicos han estado trabajando durante algún tiempo para ver si las ondas de radio paran a través del tejido animal de forma efectiva. Los investigadores del OUS han sido los primeros del mundo en estudiar el debilitamiento de las ondas de radio de alta frecuencia que pasan a través de los tejidos, creando un modelo para calcular los efectos.
   Algunos de los componentes de este mecanismo han sido probados ya en cerdos. El test indica que es posible recibir potentes señales de video mientras que el transmisor se sitúa a una profundidad de 5 centímetros en el abdomen o en la cavidad del pecho. Cuanto más profundo está localizado el transmisor, más débil es la señal que se recibe.
   Las píldoras con cámara convencionales que se utilizan hoy toman dos fotos por segundo. La grabación de video suele requerir de 30 fotos por segundo y el resultado proporciona mucha mayor cantidad de datos.
   Para que funcione como debe, la nueva píldora necesita estar equipada con una batería más potente que la que llevan ahora y de una fuente de luz para que la película que transmita sea visible. Utilizando una nueva comprensión algorítmica, los investigadores de NTNU han sido capaces de comprimir el video al 3 por ciento de su tamaño original, para dotar a las imágenes de suficiente calidad.
   Es importante para los médicos saber exactamente dónde se localiza la píldora con cámara dentro del paciente cuando filma. Los investigadores de UiO trabajan para crear un pequeño radiotransmisor que pueda integrarse en la píldora con cámara. Un cinturón lleno de diminutos recibidores que el paciente lleva alrededor de su estómago captura la señal. "Es el mismo principio en el que se basa utilizar el GPS para encontrar el camino", explica Balasingham.
    Las características materiales del daño tisular --como ocurre con los tejidos del cáncer-- son diferentes de las que presentan los tejidos sanos. Los investigadores del FFI trabajan en una solución radar que supere al video, permitiendo a la píldora observar más profundamente el interior del estómago y los intestinos y proporcionar respuestas, como si el tejido está o no dañado.
   Aunque esta tecnología está aún en fase de desarrollo, los investigadores de Estados Unidos están experimentando con este tipo de examen por radar para reemplazar los rayos X que se usan para observar a los tumores cancerosos en el tejido de mama.

Uno de cada cinco niños con síndrome de West desarrollará autismo

El síndrome de West es una encefalopatía epiléptica de la infancia que afecta a uno de cada 2.500 recién nacidos y se caracteriza por la aparición de espasmos del cuerpo y las extremidades y, en el 20 por ciento de los casos, puede conllevar un autismo asociado.

   Así lo ha asegurado la genetista del Hospital General de Niños Ricardo Gutiérrez de Buenos Aires (Argentina), Claudia Arberas, con motivo del IV Congreso Internacional Fundación Síndrome de West que se está celebrando estos días en Madrid.
   Además, como reconoce esta experta el riesgo de padecer autismo puede aumentar en función de la enfermedad que haya originado el síndrome de West ya que, por ejemplo, en los niños nacidos con esclerosis tuberosa el trastorno del espectro autista se da en más de un 60 por ciento de los casos.
   "En estos casos al menor le puede quedar una secuela importante", reconoce la doctora Arberas, quien apunta a la necesidad de acelerar el diagnóstico precoz a fin de "minimizar todo lo posible el impacto de la enfermedad".
   En este sentido, el jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Pediatría Juan Garrahan de Buenos Aires, Víctor Ruggieri, ha apuntado que los primeros síntomas del autismo en estos menores se pueden identificar al mismo tiempo que se detecta el síndrome de West, cuyos primeros síntomas aparecen entre los primeros 6 y 8 meses de vida.
   "El autismo se puede buscar ya durante el primer año de vida y tratarse también en este primer año", asegura este experto.
   Algunos de los indicadores clave son el hecho de que el niño no señale lo que quiere, no responda a su nombre o no mire cuando se le indica algo. Además, "el contacto visual suele ser un poco disperso", admite Ruggieri, lo que hace que el niño no mire a los ojos a quien se pone en contacto con él.
   A esto hay que unir que los síntomas propios del síndrome de West, sobre todo los espasmos, "provocan un deterioro social que hacen que el niño adopte un comportamiento autista, se desinteresa por el medio y deja de sonreir".
   Todo ello debe confirmarse con otros síntomas posteriores como el retraso en el desarrollo del lenguaje oral y en la comunicación social, que se diagnostican a partir de los dos años.
   Por ello, y dado el riesgo de autismo de los afectados por este síndrome, el doctor Ruggieri aboga por estar alerta de la aparición de estos primeros síntomas y aprovechar la plasticidad del cerebro a esas edades para potenciar su desarrollo.
"Si luego a los tres años ya no cumple el criterio de autismo, lo festejaremos todos", asegura.
   En este sentido, las principales pautas terapéuticas pasan por conocer las fortalezas y debilidades del niño y, en función de las mismas, enseñar a la familia a comunicarse con él y a mejorar sus habilidades sociales.

viernes, 25 de noviembre de 2011

El yogur líquido enriquecido con vitamina D mejora el colesterol

  El consumo regular de yogures líquidos enriquecidos con vitamina D mejora los niveles de colesterol y los marcadores de disfunción endotelial, precursores de la enfermedad cardíaca, en los pacientes con diabetes, según un estudio del National Research Institute y la Faculty of Nutrition and Food Technology, en colaboración con la Tehran University of Medical Sciences, que se publica en 'BMC Medicine'.

   Los diabéticos tienen un mayor riesgo de sufrir ataques al corazón. No contar con suficiente vitamina D afecta al revestimiento interno de los vasos sanguíneos (células endoteliales), pudiendo generar aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares.
   La disfunción endotelial puede medirse por los niveles aumentados de un conjunto de biomarcadores, como el serum endothelin-1, E-Selectin y el MMP-9. En un ensayo a doble ciego, los investigadores analizaron los efectos de la vitamina D en la situación glicémica, los niveles de colesterol y los biomarcadores endoteliales. Los pacientes recibieron o yogur líquido corriente o la misma bebida enriquecida con vitamina D dos veces al día durante 12 semanas.
   Investigadores del National Research Institute y la Faculty of Nutrition and Food Technology habían comprobado que el yogur líquido con vitamina D puede mejorar el estatus glicémico de los pacientes con diabetes tipo 2.
   Este último trabajo, realizado en colaboración con la Tehran University of Medical Sciences, ha demostrado que la vitamina D mejora en nivel de glucosa en ayunas, la insulina, Quick1 (una medida de la resistencia a la insulina) y además generó algunas mejoras a largo plazo en HbA1c.
   Según Tirang R Neyestani, uno de los autores, "los pacientes he habían tomado el yogur con vitamina D mejoraron también los niveles de colesterol con menor nivel total de colesterol y niveles de LDL y un incremento del HDL".
   "Todas las mejoras en colesterol parecían deberse a la reducción de la resistencia a la insulina". "Los niveles de los biomarcadores de disfunción endotelial --serum endotelino-1, E-Selectin y MMP-9-- eran incluso más bajos en los pacientes que tomaban vitamina D".
   Por su parte, el profesor Abolghassem Djazayery, ha dicho que "la mayoría de sus pacientes tenían déficit de vitamina D al comienzo del estudio, pero que el yogur líquido enriquecido aumento en la mayoría estos niveles hasta llegar al normal".
   "Sin embargo, incluso entre aquellos que tomaron suplementos de vitamina D, algunas personas (5%) seguían con deficiencias al final de las 12 semanas", apunta, añadiendo que estas personas "no mostraron las mismas mejoras". 
"Sin embargo, para la mayoría de los diabéticos con déficit de vitamina D, esta sería una forma fácil de mejorar su situación", concluye.

La alteración de un mismo tipo de gen puede causar más de una clase de miocardiopatía

La alteración de un mismo tipo de gen puede provocar más de una clase de miocardiopatía. Esta es una de las novedades en el campo del diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades que se analizan en el Curso de Fisiopatología Cardiovascular titulado 'Del síntoma a los genes', organizado por la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), patrocinado por AstraZeneca y Boehringer Ingelheim, y que se celebra este viernes y sábado.
  
Este descubrimiento se ha manifestado en las mutaciones de los genes que codifican para proteínas del sarcómero cardiaco que, además de causar miocardiopatía hipertrófica, pueden provocar miocardiopatía dilatada, restrictiva o no compactada.
   El grupo de la Unidad de Miocardiopatías del Hospital Puerta de Hierro, en Majadahonda (Madrid), en colaboración con científicos del University College de Londres (Reino Unido), ha demostrado que la alteración en los genes que codifican para proteínas de los desmosomas puede dar lugar a una miocardiopatía dilatada. Hasta la fecha, la alteración en estos genes se había relacionado sólo con otra miocardiopatía mucho menos frecuente, denominada miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.
   "Los hallazgos de este trabajo permiten mejorar la rentabilidad de los estudios genéticos que se realizan a los pacientes con miocardiopatías y apoyan la teoría de que las bases genéticas de todas estas enfermedades están muy ligadas", ha informado el doctor Pablo García-Pavía, miembro de la SEC y coordinador de la Unidad de Miocardiopatías del Hospital Universitario Puerta de Hierro.
   Este tipo de enfermedades se dan, sobre todo, en individuos jóvenes y pueden debutar con muerte súbita. Afectan a una de cada 400-450 personas de la población general, lo que en España supone unas 112.000 personas.
   En relación al curso clínico de las miocardiopatías, en la mayoría de los casos, tienen un curso favorable y muchos pacientes las padecen sin siquiera saberlo, falleciendo por otros problemas de salud. Sin embargo, existe un subgrupo de enfermos que sufren un curso clínico complicado y pueden encontrarse con dificultades importantes relacionadas con su patología (arritmias mortales, insuficiencia cardiaca o accidentes cerebrovasculares, entre otros problemas).
   Una de las complicaciones más graves que presentan los enfermos con miocardiopatía es la muerte súbita, causada por el desarrollo de una arritmia ventricular y que puede evitarse implantando un desfibrilador automático. Sin embargo, no es posible implantar uno a todos los pacientes, pues la mayoría no lo necesitará nunca y su implantación se complica en el 30 por ciento de los casos.
   "Por este motivo es necesario que los enfermos con miocardiopatías sean evaluados en unidades y centros especializados con amplia experiencia, donde se pueda llevar a cabo un diagnóstico apropiado y se determine cuáles de ellos se beneficiarán especialmente de la implantación de un desfibrilador para evitar una muerte súbita", ha indicado el doctor García-Pavía.
   Durante el encuentro, habrá un debate, además, sobre los beneficios y las limitaciones de los nuevos medicamentos antiagregantes y anticoagulantes surgidos para el tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA).
   Últimamente, han aparecido numerosos fármacos con el objetivo de mejorar el tratamiento de los pacientes con SCA. En España, desde 2000 se trata habitualmente a estos enfermos con ácido acetilsalicílico unido a clopidogrel, aunque esta combinación no actúa de manera similar en todos los pacientes. Algunos de ellos, especialmente los que presentan un peso corporal elevado o sufren diabetes mellitus, mantienen un riesgo superior de padecer un evento isquémico recurrente.
   En 2010 entró en el mercado español un nuevo antiagregante: prasugrel, que, sumado al ácido acetilsalicílico, resulta beneficioso, sobre todo, en aquellos pacientes que necesitan mayor efecto antiagregante, como los que sufren un infarto o los diabéticos.
   Se espera que, a principios de 2012, empiece a usarse clínicamente ticagrelor, un nuevo fármaco antiagregante con dos claros beneficios. Uno de ellos es que cuenta con un efecto reversible. "En cambio, con prasugrel, el efecto antiagregante se mantiene mientras que la plaqueta circula en la sangre, de cinco a siete días. Si por ejemplo, el paciente tuviera que ser sometido a una operación, convendría conseguir esta reversibilidad lo antes posible, para evitar hemorragias", ha explicado el doctor Antonio Fernández-Ortiz, miembro de la SEC y jefe de la Unidad Coronaria del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.
   Otro de los valores añadidos de ticagrelor es su capacidad de reducir el riesgo de eventos isquémicos recurrentes en un amplio espectro de pacientes, ancianos o jóvenes, tratados o no con angioplastia coronaria.
   Aún así, existen otras combinaciones de medicamentos que también funcionan en los pacientes con SCA, como la de rivaroxaban (anticoagulante) con ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Así lo demuestra el estudio ATLAS TIMI 51, publicado recientemente en 'New England Journal of Medicine'.
   Tras analizar a 15.526 pacientes con SCA, aleatorizados con rivaroxaban o placebo durante 13 meses, la tasa de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular pasó, de un 10,7 por ciento en los pacientes que tomaron placebo, a un 8,9 por ciento en los que fueron tratados con rivaroxaban, reduciendo, por tanto, este riesgo un 1,8 por ciento.
   Asimismo, con la dosis baja de rivaroxaban se incrementó el riesgo de padecer una hemorragia mayor en un 1,2 por ciento, una hemorragia intracraneal en un 0,2 por ciento y el de sufrir una hemorragia fatal en un 0,1 por ciento.
   "La práctica clínica y los registros serán los que nos demuestren si la combinación de estos nuevos anticoagulantes son también eficaces unidos a los nuevos antiagregantes, así como lo son con clopidogrel", ha dicho el doctor Fernández-Ortiz.