viernes, 6 de mayo de 2011

Más de un millón de jóvenes españoles fuma a diario

"Los jóvenes fuman demasiado. Algo que nos debe hacer pensar y actuar para intentar paliar esta situación". Isabel Oriol, presidenta de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), se muestra preocupada por el hecho de que más de un millón de jóvenes entre 16 y 24 años fume a diario, según los datos de la Encuesta de Salud en España del año 2009.

Además, los expertos advierten que uno de cada tres adolescentes que consume cigarrillos desarrollará una dependencia clínicamente relevante hasta la edad de 35 años, lo que significa aumentar el riesgo de padecer ciertas enfermedades como cáncer o trastornos cardiovasculares.
Para cambiar esta realidad, la Asociación ha lanzado la campaña 'Rompe con el tabaco', que cuenta con la participación de artistas y deportistas como Alejandro Sanz, Ricky Rubio, Dafne Fernández o Diego Forlan, y tiene el único objetivo de que los jóvenes dejen de fumar. En la iniciativa también colabora el Instituto de la Juventud (INJUVE), el Consejo de la Juventud de España (CJE) y la Red de Universidades Saludables.
Gabriel Alconchel, director general del INJUVE, hace hincapié en la capacidad que tienen los jóvenes para tomar sus propias decisiones. "Los jóvenes son los que mejor están cumpliendo la ley antitabaco. No queremos decirles lo que tienen que hacer. Queremos que reflexionen y que tengan criterio propio. Que no sean gregarios y que se pregunten ¿por qué fuman? ¿Por moda? ¿Por que realmente les gusta?"
Por su parte, Ruth Sanz, coordinadora interna de la Comisión Permanente del CJE, insiste en que "de la misma manera que trabajamos por mejorar las condiciones de vida de los jóvenes en relación a la vivienda, al empleo o a la educación, hemos de invertir esfuerzos en promocionar modelos de vida saludables. Para ello es imprescindible la información, la educación, la prevención y el respeto a los derechos individuales y colectivos de los demás".
'Te aseguro que los dientes amarillos nunca han estado de moda', 'Acaba con tus rivales, no con tus pulmones', 'Que tus besos sepan a beso, no a cenicero' o 'A partir de ahora el mechero solo para iluminar tus conciertos' son algunas de las frases escogidas para esta campaña, que pretende concienciar a los más jóvenes que fumar, no solo es nocivo para la salud, sino que ya no está de moda.

El infarto de miocardio se adelanta 12 años en los fumadores

El infarto de miocardio se adelanta una media de doce años en los pacientes fumadores, según ha revelado el estudio TABARCA que, "no sólo ha reflejado una mayor juventud entre las personas que fuman y que sufren un infarto, sino que también el pronóstico a un año de estas personas es más desfavorable que el de las personas que padecen un síndrome coronario agudo pero que no fuman".

   Así lo ha explicado la presidenta de la Sección de Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), Pilar Mazón, quien ha detallado que en el estudio se ha analizado 825 pacientes ingresados en 42 hospitales de toda España por infarto de miocardio, de los que el 50 por ciento eran fumadores y el otro 50 no lo era.  
   "Es labor de todos el seguir concienciando a los fumadores de que el tabaco es muy perjudicial para el corazón, ya que el estudio también ha reflejado que tras tres meses de sufrir un infarto, el 27 por ciento de los fumadores seguía fumando y que esta cifra aumentó al 29 al cabo de un año", ha advertido la doctora.
   El estudio, que ha analizado la influencia del tabaco en las complicaciones cardiovasculares de pacientes que ingresan en un hospital por un síndrome coronario agudo, también ha reflejado que la mayor mortalidad por infarto de miocardio entre los pacientes estudiados se ha dado entre los mayores de 75 años y fumadores con un 19 por ciento, seguido de los mayores de 75 años no fumadores con un 5.8 por ciento.
   La hipertensión arterial (HTA) es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente. En España más del 60 por ciento de las personas mayores de 65 años son hipertensas, es decir, tienen un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias y su repercusión en el corazón las hace más propensas a padecer fibrilación auricular (FA), que es la arritmia cardiaca más frecuente.
   Todo esto se ha explicado durante la reunión anula que la SEC celebra en Madrid hasta este sábado en el que participan más de cien expertos cardiólogos, internistas y nefrólogos. Así, uno de los temas que se abordará es la relación que existe entre la HTA y la fibrilación auricular.
   "La fibrilación auricular es una complicación frecuente y grave de la hipertensión arterial, tanto por el deterioro que supone en sí la presencia de la arritmia como por el elevado riesgo de sufrir otras complicaciones potencialmente mortales e invalidantes como la insuficiencia cardiaca o el ictus. Por lo tanto, el adecuado control de la tensión arterial en este ámbito ha demostrado beneficios importantes en la prevención de dichas complicaciones", ha apuntado la experta.

Los oncólogos médicos piden "no generar falsas expectativas" con la divulgación de investigaciones en cáncer

La Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) hace un llamamiento tanto a los investigadores como a los medios de comunicación para que sean más "rigurosos" a la hora de divulgar los resultados de una investigación científica ya que se "generan falsas expectativas" en los pacientes, que viven "con angustia" cualquier avance.

   Según reconoce el presidente de esta sociedad científica, el doctor Emilio Alba, la información sobre temas relacionados con la salud ocupan cada vez más espacio en los medios de comunicación, que "a diario tienen noticias sobre avances científicos que luego tardan mucho en llegar a la práctica clínica".
   De hecho, asegura, casi todos los ensayos preclínicos "lamentablemente no llegan a nada" y, en el caso de aquellos que se desarrollan en fase clínica e incluyen a pacientes, tardan entre 5 y 10 años hasta poder estar al alcance de cualquier paciente.
   Por ello, lamenta que en ocasiones aparezcan informaciones con titulares que "transmiten una sensación de inminencia en la resolución de los problemas que, cuando no se cumple, es negativa para los pacientes y sus familiares".
   "Los pacientes viven con angustia estos avances", lamenta el presidente de SEOM, hasta el punto de que "a veces llegan a la consulta con recortes de periódico" con un estudio que creen que les puede servir.
   El doctor Alba, no obstante, no cree que los únicos responsables de este problema sean los medios de comunicación y admite que es una "responsabilidad de todos", incluidos los médicos y científicos que "buscan comunicar sus avances positivos" dando pie a estas "falsas expectativas".
   "Está bien comunicar los avances, pero debe hacerse en su contexto y sin que parezca que de forma inminente habrá una solución mágica al problema", advierte.
   Además, añade que es una "reflexión general" que no sólo afecta a la investigación en cáncer sino a la de cualquier enfermedad, e insiste en que esta exigencia de que cualquier información sea "rigurosa, veraz y sin alarmismos" sea mayor cuando ésta procede de organismos oficiales.
   "Es necesario normalizar la enfermedad con responsabilidad, huyendo de falsas expectativas y tintes ideológicos", explica.
   SEOM defiende que "los avances médicos están modificando la práctica médica habitual" en España y en el mundo, lo que "demuestra que se sigue ganando terreno al cáncer, paso a paso, trabajando en todos los frentes con equipos multidisciplinares que gracias a una investigación de alto nivel consiguen los mayores beneficios para los pacientes".

Descubren un nuevo mecanismo para inducir la muerte programada de células tumorales del hígado

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) en Barcelona han descubierto por primera vez un mecanismo para frenar el crecimiento de las células tumorales del hígado.

   Los investigadores, cuyo trabajo publica 'Biochemical Pharmacology', han demostrado que un fármaco que está en proceso de evaluación para patologías cardiovasculares, el VAS2870, inhibe 'in vitro' las enzimas de la familia de las NADPH oxidasas en células tumorales del hígado.
   Así, consigue reducir el crecimiento celular y recuperar la capacidad de la célula de autodestruirse, como respuesta al factor TGF-beta.
   El carcinoma hepatocelular es uno de los tumores con más mortalidad del mundo y el quinto más común, mientras que su aparición está relacionada con varias alteraciones moleculares, siendo la más evidente la alteración de los mecanismos que regulan el equilibrio entre proliferación y muerte celular.
   La investigadora del Grupo de Claves Biológicas del Fenotipo Invasivo y Metastático del Idibell y profesora de la Facultad de Medicina de la Universitat de Barcelona (UB), Isabel Fabregat, y la investigadora post-doctoral de su grupo Patricia Sancho, coautoras del estudio, han destacado el descubrimiento de este nuevo mecanismo para encontrar nuevos fármacos que frenen el crecimiento de los tumores hepáticos.
   En esta línea ha afirmado que "el VAS2870 es un buen candidato por ser testado en estudios preclínicos".

Los fumadores "sanos" sufren cambios genéticos similares a los de enfermos de EPOC

Los fumadores 'sanos' sufren cambios en la expresión génica de sus pulmones similares a los que se observan en fumadores que han desarrollado la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), según un estudio del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps)-Hospital Clínic de Barcelona.

   El trabajo, publicado en 'Pulmonary Pharmacology & Therapeutics', confirma el papel crucial del consumo de tabaco en el origen de estas alteraciones, como recoge el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).
   "Nuestro objetivo fue analizar la expresión de un conjunto de genes en muestras de tejido pulmonar de pacientes con EPOC, fumadores y no fumadores, intervenidos quirúrgicamente por cáncer o por trasplante de pulmón", ha explicado el autor principal del estudio e investigador del Idibaps Ricardo Bastos.
   Para ello, los científicos analizaron, mediante la reacción en cadena de la polimerasa, la expresión de 42 genes relacionados con procesos como la inflamación y la remodelación tisular y vascular.
   Para algunas de las proteínas que codifican estos genes ya había datos previos de su implicación en el origen y la evolución de la enfermedad.
   Los autores compararon el perfil de expresión de estos genes entre pacientes con EPOC moderada y severa, fumadores "sanos" con función pulmonar normal, y no fumadores.
   De hecho, el perfil de la expresión génica es más parecido entre estos dos grupos que entre los pacientes EPOC moderados y severos.
    Estudios realizados en el laboratorio habían demostrado con anterioridad que en los fumadores "sanos" ya se observan alteraciones estructurales y celulares en el pulmón (en las vías aéreas y arterias pulmonares) muy parecidas a las de los fumadores con EPOC leve o moderada.

Prueban que células idénticas responden de forma diferente ante el mismo cambio ambiental

Investigadores de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona y del Instituto de Bioquímica del Instituto de Tecnología (ETH) de Zurich (Suiza), han logrado probar el mecanismo según el cual células idénticas que contienen el mismo ADN responden de forma diferente ante el mismo cambio ambiental.

   La investigación, que se publica este viernes en la edición digital de la revista 'Science', demuestra que la diversidad de la respuesta en la expresión de los genes observada depende del grado de compactación que presente el ADN en el interior de la célula.
   En un comunicado, la UPF ha destacado que el Laboratorio de Señalización Celular del centro, que dirigen Francesc Posas y Eulàlia de Nadal, junto con el grupo del ETH dirigido por Matthias Peter, han logrado de este modo un "importante avance" en el campo de la biología celular.
   Las células deben ser capaces de adaptase a los cambios que se producen en su entorno para sobrevivir en una situación de estrés celular, en una respuesta que coordinan las proteínas especializadas, reprogramando la expresión de los genes de las células.
   Los investigadores han demostrado que, ante una respuesta diferente, también varía la expresión de los genes, lo que genera una variabilidad entre la población.
   Los resultados del estudio permiten entender mejor las claves para que una población de células tenga una mejor capacidad de adaptarse a los cambios de su entorno.

La revolución de la hepatitis C

Por mayoría absoluta, 18 votos a favor y 0 en contra, el panel de asesores de la FDA (la agencia estadounidense del medicamento) ha dado el visto bueno a la comercialización de un nuevo fármaco para la hepatitis C -telaprevir de la compañía Vertex Pharmaceuticals- que prácticamente duplica las tasas de curación de la única terapia que existe en la actualidad para tratar la enfermedad: el interferón y la ribavirina.

De momento se trata sólo de una recomendación, pero la decisión ha sido tan unánime que nadie duda de que la Agencia hará caso a sus expertos y aprobará la venta de este nuevo medicamento. Los ensayos realizados muestran que telaprevir es eficaz en el 79% de los pacientes, un porcentaje muy superior al 40% que se consigue ahora con el interferón y la ribavirina. "Es un éxito sensacional", ha declarado el Dr. Lawrence Friedman, del departamento de Medicina del Hospital Newton-Wellesley en Massachusetts. "Me pellizco a mi misma preguntándome ¿realmente es posible esta cifra?', añade la doctora Victoria Cargill, directora de investigación del Sida en los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
No es la única alegría para los más de 170 millones de personas que viven en el mundo con hepatitis C. Esta misma semana, los asesores también han votado a favor de otro fármaco -boceprevir de Merck & Co- cuya tasa de éxito ronda el 66%. Eso sí, ambos medicamentos, que inhiben la proteasa, una enzima que utiliza el virus de la hepatitis C deben tomarse junto a la terapia estándar actual, pero logran acortar el tratamiento. En vez de un año, basta con seis meses.
Pero no todo es de color de rosas. Los efectos secundarios, especialmente graves sarpullidos que experimentó un reducido número de pacientes -incluyendo a tres que desarrollaron el síndrome Stevens-Johnson- que tomaban el telaprevir, preocupan a las autoridades sanitarias. Los problemas desaparecieron al dejar la medicación. Por eso, los panelistas piden a la farmacéutica que avise de estos riesgos y a los médicos que estén pendientes de cualquier posible síntoma.
Los analistas financieros ya prevén que los fármacos se convertiran en auténticos best-sellers. Geoffrey Porges, de Sanford Bernstein, reconoce que nunca había escuchado tantos comentarios positivos de la FDA sobre un producto y predice las ventas globales podrían superar los 5.000 millones de dólares en tres años.

Prueban con éxito dendrímeros en poliartritis reumatoide

Expertos franceses probaron con éxito en animales los efectos beneficiosos de las moléculas de síntesis llamadas dendrímeros en el tratamiento de la poliartritis reumatoide.

  Según explica un comunicado del Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS), es una primera demostración de la eficacia de estos elementos en las enfermedades inflamatorias crónicas.

Los experimentadores encontraron que la inyección dendrímeros por vía intravenosa en uno de los dos modelos de ratones con poliartritis reumatoide suprimió la ignición en la articulación e impidió la destrucción del cartílago y la erosión ósea.

Rémy Poupot, uno de los autores del trabajo, destacó que las cantidades administradas (de uno a 10 miligramos/kilogramos) son compatibles con las dosis terapéuticas en el hombre.

Los dendrímeros son moléculas de síntesis cuya forma se asemeja a la de un árbol que gracias a sus múltiples terminaciones pueden tener variadas aplicaciones.

Mundialmente los investigadores los estudian desde hace unos años para su uso potencial en imaginería médica, en ingeniería tisular y también en nanomedecina, añadió el CNRS.

El estudio aparece publicado en Science Translational Medicine.

Identifican un gen que causa envejecimiento acelerado hereditario

Científicos de la Universidad de Oviedo, el Instituto Universitario de Oncología de Asturias y el Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias han conseguido identificar, mediante la secuenciación del genoma, una mutación genética causante de una nueva forma de progeria, enfermedad rara de origen genético caracterizada por un envejecimiento acelerado. 

   La investigación, que se publica en el último número de la revista 'American Journal of Human Genetics', proporciona nuevas claves acerca de los mecanismos moleculares del envejecimiento humano, cuyas causas "aun se desconocen en gran medida", explica el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular Carlos López-Otín, director del estudio.
   En concreto, esta investigación ha permitido la detección de un nuevo tipo de progeria en dos familias españolas, después de que "a partir de los dos años de edad, los dos pacientes estudiados comenzaran a presentar evidentes signos de envejecimiento acelerado, entre los que destacaban especialmente los problemas óseos".
   Sin embargo, la evaluación clínica detallada de estos pacientes reveló que ambos tenían las mismas alteraciones patológicas, pero no se correspondían exactamente con ninguna enfermedad conocida hasta el momento. Además, ambos carecían de mutaciones en los dos genes que hasta la fecha se habían descrito como responsables de enfermedades semejantes.
   Para tratar de identificar la alteración genética responsable de esta nueva enfermedad, los investigadores secuenciaron toda la parte del genoma codificante de proteínas de uno de los pacientes así como de sus padres, identificando una mutación en un gen denominado BANF1, que hasta el momento no se había descrito como responsable de ninguna enfermedad.
     El estudio molecular del paciente de la segunda familia permitió confirmar la presencia de exactamente la misma mutación en su genoma, mientras que otros análisis adicionales han permitido demostrar que esta mutación provoca una gran disminución de los niveles de la proteína codificada por el gen BANF1, lo que da lugar a defectos en la envoltura nuclear.
   Esta estructura es la cubierta que envuelve el núcleo de una célula, donde se encuentra el ADN, por lo que su alteración provoca numerosos cambios en el organismo.
    Además, el trabajo también ha demostrado que la introducción del gen normal en las células aisladas de estos pacientes es suficiente para recuperar la estructura correcta de la envoltura nuclear.
   Estudios previos habían demostrado que la mutación de otros genes implicados en la formación de la envoltura nuclear, como los denominados LMNA o ZMPSTE24, provocan el desarrollo de otros síndromes de envejecimiento acelerado. En este caso, han permitido al grupo de la Universidad de Oviedo diseñar un tratamiento para la progeria de Hutchinson-Gilford, que en la actualidad se está ensayando en pacientes de todo el mundo.
   Por ello, señala el doctor López-Otín, "es posible que el descubrimiento del gen mutado responsable de este nuevo síndrome de envejecimiento acelerado permita el futuro desarrollo de alguna aproximación terapéutica para estos pacientes".
   El trabajo en las instituciones participantes en este proyecto está financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Obra Social Cajastur y las Fundaciones FICYT, María Cristina Masaveu Peterson, Centro Médico de Asturias y Marcelino Botín.

Una proteína del desarrollo podría evitar la confusión mental derivada de la falta de sueño

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Estados Unidos han descubierto que una proteína que ayuda al desarrollo del cerebro en los inicios de la vida puede combatir la confusión mental que induce la falta de sueño. Los resultados del trabajo se publican en la revista 'Current Biology'.

   Según explica Paul Shaw, coautor del estudio, "es interesante que NOTCH, una proteína que tiene un papel tan importante en el desarrollo, también tiene importantes funciones en el cerebro adulto. Para nuestra sorpresa, descubrimos que si la actividad de NOTCH se fomenta en el cerebro de las moscas de la fruta a las que se ha impedido dormir, las moscas pueden continuar ágiles y aprender después de no dormir. Se comportan como si hubieran dormido toda una noche".
   Los investigadores evaluaron la capacidad de las moscas para aprender emparejando un estímulo negativo, como quinina química que las moscas prefieren evitar, con un estímulo positivo, como la luz que los insectos buscan de forma instintiva. Cuando se ofrecía una oportunidad de entrar en un tubo oscurecido o en uno iluminado con quinina, las moscas que aprendían suprimían su deseo natural a elegir la luz.
   Las moscas, como los humanos, muestran un declive progresivo en el rendimiento cognitivo durante un día sin sueño. La alteración prolongada del sueño produce un descenso mucho más agudo en el aprendizaje.
   El equipo de Shaw se interesó por NOTCH cuando descubrieron que la deprivación del sueño en las moscas causaba un aumento de la actividad en un gen que suprime NOTCH. Descubrieron un aumento similar en los humanos tras la pérdida de sueño. Los investigadores mostraron que cuando ese supresor se desactiva genéticamente, permitiendo un aumento de la actividad de NOTCH, las moscas continuaban aprendiendo incluso cuando estaban deprivadas de sueño.
   Para confirmar la implicación de NOTCH en estos procesos, Shaw y el autor principal del estudio, Laurent Seugnet, actualmente en el Centro de Investigación de Neurociencia de Lyon (Francia), analizaron dónde se producía la proteína en el cerebro. Descubrieron que en las moscas de la fruta adultas, las células cerebrales especializadas conocidas como glía producen NOTCH.
   Los científicos han considerado la glía como un apoyo pasivo de las células que simplemente nutre y abastece a las neuronas. Según Shaw, este estudio y otros han hecho a los científicos reconsiderar cómo podría participar de forma activa la glía en ciertos procesos mentales, incluyendo el sueño.
   "Podríamos dirigirnos a la glía para reducir o ralentizar los deterioros cognitivos asociados con una mayor vigilia, lo que permitiría a personas como las del personal de emergencias y los controladores aéreos mantenerse despiertos y funcionales durante periodos extensos de tiempo", apunta el investigador.
   Shaw concluye que si la modificación de la glía puede ralentizar los resultados negativos asociados con una vigilia prolongada, esto podría suponer una forma más natural de ayudar a las personas a mantenerse despiertas en vez de utilizar de forma directa a las neuronas.