miércoles, 22 de agosto de 2018

Descubren por qué hay cerebros resistentes al Alzheimer

MADRID.- Se sabe desde hace tiempo que algunas personas pueden esquivar la enfermedad de Alzheimer a pesar de que su cerebro muestra todos los signos que en la actualidad se consideran característicos de esta patología neurodegenerativa. Lo que no se sabía hasta ahora es cómo lo lograban, recuerda Abc.
 
Las personas con Alzheimer acumulan en sus cerebros dos tipos de proteínas anómalas que deterioran las comunicaciones entre las neuronas: las proteínas beta amiloideas, que forman placas amiloides, y las proteínas tau, que forman marañas en forma de ovillos.
Sin embargo, algunas personas parecen inmunes a esas proteínas tóxicas, y aunque las tienen en su cerebro, no llegan a desarrollar la enfermedad que Alois Alzheimer descubrió hace más de un siglo. Ni siquiera muestran un deterioro cognitivo leve.
Descubrir por qué era un reto, pues puede conducir a abordajes alternativos a los actuales en la lucha contra esta devastadora enfermedad cuyo principal factor de riesgo es la edad.
En la Universidad de Texas acaban de dar un paso esperanzador en esa dirección. Han descubierto una importante pista para explicar qué hay de especial en el cerebro de los afortunados que teniendo marcadores cerebrales de Alzheimer nunca llegan a desarrollar la demencia. El trabajo se publica en el Journal of Alzheimer’s Disease.


Cerebros resistentes al Alzheimer
“En estudios previos, descubrimos que en las personas que no llegaban a desarrollar demencia, las proteínas tóxicas beta amiloide y tau no se acumulaban en las sinapsis, el punto de comunicación entre las neuronas”, explica Giulio Taglialatela, director del Centro Mitchell para Enfermedades Neurodegenerativas.
Esto es importante porque cuando las neuronas no pueden comunicarse debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas, el pensamiento y la memoria se deterioran. Y la cuestión ahora era averiguar qué hace que las sinapsis de estos individuos resilientes sea capaz de evitar la acumulación de las proteínas tóxicas beta amiloide y tau.
Para responder a esta pregunta, los investigadores utilizaron electroforesis y espectrometría de masas para analizar la composición proteica de las sinapsis aisladas de tejido cerebral congelado, donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y a los que se hicieron evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas a lo largo su vida. Los participantes se dividieron en tres grupos: con Alzheimer, con las características del cerebro de Alzheimer pero sin signos de demencia (resilientes), y sin signos de Alzheimer en sus cerebros ni deterioro cognitivo.
Los resultados mostraron que los participantes resilientes tenían una composición de proteínas singular en las sinapsis que los diferenciaba tanto de los pacientes con enfermedad de Alzheimer como de los participantes sanos. Esta composición proteica especial podría ser el motivo por el que en sus sinapsis no se acumulan las proteínas toxicas, y por tanto siguen funcionando con normalidad. Estas proteinas especiales explicarían por qué sus cerebros resisten al Alzheimer a pesar de tener las marcas características de la enfermedad.
“Todavía no comprendemos completamente los mecanismos exactos responsables de esta protección”, reconoce Taglialatela, pero descifrarlos podría poner sobre la pists de nuevas dianas terapéuticas para desarrollar tratamientos efectivos contra el Alzheimer.