lunes, 20 de febrero de 2012

Descubren un sensor de la grasa que, cuando se estropea, puede favorecer la obesidad

Investigadores del Imperial College de Londres, en Reino Unido, han descubierto que cuando una proteína que actúa como un sensor de la grasa,  la GPR120, se estropea o funciona de forma defectuosa, puede desembocar en la aparición de la obesidad o de algunas enfermedades del hígado.

   De hecho, y según reconocen los autores de este estudio en la revista 'Nature', dicho hallazgo puede dar pie a una prometedora diana para nuevos fármacos para el tratamiento de la obesidad y trastornos metabólicos.
   La proteína GPR120 se encuentra en la superficie de las células del tejido intestinal, el hígado y la grasa, y permite a las células detectar y responder a los ácidos grasos insaturados de la dieta, especialmente los ácidos grasos omega-3, que tienen un efecto beneficioso sobre la salud.
   En concreto, los científicos encontraron que los ratones que presentaban un déficit de esta proteína eran más propensos a la obesidad y el desarrollo de una enfermedad hepática cuando seguían una dieta rica en grasas.
   Asimismo, en un estudio con más de 6.000 personas observaron que las personas con una determinada mutación en el gen que codifica la GPR120, que hace que esta proteína responda a los omega-3, también fueron significativamente más propensas a ser obesas, en concreto, un 60 por ciento más.
   Cuando los ácidos grasos insaturados de la comida se unen a GPR120 en el intestino, se estimula la liberación de hormonas que suprimen el apetito y estimulan al páncreas para secretar insulina.
   De este modo, cuando las células de grasa detectan niveles altos de grasa en la sangre a través de la GPR120, esto les estimula a dividirse para producir más células de grasa, reducir el riesgo de hígado graso y el enrasado de las arterias. Un mecanismo que podría ser una vía importante para lograr algunos de los efectos saludables de omega-3.
   Cuando fueron alimentados con una dieta rica en grasas, los ratones que carecían de la proteína GPR120 no sólo se convirtieron en obesas, sino que también tenían el hígado graso, un menor número de células de grasa y un mal control de glucosa en sangre.
   Los investigadores creen que los ratones que tienen bajos niveles de GPR120 tienen también dificultades para almacenar el exceso de grasa en el tejido graso. En su lugar, su cuerpo almacena grasa en las zonas donde puede provocar problemas de salud, como el hígado, los músculos y las paredes de las arterias. Un patrón que, en humanos, se asocia con la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiaca.
   "Nuestro estudio sugiere que en ratones y seres humanos, los déficit en la proteína GPR120 combinados con una dieta rica en grasas aumentan enormemente el riesgo de obesidad", según ha reconocido el profesor Philippe Froguel, uno de los autores del estudio.

Ensayan nuevas técnicas pioneras de cirugía ortopédica infantil

Las doctoras María José Ros y Ana Torres, facultativos especialistas responsables de la Unidad de Cirugía Ortopédica Infantil del Servicio de Traumatología del Complejo Hospitalario Santa María del Rosell, en Cartagena, han realizado con éxito dos intervenciones novedosas para revertir una necrosis avascular de la cabeza femoral infantil de dos pacientes.

Se trata de dos pacientes, de 11 y 6 años, con la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, cuyo origen es desconocido, y por la que se pueden llegar a producir oclusiones de las arterias pequeñas de la cabeza femoral y, por tanto, muerte celular ósea por falta de aporte de los nutrientes.
En definitiva, una anomalía que hace que la sangre no llegue al tejido óseo y que se produzca una necrosis de la cadera que puede terminar en una deformidad irreversible y, por tanto, dejar importantes secuelas o degenerar en cojera.
Para el ensayo de esta nueva técnica en el hospital de Cartagena, y que a la vez se realiza en muy pocos hospitales europeos, las dos cirujanas del servicio han contado con la colaboración del doctor Pedro Doménech, jefe del Servicio de Ortopedia Infantil de Alicante, uno de los pocos centros de referencia a nivel nacional en este ámbito junto a Madrid, Barcelona, Sevilla, Valencia y La Coruña.
Las novedosas técnicas que se han aplicado, una acetabuloplastia de Staheli y una osteotomía de Salter, se utilizan según el diferente grado que presente la enfermedad y la edad del paciente, permiten dar solución a los problemas complejos de cadera infantil.
De esta manera, la aplicación de estas técnicas pioneras en Cartagena permitirá incrementar la calidad de vida de los pacientes, disminuyendo secuelas como la cojera y evitando la colocación de prótesis de cadera a edades muy tempranas; a la vez que el Servicio de Cirugía Ortopédica Infantil siga avanzando y asumiendo cada vez procesos más complejos.
La traumatología infantil es una parte de la cirugía ortopédica y traumatología que se encarga de los trastornos músculo-esqueléticos de los niños y adolescentes, como pueden ser fracturas o infecciones y deformaciones óseas.

Un modelo científico más realista sobre los factores de pérdida de peso

Unos investigadores estadounidenses presentaron en una importante conferencia científica, celebrada en Canadá, un modelo matemático más realista sobre los objetivos de pérdida de peso, mostrando hasta qué punto las recomendaciones médicas vigentes son erróneas.

Contrariamente a otros simuladores, "esta nueva herramienta tiene en cuenta las diferencias en el metabolismo entre los individuos, su sexo, la cantidad de grasa inicial de su cuerpo y su edad", explicó el domingo Kevin Hall, experto sobre obesidad en el Instituto Nacional de Diabetes y de Enfermedades Digestivas y Renales de Estados Unidos (NIDDKD, por sus siglas en inglés).
Este nuevo modelo "puede hacer estimaciones razonablemente exactas sobre la pérdida de peso esperada, contrariamente a las previsiones exageradamente optimistas del viejo sistema general utilizado desde hace 50 años en Estados Unidos", agregó.
Hall presentó su trabajo en la Conferencia de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, que tuvo lugar el fin de semana en Vancouver (oeste de Canadá). La creación de este simulador fue el objeto de un estudio publicado en agosto en 2011 en la revista médica británica The Lancet, y del cual Hall es el principal autor.
Según el sistema actual, que estima que 3.500 calorías equivalen a una libra (0,45 kg), se calcula que si cada día se tiene un déficit de 500 calorías, quemándolas con actividad física o reduciendo el aporte nutricional, se pierde una libra por semana, precisa Kevin Hall. Pero esta tesis es inexacta, puesto que el modelo no tiene en cuenta las diferencias en el metabolismo, insistió el científico.
El nuevo simulador "es una herramienta en la que la gente puede ingresar su información: edad, talla, peso y estimación de su actividad física", indicó, al dar la dirección electrónica para acceder al modelo (http://bwsimulator.niddk.nih.gov/).
"Este nuevo modelo permite simular los cambios que deben hacerse en la alimentación y en el ejercicio físico para que una persona pueda alcanzar sus objetivos de pérdida de peso", precisó Kevin Hall.
Para el equipo de investigadores estadounidenses que participó en este estudio, la nueva regla general en la materia establece que 10.000 calorías menos por día corresponden a una libra perdida. "Y más importante aún, se puede saber lo que debe hacerse para mantener la pérdida de peso", agregó. "Es un gran problema, pues se puede ser clínicamente muy eficaz para hacer que la gente pierda mucho peso en poco tiempo, pero el peso reaparece" después, dice el investigador.
Pero hasta el momento, este simulador, difícil de manejar, está sobre todo destinado a los profesionales de la salud a fin de "ayudarles a comprender la razón por la cual una persona pierde peso más rápido o más lentamente que otras cuando se someten a la misma dieta y tienen el mismo nivel de actividad física", explicó Kevin Hall.
"Este simulador puede ser utilizado para elaborar programas personalizados de adelgazamiento", agregó. La prevalencia de la obesidad se ha casi duplicado en cerca de 30 años en el mundo, afectando a 500 millones de adultos -más a mujeres que a hombres-, muchos de ellos estadounidenses, según un estudio publicado en 2011 en The Lancet.

La curación de la hepatitis C será posible en dos años, según los expertos

La curación de la hepatitis C, virus que en España afecta a unas 800.000 personas y que causa cirrosis y cáncer de hígado, será una realidad en dos años, en opinión de los expertos, que han calificado hoy de "revolucionarios" los avances registrados en el tratamiento de la enfermedad.

El doctor Jacob George, profesor de Gastroenterología y Medicina Hepática de la Universidad de Sidney, en Australia, ha desgranado en la Conferencia de la Asociación del Pacífico Asiático para el Estudio del Hígado, que se celebra en Taipei (Taiwan), los resultados de un prometedor estudio en fase II, publicado en The New England Journal of Medicine.
George ha explicado en una rueda de prensa que, por primera vez, se ha demostrado "la posibilidad de que la hepatitis C pueda ser curada", ya que una nueva combinación de fármacos en investigación suprime con éxito la infección genotipo 1, la más difícil de tratar, en aquellos pacientes que no habían respondido al tratamiento previo.
El doctor ha señalado que a los enfermos en los que no fue eficaz el tratamiento exclusivo con PEG-interferón alfa y ribavirina, se les dio una combinación de dos agentes antivirales (daclatasvir y asunaprevir), logrando erradicar el virus de la sangre en "todos los pacientes" que participaron en el ensayo.
George también se ha referido a los "alentadores" resultados en cuanto a efectos secundarios porque son "menores" y en ningún caso "serios", siendo la diarrea moderada el más común, mientras que las drogas convencionales se asociaban con fiebre, dolores en general, anemia y depresión, por lo que solo la mitad de los pacientes concluía el ciclo completo del tratamiento de doce semanas.
El jefe del servicio de Hepatología del Hospital Vall d'Hebrón de Barcelona, Rafael Esteban, ha informado que la hepatitis C genotipo 1 es la más frecuente, la más difícil de tratar y la principal causa del cáncer hepático y de la cirrosis crónica que, en muchos casos, termina en trasplante.
En el 80% de los afectados la infección se volverá crónica, el 20% desarrollará cirrosis y, de ellos, un 25% puede terminar padeciendo cáncer de hígado, ha precisado el doctor Pei-Jer Chen, del Centro de Investigación de Hepatitis del Hospital NTU (Taiwán National University) en Taipei.
En el periodo 2005-2009 el virus de la hepatitis C genotipo 1 fue responsable en España de 43.217 episodios de cirrosis, 12.900 hepatocarcinomas, 1.632 trasplantes y 27.871 muertes.
Esteban ha recordado que la hepatitis es una enfermedad que suele cursar sin síntomas, por lo que habitualmente se descubre cuando está muy avanzada.
El contagio se produce por vía parenteral -a través de la sangre- es decir, mediante agujas, prácticas quirúrgicas, transfusiones o trasplantes que no cuentan con las correctas medidas higiénicas, y también al someterse a tatuajes o "pearcing".
Las posibilidades de trasmitir el virus también existen, aunque son menores, en la relaciones sexuales y en el intercambio de artículos de aseo personal como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes.
Por otra parte, la Fundación Bristol-Myers Squibb EE.UU (BMS) ha adelantado el envío de nuevas ayudas para mejorar la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las hepatitis B y C en China e India.
Estas aportaciones forman parte del programa "Delivering Hope" (Repartiendo Esperanza) dirigido a reducir las desigualdades en la atención a estas infecciones en Asia.
Se estima que en China e India hay 123 millones de personas con hepatitis B crónica y 59 millones con hepatitis C, lo que supone casi la mitad de casos en todo el mundo.
La iniciativa lleva más de diez años colaborando y haciendo donaciones a 38 programas distribuidos por diferentes regiones de Asia -16 en China, 3 en Taiwán, 15 en India y 4 en Japón-, que juntas suman una inversión total de más de 9,7 millones de dólares.
Las ayudas están destinadas a entidades locales tales como autoridades sanitarias nacionales y regionales, y Organizaciones No Gubernamentales (ONG).

Demostrada la teoría matemática sobre la formación de las rayas del tigre

Investigadores del King College de Londres han proporcionado la primera evidencia experimental que confirma la teoría de un  matemático británico sobre la formación de los patrones biológicos que dan lugar a las rayas de tigre o las manchas de leopardo.

   El estudio, financiado por el Medical Research Council y que se publicará en línea en Nature Genetics, demuestra no sólo un mecanismo que es probable que sea muy relevante en el desarrollo de los vertebrados, sino que también proporciona la confianza de que los productos químicos llamados morfógenos, que controlan estos patrones, puedan ser utilizados en medicina regenerativa para diferenciar células madre en el tejido.
   Los resultados proporcionan evidencias para apoyar una teoría sugerida por primera vez en la década de 1950 por el famoso descifrador de códigos y matemático Alan Turing, cuyo centenario se celebra este año. Propuso la idea de que la repetición de patrones regulares en los sistemas biológicos es generada por un par de morfógenos que trabajan juntos como "activador" y "inhibidor".
   Para probar la teoría, los investigadores estudiaron el desarrollo de las crestas regularmente espaciadas que se encuentran en el techo de la boca en ratones. Realizando experimentos en embriones de ratones, el equipo identificó el par de morfógenos que trabajan juntos para influir cómo se formará cada arista. Estos químicos controlaban entre sí la producción de expresión, y la inhibición de la activación y por lo tanto el control de la generación del patrón de cresta.
   Los investigadores fueron capaces de identificar los morfógenos específicos implicados en este proceso-FGF (factor de crecimiento de fibroblastos) y Shh (Sonic Hedgehog - llamada así porque moscas de la fruta de laboratorio tienen extra de cerdas en sus cuerpos). Demostraron que cuando la actividad de estos morfógenos aumenta o disminuye, el patrón de las crestas en la boca se ve afectado de la manera predicha por las ecuaciones de Turing. Por primera vez los morfógenos reales involucradps en este proceso han sido identificados y el equipo fueron capaces de ver con exactitud los efectos predichos hace 60 años en la teoría especulativa de Turing.
   El doctor Jeremy Green, del Departamento de Desarrollo Craneofacial en el Instituto Dental del King College dijo: "las estructuras regularmente espaciadas de los folículos de las vértebras y el pelo de las rayas de un tigre o el pez cebra, son un motivo fundamental de la biología. Hay varias teorías acerca de cómo se forman los patrones de la naturaleza, pero hasta ahora sólo había evidencia circunstancial para el mecanismo de Turing. Nuestro estudio proporciona la primera identificación experimental de un sistema activador-inhibidor en la generación de rayas - en este caso, en las crestas de la boca paladar.
   "Aunque es importante en la sensación y la degustación de los alimentos, las crestas de la boca no son de gran importancia médica. Sin embargo, han demostrado ser sumamente útiles aquí, en la validación de una vieja teoría del modelo activador del inhibidor tal y como la propuso por primera vez Alan Turing en los años 50.
   "Esto no sólo nos muestra cómo se forman los patrones de las rayas, sino que proporciona posibilidad de que estos morfógenos (productos químicos) se puedan utilizar en el futuro en medicina para regenerar la estructura y el patrón para diferenciar células madre en otros tejidos.
   "Como este año se conmemora centenario de Turing, es un merecido homenaje a este gran matemático e informático que ahora se puedaq probar que su teoría estaba en lo cierto", dijo.