martes, 23 de febrero de 2021

Bajar la temperatura corporal, tratamiento potencial para el síndrome de dificultad respiratoria aguda en la UCI


MADRID.- La hipotermia terapéutica es un tratamiento potencial para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), un problema que padecen pacientes críticos con Covid-19 ingresados en UCI, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid.

El trabajo muestra no solo cómo funciona la hipotermia terapéutica en los pulmones a nivel molecular, sino también por qué podría aplicarse con éxito al SDRA. Dentro de los pulmones, el surfactante es una mezcla molecular que es esencial para respirar.

Los bebés prematuros a veces nacen sin haber desarrollado aún el surfactante y requieren tratamientos de emergencia de reemplazo de surfactante para poder respirar. No obstante, el surfactante también se inactiva y se descompone en adultos con lesiones pulmonares o inflamación.

Debido a que la hipotermia terapéutica, un enfriamiento del cuerpo a aproximadamente 33°C, se ha utilizado para mejorar la respiración de algunos bebés prematuros y para algunos tipos de paro cardíaco en adultos, y algunos estudios preliminares han demostrado un beneficio para ARDS, los expertos querían saber si el enfriamiento podría afectar al surfactante.

El equipo descubrió que a 33ºC, el tensioactivo tenía una tensión superficial más baja, lo que podría facilitar la entrada de oxígeno a los pulmones. También encontraron que la tensión más baja cambiaba la actividad de las moléculas en el tensioactivo, lo que evitaba que el tensioactivo fuera interrumpido por moléculas sanguíneas, lo que puede ocurrir durante una lesión pulmonar.

María Neira, responsable de la OMS, confirma que los contagios remiten a nivel global desde hace seis semanas


MADRID.- La directora de Salud Pública de la Organización Mundial de la Salud (OMS), María Neira, ha confirmado que los contagios están remitiendo a nivel global desde hace seis semanas y ha augurado que el 2021 nos acercará a la normalización de la situación.

Sin embargo, en el marco del 18º Congreso AECOC de Seguridad Alimentaria y Calidad, ha pedido que en el futuro se miren más a las causas de la crisis para rebajar su impacto. "Si hemos sido capaces de alimentar a un planeta y llegar a Marte tenemos que poder combatir a este virus y a los que lleguen reduciendo la vulnerabilidad", ha señalado.

En el encuentro, además, ha reivindicado el "papel esencial de la industria alimentaria" durante la crisis del COVID-19 a la hora de suministrar alimentos a toda la población garantizando la seguridad. Aún así, ha apuntado a que el sector debe tomar responsabilidades para minimizar el impacto de riesgos emergentes.

 "La producción de alimentos saludables y sostenibles debe ser un pilar fundamental para evitar que volvamos a tener crisis como la actual, ya sea de origen epidemiológico o por los efectos del cambio climático", ha añadido.

La portavoz de OMS ha asegurado que la pandemia ha reforzado los sistemas reactivos para responder a situaciones similares, pero ha considerado que también se deben abordar las causas para minimizar los riesgos. En este caso, ha destacado la necesidad de conjugar la salud humana, ambiental y animal.

En este sentido, ha apuntado a los riesgos emergentes que podrían volver a provocar crisis globales en los próximos años, como el acceso mundial al agua potable, el efecto de los combustibles fósiles sobre la salud, la contaminación generada en los núcleos urbanos superpoblados, la falta de control sobre la comercialización y consumo de fauna salvaje, el sistema de producción de alimentos y, sobre todo, el cambio climático.

"En el cuidado del medioambiente y de los ecosistemas está lo básico en lo que respecta a nuestra salud: lo que respiramos y consumimos. Hemos contaminado todo lo que hemos tocado y debemos iniciar una relación mucho más amistosa con el medioambiente", ha remarcado.

El sistema inmunitario innato empeora la situación de pacientes con COVID-19 grave


 ESTOCOLMO.- El sistema inmunitario innato reacciona de forma exagerada en pacientes con COVID-19 grave. Esta reacción exagerada puede ser la causa de la formación de coágulos de sangre (trombos) y del deterioro de la saturación de oxígeno que afecta a estos pacientes, según un estudio de la Universidad de Uppsala publicado en la revista científica 'Frontiers in Immunology'.

La sangre contiene numerosas proteínas que constituyen la principal barrera del organismo, ya que reconocen y destruyen los microorganismos, incluido el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19. Estas proteínas forman parte del sistema inmunitario innato intravascular (IIIS, por sus siglas en inglés), que consiste en ciertos glóbulos blancos, plaquetas y lo que se conoce como los sistemas de cascada de la sangre.

Solo el 5 por ciento de las especies animales actuales tienen un sistema inmunitario que incluye células T y B, mientras que el resto depende únicamente del sistema inmunitario natural, que consiste en gran parte en el IIIS. Con su capacidad innata para reconocer y eliminar sustancias y partículas extrañas, como microorganismos y células dañadas, el IIIS sirve como una especie de sistema de eliminación de residuos.

En este estudio, realizado en 2020, los investigadores estudiaron a 66 pacientes hospitalizados con COVID-19 grave que recibían atención en la unidad de cuidados intensivos, y descubrieron una pronunciada activación del IIIS.

"Probablemente es el daño tisular, con células muertas en los pulmones, lo que inicia esta activación. Puede conducir potencialmente a la formación de coágulos y a una mala saturación de oxígeno debido al aumento de las fugas en los vasos sanguíneos", explica el líder de la investigación, Bo Nilsson.

El grado de activación está, en términos de pronóstico, relacionado con la supervivencia y la función pulmonar. En consecuencia, los nuevos hallazgos apoyan la idea de que el IIIS se encuentra entre los impulsores de la COVID-19 grave. Una explicación de por qué, en algunos pacientes con COVID-19, el IIIS actúa de esta manera puede ser que el daño celular es tan extenso que el IIIS reacciona de forma exagerada y, en lugar de ayudar a limpiar el tejido, empeora las cosas.

Si el IIIS desempeña el papel que los científicos sospechan, podría ser posible utilizar los fármacos ya aprobados y utilizados para tratar la enfermedad del angioedema hereditario también para tratar la COVID-19 grave.

Los linfocitos B se mantienen contra el COVID pero no reconocen algunas cepas


AUSTIN.- Los linfocitos B de memoria, que recuerdan la infección por un virus y si este vuelve desencadenan un respuesta inmunitaria, permanecen estables contra el SARS-Cov-2 meses después de la infección, pero una parte de sus anticuerpos no reconocen eficazmente algunas variantes procedentes de Sudáfrica y Brasil.

Esa es la conclusión de un estudio de investigadores estadounidenses que publica este martes Science Immunology, el cual analizó, durante cinco meses, las células B y más de mil anticuerpos monoclonales de ocho personas con COVID-19 leve y grave.

El estudio indicó que las respuestas protectoras de los linfocitos B contra la proteína spike (S) -la que usa el coronavirus para entrar en las células- "permanecen estables y siguen evolucionando durante un periodo de cinco meses" después del periodo inicial de replicación viral activa, explica la revista.

Sin embargo, "una gran proporción de los anticuerpos neutralizantes generados a partir de estas células B de larga duración no reconocieron eficazmente diversas variantes emergentes del SARS-CoV-2 procedentes de Brasil y Sudáfrica".

Estos resultados ayudarán a diseñar futuras vacunas contra el COVID-19, que actúan para limitar la evolución del virus y estimular una mejor respuesta de los anticuerpos neutralizantes y de las células B contra las variantes emergentes del SARS-CoV-2.

Los autores, en consonancia con estudios anteriores, observaron "un descenso significativo" de los niveles de anticuerpos neutralizantes en la sangre a lo largo del tiempo; sin embargo, los de linfocitos B de memoria específicas de la proteína S "se mantuvieron estables o incluso aumentaron durante el mismo periodo".

A lo largo de 120 días, los anticuerpos monoclonales aislados de estas células B experimentaron un aumento de la hipermutación somática, que es un signo de una actividad persistente de dichos linfocitos.

Los investigadores también observaron poblaciones de células B de neutralización cruzada, pero estas comprendían solo una pequeña fracción del repertorio de células B y "no eran prominentes en la respuesta de neutralización al SARS-CoV-2".

Por el contrario, una gran proporción de la respuesta de anticuerpos neutralizantes solo se dirigió a epítopos -pequeños fragmentos del virus susceptibles de ser reconocidos- compartidos entre el SARS-CoV-2 y el SARS-CoV.

Sin embargo, "no reconoció eficazmente las variantes emergentes del SARS-CoV-2 de Brasil y Sudáfrica que albergan mutaciones en las posiciones de aminoácidos 417 y 484 de la proteína S", indica la revista.

Por lo tanto, los autores sugieren "un seguimiento cuidadoso" de las variantes de SARS-CoV-2 en circulación para la variabilidad de esas posiciones de la proteína S y así determinar cómo estas afectan a la inmunidad inducida por la vacuna.

El estudio fue liderado por Mrunal Sakharkar de la farmacéutica estadounidense Adimab, con la participación, entre otras, de la Universidad de Texas.

Una diana farmacológica podría inhibir el transporte de virus en las células


MADRID.- Las células tienen unas estructuras que funcionan como carreteras para llevar sustancias y que pueden usar los virus si hay una infección. El hallazgo de una nueva diana farmacológica en la proteína que forma parte de estas vías de transporte puede contribuir al desarrollo de medicinas.

Un estudio con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y que publica hoy PNAS ha identificado un nuevo sitio farmacológico en la tubulina, una proteína que forma parte de las estructuras que transportan sustancias en las células, denominadas microtúbulos.

La identificación de esta nueva diana, utilizando un nuevo compuesto de origen natural procedente de algas verdes-azules (cianobacterias), "puede contribuir al desarrollo de fármacos para el tratamiento del cáncer, la enfermedad de Alzheimer e infecciones virales emergentes", explica el CSIC en un comunicado.

Los microtúbulos son unas estructuras intracelulares que funcionan como carreteras celulares para el transporte de sustancias, vesículas, orgánulos e, incluso, virus, en el caso de que una célula se infecte.

En la mayoría de las infecciones virales, son las vías de transporte para generar las factorías virales, regiones próximas al núcleo donde se concentra la producción de virus (el ácido nucleico viral y las proteínas necesarias para formar la cubierta del virus).

"Los investigadores creen que la desestabilización farmacológica de los microtúbulos contribuiría a impedir la generación de las factorías virales en la célula", agrega el texto.

El trabajo, en el que ha participado el Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB-CSIC) y el Centro de Productos Naturales, Descubrimiento y Desarrollo de Medicamentos en Florida (EE. UU), recoge el procedimiento de caracterización de un producto natural, obtenido de cianobacterias, que impide la activación de la tubulina.

"Como la proteína queda inactivada, tampoco pueden formarse microtúbulos, se bloquea el trasporte intracelular y, lo más importante, se impide la separación de cromosomas durante la división celular", explica Marian Oliva, del CIB-CSIC y una de las autoras del estudio.

La tubulina, la proteína que forma parte de los microtúbulos, es una de las dianas de mayor éxito para el descubrimiento de fármacos contra las enfermedades virales, neurológicas o el cáncer.

Hasta ahora se habían identificado seis sitios que promueven la estabilización o el desmontaje de los microtúbulos, a los que se añade el localizado mediante esta investigación.

Cada diana farmacológica dentro de la tubulina modifica su funcionamiento de forma diferente. Existen algunas muy eficaces, pero su modulación con fármacos resulta muy tóxica, mientras que otras son menos dañinas, pero menos eficaces.

"Encontrar una nueva diana implica tener un nuevo abanico de posibilidades, con la opción de poder llegar a encontrar fármacos que, sin ser tóxicos, resulten efectivos para el tratamiento de enfermedades", concluye Oliva.