lunes, 21 de enero de 2013

Las nuevas técnicas de investigación mejoran la tasa de éxito en los implantes dentales

Las nuevas técnicas de investigación están mejorando la tasa de éxito en los implantes dentales, como es el caso de la Universidad Jaume I de Castellón, que ha desarrollado uno con recubrimiento de un material biodegradable dirigido a personas con déficit óseo.

En concreto, este implante ideado en España también aumentará la tasa de éxito global "a través de una biocompatibilidad mejorada" y gracias a que reduce el tiempo de osteointegración o integración ósea, indican los expertos. De ello pueden beneficiarse ancianos, fumadores, diabéticos y personas que han tenido cáncer, los cuales "a veces no son elegibles para recibir implantes dentales", ya que sus huesos son incapaces de integrar correctamente las nuevas prótesis que sustituyen a la raíz, señalan.
Hasta ahora, y mediante el método tradicional de intervención, la radícula titanio que reemplazaba a la raíz del diente "tardaba al menos dos meses para anclarse al hueso de la mandíbula", afirman. Sin embargo, con el nuevo prototipo desarrollado, este tiempo "se reducirá de modo que los pacientes pueden recibir antes la corona de cerámica que sustituye a la parte visible del diente", apuntan.
En este sentido, el coordinador del grupo de investigación de Polímeros y Materiales Avanzados de este centro universitario castellonense, el doctor Julio José Suay, explica que el proceso consiste en "cubrir el implante con un recubrimiento biodegradable que, al entrar en contacto con el hueso, se disuelve". Durante esta técnica se liberan compuestos de silicio y otras moléculas bioactivas que "inducen la generación del hueso", añade.
Este hallazgo, enmarcado dentro del proyecto 'Soldent Suay', ha sido fruto de la colaboración de la Universidad Jaume I, la Universidad del País Vasco y la compañía Ilerimplant. Además, también ha participado el Ministerio de Economía y Competitividad.
El paso a tomar ahora será una evaluación clínica "con el fin de obtener el producto sanitario comercializable dentro de dos o tres años", concluyen los expertos.

Las mujeres que siguen el tratamiento correcto para el hipotiroidismo pueden quedarse embarazadas

Las mujeres que padecen hipotiroidismo y que están tratadas correctamente pueden quedarse embarazadas, aunque tienen que consultar con un médico para ajustar la dosis de tiroxina y para iniciar los suplementos de yodo, ácido fólico y vitamina B12, según la web 
'www.cuidatutiroides.com', comunidad concebida para la concienciación y sensibilización sobre trastornos de tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo de la compañía químico-farmacéutica Merck y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

Sobre si la afectada puede dar el pecho a su hijo, expertos que han participado en la elaboración de los contenidos de la web han asegurado que la lactancia no está contraindicada, aunque la mujer padezca una alteración de la glándula tiroides y esté sometida a tratamiento farmacológico para el hipotiroidismo.
"Lo que es fundamental es que el hipotiroidismo esté tratado, debido a que la presencia de la hormona tiroidea es requisito fundamental para que se inicie la producción de leche", precisan.
Por otro lado, descartan que esta disfunción esté relacionada con la aparición de obesidad, aunque ha precisado que, al producirse una disminución de actividad en el metabolismo de la mujer, se puede producir un posible aumento de peso.
"El hipotiroidismo está controlado, unido a un estilo de vida saludable, ejercicio moderado y una dieta adecuada, la persona afectada mantendrá su peso y actividad normal", señalan.
El hipotiroidismo causa síntomas físicos y psicológicos pero, en cualquier caso, su tratamiento no implica graves efectos colaterales. "El tratamiento del hipotiroidismo no tiene ningún efecto colateral o indeseable y es seguro a todas las edades, con el adecuado control y seguimiento médico del mismo", dicen.
Otro de los mitos de esta disfunción pasa por no hacerse más controles tras el diagnóstico. Sin embargo, los controles periódicos son necesarios para detectar cualquier variación en la TSH --la hormona de la hipófisis que regula la función tiroidea--.
Por esa razón, siempre hay que hacer los controles periódicos, al menos una vez al año, o a las 6-8 semanas si lo solicita el médico. "Es importante, para los pacientes recién diagnosticados, que tengan paciencia durante los primeros meses, porque el tratamiento del hipotiroidismo tarda un tiempo en regularizarse", apuntan.
Sobre si la soja causa hipotiroidismo, este experto ha descartado este hecho. "Lo que de verdad ocurre es que la soja interfiere en la capacidad de absorción intestinal de hormona tiroidea en el tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo", concluyen.
El hipotiroidismo es una de las disfunciones que pueden afectar a la glándula tiroides. Este pequeño órgano, ubicado en el cuello y con forma de mariposa, es el encargado de controlar nuestro metabolismo. Produce, almacena y libera hormonas tiroideas, fundamentales para el buen funcionamiento de nuestros órganos y tejidos.

Cada año se producen en España unos 100.000 accidentes cerebrovasculares

Cada año se producen en España unos 100.000 casos de accidentes cerebrovasculares, lo que supone 187 por cada 100.000 habitantes, tal y como ha evidenciado el estudio 'Iberbictus', que ha realizado el Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y que ha presentado en su LXIV Reunión Anual.

   Este trabajo epidemiológico nacional, publicado en la revista 'Cerebrovascular Diseases' e iniciado hace siete años, ha recogido los casos de ictus atendidos en los centros sanitarios de Lugo, Segovia, Toledo, Almería y Palma de Mallorca.
   Todos los casos detectados en ellos han sido revisados por neurólogos y estudiados por neuroimagen, lo que "ha permitido su apropiada clasificación", explica el coordinador del Comité Científico del estudio, el doctor Jaime Díaz Guzmán.  
   Gracias a ello, se ha podido constatar que existe una mayor incidencia en hombres que en mujeres. Además, se conoce que la incidencia de los ataques isquémicos transitorios ronda los 30 casos por 100.000 habitantes, mientras que la del ictus estaría en 150 casos por 100.000 habitantes.
   Por otra parte, de todos los casos diagnosticados de ictus, el estudio 'Iberictus' ha reflejado que el 80 por ciento son de naturaleza isquémica, mientras que el 20 por ciento restante son hemorrágicos. La explicación a los primeros la encuentran los expertos con mayor frecuencia "en la aterotrombosis o en otras enfermedades cardiacas capaces de generar embolias".
   Para Díaz Guzmán, el hecho de que estas cifras aumenten con la edad es "de especial importancia" en España, ya que tiene una pirámide demográfica "marcada por un progresivo y llamativo envejecimiento poblacional". Debido a ello, sostiene que es "esperable" que, en un futuro cercano, se produzca un agravamiento "de este ya importante problema de salud pública".
   En la actualidad, las enfermedades cerebrovasculares "suponen en España la primera causa de muerte en las mujeres" y la segunda en hombres, indica. Además, "significan la primera causa de discapacidad adquirida en la vida adulta", concluye el especialista de la SEN.

Las células T maduras pueden cambiar su función para controlar infecciones

Una nueva investigación demuestra por primera vez que las células CD4 maduras+ ayudantes pueden ser reprogramadas para convertirse en asesinas de infecciones, igual que los linfocitos T CD8 +. Los hallazgos, publicados en la revista 'Nature Immunology', son fruto de la investigación de un equipo de científicos dirigido por Ichiro Taniuchi, del Centro RIKEN de Alergia e Inmunología (VCR) en Japón, y Hilde Cheroutre, del Instituto de Alergia e Inmunología La Jolla (LIAI), en Estados Unidos. 

   El equipo mostró en ratones transgénicos que las células T maduras CD4 + ayudantes que han perdido el factor de transcripción ThPOK expresan genes específicos de linfocitos T CD8 + tras la exposición a un estímulo específico del medio ambiente, por ejemplo en el intestino. Esto las convierte en células asesinas que podrían actuar para controlar la infección.
   Linfocitos T CD4 + ayudantes y CD8 + asesinos son actores importantes en el mecanismo de defensa del cuerpo contra las infecciones. Los linfocitos T CD4 + normalmente sólo ayudan a otras células del sistema inmune durante una infección, mientras que los linfocitos T CD8 + son los actores principales en la eliminación de las células infectadas.
   Ambos tipos de células se generan en el timo, un órgano del sistema linfático donde sus precursores tempranos se desarrollan primero en las células que llevan ambos marcadores CD4 y CD8. Estas células CD4 + y CD8 + se diferencian después en células portadoras de cualquiera de los marcadores CD4 o CD8 y toman un papel ayudante (CD4 +) o asesino (CD8 +).
   El ThPOK es un factor de transcripción que se sabe que juega un papel crucial en la determinación del destino de los linfocitos T en el timo. Reprime los genes específicos para células CD8 + en los precursores de las células T auxiliares y evita que estas células se diferencien en células CD8 + asesinas. La expresión de ThPOK continúa en las células T CD4 + maduras auxiliares y se reprime en células maduras CD8 +.
   En el estudio, Taniuchi, Cheroutre y sus colegas muestran que la desactivación de ThPOK en células maduras T CD4 + vuelven a soportar ambos marcadores CD4 y CD8 en el intestino del ratón. Mediante el análisis de ARN extraído de ThPOK-negativas CD4 + CD8 +, los investigadores demostraron que las células expresan diferentes células CD8 + específicas de los genes que codifican las proteínas para la citólisis y que efectivamente se diferencian en células CD8 + T asesinas.
   "La inesperada plasticidad de las células T maduras CD4 + a diferenciarse en células CD8 + expande las capacidades funcionales de las células T CD4 +, en particular las funciones de protección, y proporciona al sistema inmunitario una alternativa como mecanismo de protección", resumen los autores. A su juicio, estas células pueden ser reclutadas para ayudar en la respuesta inmune, por ejemplo, en la piel o las mucosas, donde la rápida eliminación de las células infectadas es crucial.

Desarrollan un chip para diagnosticar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Investigadores de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) han desarrollado un ADNchip que podría mejorar el diagnóstico y la terapéutica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), uno de los más comunes que afectan a la infancia.

   En la tesis titulada 'Desarrollo de un sistema de genotipado para la aplicación en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y su farmacogenética', la investigadora Alaitz Molano, licenciada en bioquímica y doctora en farmacología por la UPV/EHU, explica que el TDAH tiene una prevalencia del 8 al 12 por ciento entre la población infanto-juvenil mundial, de los cuales el 50 por ciento mantiene los síntomas en la edad adulta.
   El trabajo planteado tiene la finalidad de desarrollar y validar clínicamente una herramienta de genotipado que pueda ayudar a confirmar el diagnóstico, a predecir la evolución, y a elegir el tratamiento farmacológico más adecuado en cada caso.
   Para ello, Molano estudió la asociación de polimorfismos genéticos (variaciones en la secuencia de ADN entre diferentes individuos) con el TDAH. "Buscamos en la bibliografía todas las asociaciones que se habían descrito previamente, en todo el mundo, e hicimos un estudio clínico, para ver si esos polimorfismos también se daban en la población española; porque las asociaciones genéticas varían mucho de unas poblaciones a otras", ha explicado.
   Según añade, los niños con TDAH tienen dificultades en la atención mantenida y no terminan las tareas asignadas, distrayéndose frecuentemente. Además, pueden mostrar comportamientos impulsivos y presentan una actividad excesiva e inapropiada en el contexto en que se encuentran, presentando gran dificultad para inhibir sus impulsos.  
   "Todos estos síntomas afectan gravemente a la vida social, académica y laboral del individuo y causan un gran impacto en sus familias y entorno cercano", comenta Molano.
   Tras analizar unas 400 muestras de saliva de pacientes de TDAH y otras 400 muestras de controles sanos sin antecedentes de enfermedades psiquiátricas, Molano halló 32 polimorfismos asociados tanto al diagnóstico de TDAH como a la evolución del trastorno.
   A consecuencia de ese estudio, ha propuesto un DNAchip con esos 32 polimorfismos, que se podría actualizar con nuevos polimorfismos, como herramienta tanto para el diagnóstico como para el cálculo de susceptibilidad genética a diferentes variables (presentar buena respuesta a fármacos, normalización de los síntomas, etc).
   Por otro lado, el estudio ha confirmado la existencia de los tres subtipos del TDAH: inatento, hiperactivo y combinado. "Se ve que, en base a la genética, son diferentes los niños que pertenecen a un subtipo o a otro", explica Molano.
   Molano espera que esta herramienta llegue a las clínicas: "El proyecto fue financiado por Progenika Biopharma y la farmacéutica JUSTE SAFQ, pero tenemos además 10 colaboradores clínicos de centros públicos y privados de España, y es complicado poner a todos de acuerdo en cuanto a patentes, comercialización, etcétera. Pero nuestra idea es que se llegue a comercializar y que tenga buena aceptación", concluye.

Investigadores descubren el reloj viral de la gripe

Científicos de la Facultad de Medicina de Icahn en el Hospital Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos) han descubierto que el virus de la gripe sabe cuánto tiempo tiene para multiplicar, infectar otras células y extenderse a otro ser humano. Si se abandona una célula demasiado pronto, el virus es muy débil y si sale demasiado tarde, el sistema inmune tiene tiempo de matarlo, por lo que este reloj interno viral proporciona una plataforma de diseño novedoso para la vacuna contra la gripe y podría conducir a nuevos medicamentos antivirales.

   La investigación, dirigida por Benjamin tenOever, profesor de Microbiología en el Monte Sinaí y publicada este jueves en la revista 'Cell Reports', ha puesto de relieve que con sólo diez componentes principales, el virus necesita robar la mayor parte de sus recursos a partir de la célula humana con el fin de multiplicarse. Durante este proceso, el virus a menudo hace varios viajes "alarmas" que permiten a nuestro sistema inmunológico detectarlo y luego eliminarlo.
   La hipótesis del doctor tenOever es que el virus debe tener un mecanismo para el seguimiento de la cantidad de tiempo que tiene para robar esos recursos antes de que los resortes del sistema inmunológico entren en acción. Si el virus se mueve demasiado rápido, no tendrá tiempo de multiplicarse y si se mueve demasiado lento, será detenido por la respuesta inmune, por lo que el objetivo es saber cómo el virus conoce exactamente la cantidad de tiempo que necesita para multiplicarse y propagarse.
   "Sabíamos que el virus necesita cerca de ocho horas en una célula para crear suficientes copias de sí mismo para seguir difundiendo antes de que la alarma antiviral de la célula se ponga en marcha --dijo el Dr. tenOever--. En un nivel más amplio, el virus necesita dos días de actividad continua para infectar células suficientes que permitan difundirse a otro ser humano. Queríamos aprovechar el reloj interno de la gripe y encontrar una manera de desmontarlo para evitar la propagación del virus".
   El doctor tenOever y su equipo examinaron los procesos que controlan el momento de la infección y descubrieron que, al basarse en un capricho en nuestra biología celular, el virus acumula lentamente una proteína en particular que necesita para salir de la célula y propagarse a otras células y, finalmente, otros seres humanos, justo a tiempo antes de que el sistema inmunológico se active.
   Por ello, los investigadores manipularon el "contador", haciendo que el virus adquiera esta proteína demasiado rápido, lo que causó que la gripe saliera de la célula demasiado rápido y no tuviera tiempo de propagarse. El siguiente paso fue manipular el proceso para hacer que la gripe adquiriese esa proteína demasiado lentamente, dando tiempo al sistema inmune a iniciar una respuesta antes de que el virus pudiera escapar, matando así el virus y previniendo la infección.

Los genes y sus "etiquetas" reguladoras conspiran para promover la artritis reumatoide

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) y del Instituto Karolinska (Suecia) han encontrado al analizar el genoma completo de los genes y sus etiquetas reguladoras en pacientes de enfermedad común una clara función de las etiquetas reguladoras en la mediación del riesgo genético para la artritis reumatoide (AR), según publica 'Nature Biotechnology'. Los autores sospechan que su método experimental se puede aplicar para predecir factores de riesgo similares a otras enfermedades comunes, infecciosas, como la diabetes tipo 2 y enfermedades del corazón.

   Los científicos dicen que su estudio sirve de puente entre toda la secuenciación genética del genoma y las enfermedades que no tienen una causa genética simple o directa. La mayoría de los cambios genéticos asociados con la enfermedad no se producen en las regiones codificantes de proteínas de ADN, sino en sus regiones reguladoras, explica Andrew Feinberg, profesor de Medicina Molecular y director del Centro de Epigenética del Instituto de Ciencias Básicas Biomédicas de la Escuela Universitaria de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
   "Nuestro estudio muestra cómo la genética y epigenética pueden trabajar juntas para causar la enfermedad", dice. Según Feinberg, se sabe que varias mutaciones de ADN confieren un riesgo para la artritis reumatoide, pero parece que hay factores adicionales que inhiben o aumentan el riesgo, entre ellos,  "etiquetas" químicas que se unen a secuencias de ADN, que forma parte de un sistema epigenético que ayuda a regular cuándo y cómo las secuencias de ADN se utilizan para crear las proteínas y cómo afectan a la aparición o el progreso de la enfermedad.
   Para complicar las cosas, Feinberg apunta que la fijación de las etiquetas de secuencias particulares de ADN puede en sí ser regulada por genes. "Los detalles de las causas de una secuencia particular para ser marcados no están claros, pero parece que algunos eventos de marcado dependerá de ciertas secuencias de ADN. En otras palabras, los eventos de marcado están bajo control genético", dice. Otros episodios de marcado, sin embargo, parecen depender de procesos celulares y los cambios ambientales, algunos de los cuales pueden ser el resultado, en lugar de la causa, de la enfermedad.
   Para separar estos dos tipos de eventos de marcado, los investigadores catalogaron las secuencias de ADN y sus patrones de marcado en las células blancas de la sangre de más de 300 personas con y sin una forma de artritis reumatoide y filtraron las etiquetas que no parecen afectar al riesgo de la enfermedad. Por ejemplo, si las etiquetas fueron vistas en la misma secuencia de ADN en aquellas personas con y sin artritis, se asumió que las etiquetas de estos sitios eran irrelevantes para la causa o el desarrollo de la enfermedad.
   Luego, de entre las etiquetas correspondientes a artritis reumatoide, se redujo en las etiquetas en cuya colocación parecía ser dependiente de secuencia de ADN. Por último, se aseguraron de que las secuencias de ADN que se identificaron fueron más prevalentes en los pacientes con la enfermedad, de esta manera, se crea una lista de secuencias de ADN asociadas con alteraciones de los patrones de ADN marcados, ambos asociados con la artritis.
   En última instancia, el equipo identificó diez sitios de ADN que fueron etiquetados de manera diferente en los pacientes con AR y cuyo etiquetado pareció afectar el riesgo para la artritis. Nueve de ellos estaban dentro de una región del genoma que se sabe que juegan un papel importante en las enfermedades autoinmunes, mientras que el décimo fue en un gen que nunca antes había sido asociado con la enfermedad.
   "Puesto que la artritis reumatoide es una enfermedad en la que el sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sí mismo, los tratamientos actuales a menudo implican la supresión de todo el sistema inmune, lo que puede tener graves efectos secundarios", explica Feinberg. Por ello, entiende que los resultados de este estudio pueden permitir a los médicos apuntar directamente a los genes culpables y/o sus etiquetas.
   "Nuestro método nos permite predecir qué sitios de etiquetado son los más importantes en el desarrollo de una enfermedad. En este estudio, se buscaron sitios de etiquetado bajo control genético, pero las etiquetas similares pueden ser provocadas por exposiciones ambientales, como fumar, así que hay muchas aplicaciones para este tipo de trabajo", dice Yun Liu, investigador principal del proyecto.

Identifican células en la leucemia con un metabolismo más lento que en otros tumores que la hacen tan agresiva

Científicos del Centro Médico de la Universidad de Rochester (Reino Unido) han identificado una nueva razón por la que la leucemia mieloide aguda, uno de los cánceres más agresivos, es tan difícil de curar: un subconjunto de células que conducen a la enfermedad parecen tener un metabolismo mucho más lento que la mayoría de las células de otros tumores.

   Este metabolismo más lento protege a las células de la leucemia en muchos aspectos importantes y les permite sobrevivir mejor, pero los investigadores también encontraron una droga experimental adaptada a este estado metabólico único y comenzaron a probar su capacidad para atacar la enfermedad, según informan los autores en las revista 'Cell Stem Cell'.
   Como resultado de ello, uno de los autores, Craig T. Jordán, profesor en el 'James P. Wilmot Cancer Center' en la Universidad de Rochester, trabaja en la formación de una sociedad con un fabricante de fármacos para llevar a cabo pruebas adicionales en este campo. El compuesto en estudio de laboratorio se ha utilizado ya en los ensayos clínicos.
   "Atacar el metabolismo de las células madre de la leucemia es un enfoque único que creemos que tiene el potencial de ser ampliamente aplicada a varias formas de leucemia", dijo Jordan. En su opinión, lo interesante del trabajo es que se han identificado los medicamentos que se están desarrollando para su uso clínico, por lo que espera que haya pronto "un potencial significativo para mejorar la atención de pacientes con leucemia".
   El investigador principal, Eleni Lagadinou, dijo que cuando el equipo descubrió que el metabolismo de las células madre de la leucemia era tan diferente del resto de las células tumorales, se centraron sus esfuerzos en exactamente cómo funciona el proceso. En concreto, se vio que las células madre de la leucemia generan toda la energía que necesitan en una potencia celular llamado mitocondria, por medio de un proceso único, conocido como fosforilación oxidativa.
   En contraste, otras células cancerosas y las células madre normales se basan también en una fuente de combustible segunda, conocida como la glucólisis, para generar energía. Con esta nueva información, los investigadores exploraron las vías involucradas en la fosforilación oxidativa, con la mirada puesta en la búsqueda de un talón de Aquiles para detener el proceso, y  descubrieron que un gen importante, BCL-2, es elevado y central para la producción de energía de las células madre de la leucemia.
   El equipo también sabía que las drogas que inhiben BCL-2 se encuentran en diversas etapas de desarrollo en la industria farmacéutica, por lo que los científicos descubrieron dos compuestos y los pusieron a prueba en muestras de leucemia humana. Sus hallazgos mostraron que las drogas dejaban preferentemente muertas y metabólicamente inactivas las células madre leucémicas más lentas.
   La leucemia es conocido por su capacidad para permanecer en estado latente durante largos períodos, a pesar del tratamiento, pero de repente empezar otro asalto. "Este tratamiento es prometedor hacia una subpoblación de células leucémicas latenteso que está relativamente al margen de las drogas convencionales", celebró Lagadinou, para quien también es importante observar que las células normales no fueron afectadas por los compuestos, "ya que pueden utilizar vías alternativas para generar energía".

La pérdida de peso es clave para expulsar el parásito en una infección intestinal

Científicos de la Universidad de Manchester (Reino Unido) han descubierto que la pérdida de peso observada durante una infección intestinal por un gusano es realmente beneficiosa en la lucha contra el parásito. Los resultados, publicados este jueves en la revista 'Plos Pathogens', muestran que el sistema inmune secuestra las vías de alimentación natural causando la pérdida de peso, lo que impulsa nuestros mecanismos de defensa por el camino correcto para expulsar los parásitos.
 
   La investigación, una colaboración entre el profesor Richard Grencis, del Grupo de Inmunología de Manchester, y el profesor John McLaughlin, de la Escuela de Medicina Traslacional, estudiaron ratones que carecían de células del sistema inmune y la alimentación de las hormonas durante una infección del gusano Trichinella spiralis. Las células T ayudantes del sistema inmune del ratón respondieron aumentando los niveles de la hormona colecistoquinina de alimentación para causar una reducción en el peso y los depósitos de grasa.
   Esto redujo los niveles de la hormona de la grasa producida por la hormona leptina, que pueden influir en la respuesta inmune. Para ver si esta reducción de la leptina fue beneficioso, los investigadores restauró los niveles de leptina durante la infección por gusanos y vieron que los ratones tratados no dieron la respuesta correcta inmune al parásito lo que provocó una expulsión retardada del gusano.
   Esta investigación, realizada por el investigador postdoctoral del Grupo de Inmunología de la Universidad de Manchester John Worthington, se limita a ratones por lo que su relevancia para los seres humanos no está clara. Sin embargo, las infecciones intestinales parasitarias son muy comunes en todo el reino animal, incluidos los ratones, por lo que los autores concluyen que el estudio "proporciona nuevos conocimientos sobre cómo funciona el sistema inmunológico con las vías de alimentación durante la inflamación intestinal y puede ayudar a diseñar nuevas estrategias para ayudar a las personas con infecciones parasitarias".

Descubren una habilidad oculta de las bacterias que puede facilitar las terapias con células madre

Investigadores de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han descubierto que las bacterias son capaces de cambiar la composición de las células nerviosas de forma que toman las propiedades de las células madre. Dado que las células madre pueden desarrollarse en cualquiera de los diferentes tipos de células que hay en el cuerpo, incluyendo el hígado y las células del cerebro, imitar este proceso podría ayudar a la investigación en una amplia gama de condiciones degenerativas.

   Los científicos hicieron el descubrimiento estudiando las bacterias que causan la lepra, una enfermedad neurodegenerativa infecciosa. El estudio, llevado a cabo en ratones y publicado en 'Cell', encontró que en las etapas tempranas de la infección, las bacterias fueron capaces de protegerse del sistema inmunológico del cuerpo escondiéndose en las células nerviosas, conocidas como células de Schwann o células gliales, y cuando la infección se estableció completamente, las bacterias fueron capaces de convertir las células nerviosas en células madre.
   Al igual que las células madre normales, estas células eran pluripotentes, lo que significa que podrían convertirse en otros tipos de células, por ejemplo células musculares, lo que permitió a las bacterias propagarse por los tejidos del cuerpo, explican los investigadores. Además, las células madre generadas por bacterias también pueden secretar proteínas especializadas, llamadas quimiocinas, que atraen a las células inmunes, que a su vez recogen las bacterias y la propagación de la infección.
   Los científicos creen que estos mecanismos, utilizados por las bacterias de la lepra, podría existir en otras enfermedades infecciosas. El conocimiento de esta táctica recientemente descubierta que utilizan las bacterias para propagar la infección podría ayudar a la investigación para mejorar los tratamientos y el diagnóstico precoz de las enfermedades infecciosas.
   "Hemos encontrado una nueva arma en el arsenal de una bacteria que le permite difundirse de manera efectiva en el cuerpo mediante la conversión de las células infectadas a las células madre. Una mayor comprensión de cómo ocurre esto podría ayudar a la investigación para el diagnóstico más temprano de enfermedades infecciosas bacterianas, como la lepra", explica el director de la investigación, Anura Rambukkana, del Centro de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo.
   En la investigación, llevado a cabo en los laboratorios de la Universidad de Edimburgo y la Universidad Rockefeller y financiada por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, se demostró que cuando una persona infectada de células de Schwann se reprograma para convertirlas como células madre, pierde la función de las células de Schwann para proteger las células nerviosas, que transmiten señales al cerebro, lo que lleva a dañar los nervios.
   Según Rambukkana esto es "muy interesante", ya que es la primera vez que se ve que las células del tejido funcional adultas pueden ser reprogramadas en células madre por una infección bacteriana natural, que además no conlleva el riesgo de crear células tumorales. "Potencialmente se podrían utilizar las bacterias para modificar la flexibilidad de las células, convirtiéndolas en células madre y luego utilizar los antibióticos estándar para matar las bacterias completamente de modo que las células puedan ser trasplantadas de forma segura al tejido que ha sido dañado por una enfermedad degenerativa", adelanta.