domingo, 15 de diciembre de 2013

El frío y el aire en inverno agreden la piel volviéndola más frágil e irritada si no se hidrata

Con la llegada del verano y las elevadas temperaturas aumentan las recomendaciones y los cuidados de la piel, cuando llega el otoño la población se relaja frente la fotoprotección y la hidratación sin ser conscientes de que con el frío y el aire invernal la piel se vuelve más frágil e irritada si no se mantienen los cuidados.

   "La piel sufre de manera diferente en inverno que en verano.  En verano podríamos distinguir la exposición solar, que es una de las cosas que causan más problemas a la larga, pero la protección solar debería usarse todo el año, porque la exposición al sol en primavera, otoño e invierno supone el doble de horas que la exposición que se sufre en verano", recuerda el médico adjunto del Servicio de Dermatología del Hospital Central de Defensa, en Madrid, el doctor Santiago Vidal.
   Por lo tanto, "no se trata de extremar las precauciones en invierno sino continuar con la protección, advierte este experto que ha participado en las jornadas de prevención de patologías de la piel relacionadas con el frío, en la que colabora la Academia Española de Dermatología y Venereología.
   Entre los agentes que más pueden afectar en esta época del año, además del frío y el aire entre los medioambientales, se encuentran los cambios de temperatura que produce pasar del calor de la calefacción al frío de la calle. Dentro de la higiene, hay agentes que pueden ser "muy perjudiciales" como el agua muy caliente de las duchas, además puede perjudicar ducharse durante mucho tiempo  y determinados agentes químicos como los presentes en geles o el cloro de las piscinas.
   Por otra parte, "las actividades al aire libre conllevan un riesgo añadido por la exposición solar, muchas veces no somos conscientes porque al hacer frío pensamos que el sol no afecta a la piel", reitera.
   Dejando a un lado la radiación solar, para lo que solo existe una recomendación que es protegerse a diario - "en invierno un 30 y en verano un 50", explica-; la deshidratación por el frío que provoca que aumente la sequedad de la piel, y, por tanto, dependiendo el caso, la piel se puede volver más seca hasta convertirse en frágil llegando incluso a producirse irritaciones.
   Las pieles que más sufren son las más delicadas, que son la de los más pequeños y los más mayores, "ambos son los que tienen la piel más frágil". En estos casos, hay que buscar productos de higiene diarios adecuados a esas pieles y a las actividades que realicen, teniendo en cuenta que "a los niños y los mayores suelen recomendarse actividades al aire libre, evidentemente esto les agrede y reseca la piel".
   En el caso del resto de adultos siempre es recomendable una hidratantes, si se trata de una piel seca los cuidados deben ser muy parecidos a los de los niños, es decir jabones especiales y mucha crema hidratante, "ya que al final se puede convertir en una piel frágil e irritable parecida a la de los más mayores".
   Por otra parte, aconseja extremar la hidratación a aquellas personas que hacen deportes como la natación o correr al aire libre, en estos caso un mal cuidado puede resecar la piel llegando incluso a un cuadro de dermatitis. En estos casos, además aconseja el uso de emolientes seleccionados cuidadosamente adaptados a la piel.
   Más allá de estos consejos es recomendable introducir en el cuidado diario otras pautas de higiene, así debe tenerse en cuenta, como evitar las duchas largas o que el agua esté muy caliente y tratar de no utilizar la esponja o frotarse en exceso. Aparte, recomendar productos de dermocosmética de un laboratorio que responda a sus productos con un departamento médico y farmacéutico competente.

Una fusión espontánea con los macrófagos faculta a las células cancerígenas a propagarse

Las células cancerosas que espontáneamente se fusionan con los macrófagos, células del sistema inmunológico, juegan un papel clave en la metástasis o propagación del cáncer a otras áreas del cuerpo, según concluye un estudio que se presentó este domingo en la reunión anual de la Sociedad Americana de Biología Celular, que se celebra en Nueva Orleans, Estados Unidos.

Los investigadores, Alain Seda, Melissa Wong y colegas de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregon (OHSU, en sus siglas en inglés), en Portland, Estados Unidos, siguieron el trabajo del patólogo alemán Otto Aichel, quien sugirió en 1911 que una célula cancerosa que es atacada por una célula blanca de la sangre podría espontáneamente fusionarse con esa célula para producir una célula híbrida con anomalías cromosómicas que podrían conducir al cáncer.
Aunque la teoría de Aichel fue descartada por sus contemporáneos, los últimos descubrimientos sobre un papel más amplio de la fusión celular en la homeostasis y la regeneración de los tejidos han revivido el interés científico por sus ideas. Hoy en día existe una fuerte evidencia de la fusión entre las células tumorales y las normales en el cáncer humano, pero no está claro si la fusión celular podría proporcionar a células cancerosas una ventaja selectiva para mejorar la progresión del cáncer.
Los investigadores de OSHU confirmaron que las células de varios tipos de cáncer se pueden fundir fácilmente y de forma espontánea con los macrófagos. Al estudiar intensamente las células de cáncer derivadas de fusión, estos expertos determinaron que estas exhiben una resistencia adicional mejorada, forman tumores más rápidamente que las células cancerosas no fusionadas y florecen en condiciones en las que el crecimiento de las células no fusionadas es drásticamente inhibido.
"En general, nuestros resultados demuestran que la fusión espontánea de las células cancerosas con macrófagos puede profundamente y de manera significativa afectar al fenotipo de las células oncogénicas, con implicaciones para nuestra comprensión básica de la biología de las células cancerígenas y el proceso de evolución del tumor", señalan los investigadores.
A medida que progresa el cáncer, las células tumorales adquieren nuevas capacidades o fenotipos, creciendo de forma incontrolada, abandonando su lugar de origen y convirtiéndose en resistentes a los fármacos contra el cáncer. Estudios anteriores sobre la biología del cáncer han puesto de manifiesto que la progresión del cáncer se determina por cambios en el genoma del cáncer, la epigenética, influencias del microentorno, exosomas y la interacción con el sistema inmune y, ahora, este nuevo trabajo señala la fusión de células de cáncer con los macrófagos como un nuevo potenciador de la progresión del cáncer.

La nicotina eleva el riesgo de desarrollar aterosclerosis

La nicotina, la principal sustancia adictiva en el humo del cigarrillo, contribuye a un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis en los fumadores, la causa principal de ataques cardiacos, según un estudio que se presenta este domingo en la reunión anual de la Sociedad Americana de Biología Celular, que se celebra en Nueva Orleans, Estados Unidos.

Estos hallazgos sugieren que los cigarrillos electrónicos, los dispositivos que funcionan con baterías que suministran nicotina en vapor sin los agentes cancerígenos del humo del tabaco, no pueden reducir significativamente el riesgo de enfermedad cardiaca en los fumadores, explica el profesor Chi-Ming Hai, de la Universidad de Brown, en Providence, Rhode Island, Estados Unidos.
E-cigarrillos de nicotina han puesto de nuevo en las noticias y en las manos de un número cada vez mayor de los fumadores estadounidenses que ahora " vape ", es decir , inhalar un vapor de nicotina, la glucosa de polietileno ( PEG ) y aroma generados por los vaporizadores en forma de cigarrillos .
Aunque los cigarrillos electrónicos están siendo promocionados como sistemas seguros de administración de nicotina, la seguridad de la nicotina está en cuestión, en parte, debido a que el mecanismo por el que actúa sobre el sistema circulatorio no ha sido bien entendido. La investigación de Hai en las células musculares lisas vasculares humanas y de rata proporciona evidencia de un vínculo entre la nicotina y la aterosclerosis.
En sus experimentos, la nicotina parecía conducir a la formación de una especie de taladro celular llamado rosetas podosome, que son miembros de la familia invadosoma, que consiste en invadopodia, podosomes y rosetas podosome. Estos conjuntos de superficies de célula especializada degradan y penetran en el tejido durante la invasión celular.
La invasión de las células del músculo liso vascular de la capa media de la pared arterial (media) a la capa interna de la pared arterial (íntima) contribuye sustancialmente a la formación de placa en aterosclerosis. Hai sometió a células musculares lisas vasculares de ratas y primarias humanas al tratamiento con nicotina prolongado (de seis horas), lo que permite a las células formar rosetas podosome en respuesta a la activación de la proteína quinasa C (PKC), que controla la fosforilación de proteínas en las cascadas de señales de transducción.
Las rosetas podosome sientan las bases para la degradación de la matriz extracelular global y la internalización. La activación de PKC por sí sola, es decir, sin tratamiento con nicotina, podría inducir la formación de podosomes en las células musculares de rata, acompañada por degradación de la matriz extracelular focal. Los receptores nicotínicos de la acetilcolina, que se unen a los neurotransmisores, se localizaron junto a otros marcadores podosome (vinculin, PKC -alfa y metaloproteinasa-2 ) en podosomes y rosetas podosome en las células de rata.
Otros experimentos indicaron que el tratamiento de la nicotina y la activación de PKC trabajaron de forma sinérgica para mejorar la invasividad en las células musculares lisas vasculares humanas primarias. Incluir alfa-bungarotoxina, un antagonista del receptor nicotínico de la acetilcolina, o cicloheximida, un inhibidor de la síntesis de proteínas, durante el tratamiento de nicotina abolió la formación de rosetas podosome inducida por la nicotina en las células de rata, lo que sugiere que se requiere señalización a través de los receptores nicotínicos de la acetilcolina y la síntesis de nuevas proteínas para la formación de rosetas podosome.
En total, los datos de los estudios de rata y células musculares lisas vasculares primarias humanos sugieren que la nicotina promueve la invasión en células del músculo liso vascular mediante la activación de mecanismos sinérgicos entre el receptor nicotínico de la acetilcolina y la señalización de PKC.