Descubren nuevos indicadores para controlar la enfermedad de Chagas

Un equipo de la Red de Investigación en Enfermedades Tropicales (RICET), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, ha descubierto nuevos indicadores sobre cómo se ven afectados los tejidos por la enfermedad de Chagas en sus primeras fases, lo que puede ayudar a controlar a tiempo esta patología. Los hallazgos han sido publicados en las revistas 'BMC Infectious Diseases' y 'Clinical and Vaccine Inmunology'.

   Esta patología, que afecta a 30.000 personas en España y 10 millones en todo el mundo, esta causada por el parásito 'Trypanosoma cruzi' y se caracteriza por unos primeros síntomas silenciosos, similares a los de una gripe, que pueden durar hasta 25 años. El problema es que, durante este periodo, el parásito está dentro del organismo reproduciéndose y provocando "en silencio" daños en diferentes tejidos que luego se traducen en alteraciones cardiacas, digestivas o neurológicas.

   Cuando se diagnostica a uno de estos pacientes el primer problema que se le plantea al médico es si tratarlo o no tratarlo, porque no saben hasta qué grado está afectada por la enfermedad cada persona.

   Además, tampoco se sabe si los tejidos de la persona están siendo afectados o el parásito se encuentra latente pero si causar daños. Los medicamentos utilizados para Chagas son tóxicos (producen hipersensibilidades, alergias, etc) y hasta ahora no existían marcadores que pudieran indicar al médico qué hacer en cada caso concreto.

   Una vez puesto el tratamiento, tampoco existían marcadores para que los médicos conocieran si el tratamiento estaba resultando eficaz o no. La serología o prueba que permite comprobar la presencia de anticuerpos específicos de Chagas en sangre tarda en cambiar y no se modifica por estar recibiendo tratamiento.

   Sin embargo, ahora los investigadores de la RICET han hallado unos biomarcadores que permiten identificar la caída de anticuerpos cuando el tratamiento está o no resultando eficaz. Con este sistema saben, primero si está tomando o no el tratamiento y, segundo, si está en vía o no de curación. Además el biomarcador detecta posibles recaídas de la enfermedad.

   La clave ha estado en el uso de proteínas recombinantes, con las que han logrado demostrar que tanto los pacientes con Chagas crónico en fase indeterminada como aquellos con sintomatología cardiaca o digestiva presentan un nivel significativamente superior de anticuerpos frente a los antígenos KMP11, HSP70, PFR2 de 'T. cruzi', que el nivel detectado en personas sanas.

   Además han observado en estos pacientes con Chagas un descenso, estadísticamente significativo, en el nivel de anticuerpos específicos frente a las mencionadas moléculas, a los seis y nueve meses tras-tratamiento.

   Dos años después del inicio del tratamiento, entre el 34 y el 67 por ciento de los pacientes de Chagas, mostraron un mayor descenso en la reactividad frente a los antígenos recombinantes a ensayo.

   Estos científicos han demostrado también cómo el péptido llamado 3973, contenido en una proteína (TcCA2) de la membrana de 'T. cruzi', es reconocido por enfermos de Chagas crónico con una sensibilidad mayor al 90 por ciento y una especificidad del 98 por ciento.

   Además la tasa de reconocimiento del mencionado péptido es significativamente mayor en los pacientes que están en fase crónica sintomática (cardiacos y/o digestivos) que en pacientes crónicos en fase indeterminada.

    Los biomarcadores tendrán una fácil aplicación práctica a los pacientes y bastará una técnica serológica no convencional de sencilla realización y coste no elevado, basada en la determinación del nivel de anticuerpos existente en el suero de los pacientes de Chagas.

   Pero para ello será necesaria la participación de una empresa dispuesta a desarrollar el kit de medición y a distribuirlo por todo el sistema sanitario español.

   La implantación de este sistema permitiría disminuir enormemente los casos de personas con alteraciones tisulares y por tanto con hospitalización  y elevados costes sanitarios. También se podría identificar a quien se debe tratar o no y con ello hacer un tratamiento mucho más selectivo que el actual.

   Además, se frenaría la actual expansión de la enfermedad de Chagas en España y su aplicación se extendería a países donde no existe transmisión por los vectores. Igualmente permitiría prevenir los casos de transmisión madre-hijo o evitar que se esté tratando a gente que es posible que no tuviera por qué estar tratándose.

El análisis de ADN podrían predecir la esperanza de vida / Miguel Artime

Llevamos años oyendo hablar a los especialistas en genética del crucial papel que juegan los telómeros en la determinación de la longevidad de cualquier individuo.

Precisamente en España, el CNIO, dirigido por María Blasco, es uno de los grandes centros de investigación mundial donde se estudia la capacidad de la telomerasa para hacer inmortales a las células cancerosas.

Pero ¿qué son los telómeros? Los científicos suelen explicar su papel comparándolos con los refuerzos de plástico que hay al final de los cordones de nuestros zapatos, y que impiden que se deshilachen. En efecto, los telómeros se encuentran en los bordes de los cromosomas, que como sabéis son esos bastoncillos (46 en humanos) en los que se agrupa el ADN de los núcleos celulares cuando se dividen.

Pues bien, los telómeros protegen a los cromosomas para evitarles daños durante las reproducciones celulares, pero tienen una curiosa característica. A medida que la célula va dividiéndose más y más veces, los telómeros tienden a acortarse.

Eventualmente, la ausencia de telómeros impide que la célula (que ya ha "envejecido" demasiado) pueda seguir reproduciéndose, por lo que comienza a funcionar de manera errónea y muere.

Ahora, por primera vez en la historia, científicos de la Universidad de Glasgow (Reino Unido) han sido capaces de medir la longitud de los telómeros en los mismos individuos (99 peces cebra en este caso) a lo largo de todo su ciclo vital.

La esperanza de vida en los peces estudiados varió desde los 210 días a casi 9 años. Regularmente se les tomaba muestras de sangre para medir la longitud de sus telómeros.

Lo que descubrieron los científicos es que el mejor vaticinador de la esperanza de vida final era la longitud de los telómeros medidos cuando los peces tenían 25 días.

Se sabe que la variación en la longitud de los telómeros en un individuo viene determinada por una causa genética, pero existen otros factores medioambientales que influyen, por ejemplo el grado de exposición al estrés.

Para el profesor Pat Monaghan, que dirigió al equipo responsable del trabajo, el estudio demuestra la gran importancia que tienen los procesos que acaecen en las primeras etapas de la vida.

El siguiente paso será comprender como pueden influir las condiciones de vida temprana en los procesos de pérdida de telómeros, así como descubrir qué grado de importancia tienen los factores genéticos con respecto a los medioambientales.

Obviamante es muy temprano para intentar extrapolar las implicaciones de este trabajo a nosotros, los humanos. No obstante no sería demasiado complicado imaginar futuros e hipotéticos métodos de vaticinio de la esperanza de vida de un niño, midiendo sus telómeros en un momento concreto.

La pregunta es ¿querrían sus padres obtener este dato? Si la respuesta redunda en alguna ventaja de cara a la planificación de tratamientos futuros o hábitos de vida, la respuesta es: por supuesto.

Yo al menos así lo creo. ¿Y vosotros?

Descubren dos genes clave en la leucemia infantil más común

Una investigación liderada por la Universidad de Nueva York (EE.UU), en la que han participado el Instituto de Neurociencias de Alicante (IN) del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) español, ha descubierto dos genes clave en los casos de leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL), la más común en niños.

   Los investigadores, que han trabajado sobre la base de localizar otros factores que actúen junto a la activación anormal del gen Notch 1 relacionado con la leucemia, han conseguido descifrar la base genética de dos subtipos de esta leucemia.

   Según informa SNIC, resultados señalan que los genes reguladores EZH2 y FUZ12 inhiben a otros. "Cuando ellos faltan, se 'encienden' genes que deberían estar apagados. Y todo junto produce una combinación que no funciona bien", explica a la plataforma de información científica, la investigadora de instituto alicantino, la doctora María Domínguez.

   La investigación publicada en 'Nature Medicine', puede ser una vía a una nueva terapéutica para tratar este tipo de leucemia ya que se observa que las alteraciones genéticas del T-ALL disminuyen la actividad de ciertas proteínas y trabajan sobre la acción de Notch1, que promueve el crecimiento tumoral.

   "Notch es como un interruptor. Enciende muchas luces en una misma habitación, pero, normalmente, hay otros genes encargados de apagar algunas de ellas", afirma la investigadora, quien explica que "si se activan demasiadas luces y falla este segundo freno, entonces la habitación queda iluminada todo el tiempo, lo cual fomenta el mecanismo canceroso".

   Hasta ahora no se sabía que estos genes estaban relacionados con este programa de creación de la T-ALL. Domínguez explica que hasta esta investigación no se habían relacionado con la creación de la leucemia, "inicialmente se habían definido como oncogenes, pero se ha visto que lo que se asocia con la leucemia es precisamente su pérdida".

   "El equipo americano ha observado que el 25 por ciento de los pacientes presenta una pérdida de estos dos genes. Lo más interesante es que esto se correlaciona con la ganancia del oncogén Notch, lo que indica que estos factores trabajan juntos", añade.

   En cuanto a su aplicación, advierte de que el trabajo ahora debe de concentrase en investigar qué combinación de inhibidores actúa mejor para tratar este tipo de cáncer. "Este estudio abre una nueva ventana terapéutica para este tipo de leucemias, ya que se podrían utilizar ciertos inhibidores o activadores que ya existen para suprimir los efectos de la pérdida de estos dos genes junto con la acción de los genes de Notch, que ya se controla en la práctica clínica", concluye.

Los pobres tienen cuatro veces más riesgo de sufrir una discapacidad

Las personas con ingresos mensuales inferiores a 1.000 euros en España tienen cuatro veces más riesgo (8,4%) de sufrir una discapacidad antes de los 65 años, que aquellas que tienen ingresos superiores a 2.500 euros (2,4%), según el estudio 'Discapacidades e inclusión social' de la colección de Estudios Sociales de la Fundación La Caixa.

   El trabajo, presentado este jueves, pone de manifiesto que el origen de las discapacidades sobrevenidas antes de la edad de jubilación está estrechamente ligado a las condiciones precarias de vida y de trabajo de la población con menores niveles de poder adquisitivo y formación.

   "A menos renta en el hogar, mayor tasa de discapacidades", ha advertido el sociólogo y coautor del estudio Carlos Pereda, que se basa en datos de la última macroencuesta del Instituto Nacional de Estadística (INE) sobre discapacidad, publicado en 2008.

   Según Pereda, la sociedad española presenta una distribución "muy desequilibrada" de la renta, que genera niveles de salud y de educación diversos y, por tato, en hogares más precarios hay "claramente" más riesgo de contraer discapacidades. Asimismo, ha indicado que hay "muchas" discapacidades cuyo germen se encuentra en las enfermedades que no se han curado del todo, pues su atención requería más recursos económicos.

   Pese a la importante renta aportada por más de un millón de pensiones de invalidez o incapacidad, que el 75 por ciento del colectivo percibe, el informe revela que los ingresos medios por hogar son un 25 por ciento más bajos en los hogares en los que ningún integrante tiene discapacidad, pues esas aportaciones no compensan la baja tasa de actividad de este colectivo.

   Los autores del informe también ponen de relieve las desigualdades entre hombres y mujeres con discapacidad en el acceso al empleo y en la percepción de ingresos, pues son las más elevadas de la Unión Europea. Además, el empleo remunerado (en 2008) era tres veces menor en las personas con discapacidad (28%) que en la población española (66%).

   Según las estimaciones de los responsables de este trabajo, la tasa de desempleo en 2011 se eleva en el colectivo con discapacidad al 40 por ciento, el doble de la media poblacional. También es más elevado el paro de larga duración --más de un año buscando empleo--, pues representa el 57 por ciento frente al 21 por ciento de la población desocupada en general.

   De las 420.000 personas con empleo remunerado, sólo la quinta parte lo había conseguido mediante alguna fórmula de empleo protegido o utilizando ayudas especiales, ya que la gran mayoría lo logró mediante la intermediación de amigos, familiares o dirigiéndose directamente a las empresas.

   En cuanto al nivel de estudios, el trabajo revela que si nos ceñimos al millón y medio de personas que se encuentran en edad laboral, el 7 por ciento son analfabetas frente al 1 por ciento de la población general; la cuarta parte no ha terminado estudios primarios; más de la mitad no ha obtenido el título de ESO; el 16 por ciento ha terminado educación secundaria --24% de la población general--; y el 12 por ciento tiene estudios superiores --26% de la población general--.

Un antibiótico podría acabar con una enfermedad olvidada

Dar un antibiótico de uso común, la azitromicina, podría erradicar el pian, una enfermedad endémica de zonas tropicales que se manifiesta en forma de úlceras en la piel (parecidas a la sífilis, con la que está emparentada), pero que en sus formas más graves, cuando afecta a niños, puede alterar la formación de los huesos, lo que acarrea graves secuelas, según recuerda hoy 'El País'.

La enfermedad está tan olvidada que la Organización Mundial de la Salud no se atreve a dar una estimación de casos. Solo en Indonesia y Papúa, donde han trabajado los médicos españoles que han propuesto el tratamiento, Oriol Mitjà y Quique Bassat, se calcula que hay 5.000 casos al año. En los noventa se estimaba que en el mundo eran 2,5 millones los enfermos.

En el estudio han tomado parte 250 niños de entre seis meses y 15 años de edad. El nivel de eficacia y el perfil de seguridad del tratamiento mediante una dosis única de azitromicina son semejantes a los del tratamiento convencional mediante penicilina benzatina inyectable. En ambos casos se induce la cura serológica a los seis meses y la curación de las lesiones cutáneas producidas por el Pian.

Hasta ahora, el tratamiento que se aplicaba era el de inyecciones de penicilina. Pero los investigadores del Cresib (Centro de Investigación en Salud Internacional de Barcelona) han descubierto que basta con una dosis de azitromicina. El trabajo lo ha publicado The Lancet, y es la base de una futura reunión de la OMS en la que previsiblemente se cambien las recomendaciones de tratamiento y se plantee un reto: que el pian sea la segunda enfermedad del mundo en ser erradicada, después de la viruela. Con ello adelantaría a la polio, que era el objetivo para 2010 pero que ha habido que posponer por la persistencia de casos en Nigeria, Pakistán, India y Afganistán.