viernes, 11 de enero de 2013

Una investigación estudia cómo acabar con las inyecciones de insulina

Un equipo de científicos australianos ha descubierto cómo la insulina es asimilada por las células, lo que podría abrir camino a nuevos fármacos para los pacientes de diabetes que no requieran inyecciones.

El equipo, que publicó sus hallazgos en la revista Nature, resolvió el rompecabezas de cómo la hormona insulina se asocia a su receptor en las células, un proceso necesario para que las células procesen azúcar de la sangre y esencial para tratar la diabetes.
"Todo ese trabajo (anterior) se ha producido sin una imagen precisa de cómo interactúa la insulina con la célula y dice a la célula que asimile glucosa de la sangre", indicó Mike Lawrence, director del estudio, en el Instituto Walter y Eliza Hall de Melbourne, en Australia.
"Lo que hemos hecho es ofrecer esa imagen", dijo de la visión tridimensional de la insulina vinculada a su receptor que apareció el jueves en Nature.
Los investigadores hallaron que la insulina interactúa con su receptor en una forma poco habitual, en la que tanto la insulina como su receptor se reordenan al interactuar.
"Una parte de la insulina se dobla y partes claves del receptor se mueven para recibir la hormona insulina", indicó Lawrence en un comunicado. "Podríamos llamarlo un 'apretón de manos molecular'".
La insulina controla los niveles de glucosa, o azúcar, en la sangre, un mecanismo que no funciona en las personas diabéticas.
Comprender el proceso de funcionamiento de la insulina podría llevar a nuevas formas de suministrar insulina aparte de la inyección, o al desarrollo de productos más efectivos y duraderos, indicó Lawrence.
"Esta estructura va a ser un punto de referencia para todo el diseño futuro de insulina", dijo.
"(Las farmacéuticas) van a emplear esa información (...) para la próxima generación de dispositivos de suministro de insulina, etcétera", añadió.
Hay 371 millones de diabéticos en todo el mundo, desde los 366 millones del año pasado, según el último informe de la Federación Internacional de Diabetes.

El 13% de los trabajadores españoles tienen niveles altos de colesterol en sangre

  El 13 por ciento de los trabajadores españoles tienen niveles de altos de colesterol en sangre --hipercolesterolemia--, según ha mostrado un estudio realizado por la Sociedad de Prevención de Fremap en el que se han analizado diversos reconocimientos médicos realizados a trabajadores de diferentes empresas durante el año 2011. 

   Según ha explicado el director del área de Medicina de Trabajo y Sociedad de Prevención de Fremap, José Manuel Gómez López, el objetivo de esta investigación ha sido conocer el estado de salud de los trabajadores y, así, concienciar a la sociedad y a las empresas de la importancia de realizar reconocimiento médicos.
   En concreto, la Sociedad de Prevención de Fremap realizó durante el pasado año un total de 772.749 exploraciones médicas dentro de los reconocimientos que cada año pasan los trabajadores de las empresas para la vigilancia de su salud.
   De todas ellas, el 78,69 por ciento fueron valoradas como normales y, entre las anomalías detectadas en las analíticas la más frecuente fue un excesivo nivel del colesterol en la sangre, lo cual conlleva un riesgo coronario alto.
   "De todos los resultados analíticos que hemos estudiado el colesterol es el más llamativo porque es un problema de salud pública y puede ser intervenida desde el trabajo", ha argumentado el experto, quien ha indicado que otro de los factores destacados en el estudio son las alteraciones en la visión de los trabajadores.
   De hecho, en los controles de visión analizados en el estudio, el 48 por ciento de los trabajadores tenían su agudeza visual corregida, un 37 por ciento usaba habitualmente gafas, un 7 por ciento lentes progresivas y un 4 por ciento lentillas. Además, la miopía, presbicia y astigmatismo, por este orden, fueron los defectos de la visión más frecuentemente detectados.
   Ahora bien, según ha informado Gómez López, en el estudio han encontrado también que hay muchos trabajadores que no conocían los problemas de visión hasta que no se les realizó una revisión en su entorno laboral.
   "Con este estudio, y otros que vamos a ir publicando, queremos llamar la atención de que los reconocimientos médicos laborales son importantes para concienciar tanto a la sociedad como a las propias empresas de lo que deben hacer", ha comentado.
   Por último, el director del área de Medicina del Trabajo de la Sociedad de Prevención del Fremap ha informado de que tienen previsto realizar campañas dentro de los empresas para implicarlas en la salud de sus trabajadores y, a su vez, realizar actuaciones de promociones de la salud. "La mayor parte de los problemas vienen derivados de hábitos que pueden corregirse", ha zanjado.

La luz durante el embarazo, clave en el desarrollo del ojo bebé

  Un nuevo estudio publicado en la revista 'Nature' concluye que la exposición a la luz durante el embarazo resulta clave para el normal desarrollo del ojo. Los científicos, liderados por expertos del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati y la Universidad de California (Estados Unidos), dicen que el hallazgo ofrece una nueva comprensión básica del desarrollo fetal del ojo y las enfermedades oculares causadas por trastornos vasculares, en particular la llamada retinopatía del prematuro que puede provocar bebés prematuros ciegos.

   "Esto cambia fundamentalmente nuestra comprensión de cómo se desarrolla la retina", dice el coautor del estudio, Richard Lang, investigador en la División de Oftalmología Pediátrica del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati. "Hemos identificado una vía de luz de respuesta que controla el número de neuronas de la retina. Esto tiene efectos sobre el desarrollo de la vasculatura en el ojo y es importante porque varias enfermedades oculares importantes son las enfermedades vasculares", resume.
   "Varias etapas de desarrollo ocular del ratón (utilizado en el estudio) ocurren después del nacimiento", explica David Copenhague, científico de los departamentos de Oftalmología y Fisiología de la Universidad de California. Los investigadores del estudio encontaron que la activación de la recién descrita vía de respuesta a la luz debe ocurrir durante el embarazo para activar el programa cuidadosamente coreografiado que produzca un ojo sano.
   Específicamente, se indica que es importante que un número suficiente de fotones entre en el cuerpo de la madre en la gestación tardía o aproximadamente 16 días en un embarazo de ratón. Los investigadores también fueron sorprendidos al enterarse de que los fotones de la luz activan una proteína llamada melanopsina directamente en el feto, no en la madre, para ayudar a iniciar el desarrollo normal de los vasos sanguíneos y las neuronas de la retina en el ojo.
   Uno de los propósitos de la vía de respuesta a la luz es suprimir el número de vasos sanguíneos que se forman en la retina, que son críticos para las neuronas retinianas, que requieren grandes cantidades de oxígeno para formar y funcionar. Cuando la retinopatía del prematuro ocurre en los bebés, los vasos retinianos crecen casi sin control y esta expansión continua ejerce una presión intensa en el desarrollo del ojo y en casos extremos causa un daño grave y ceguera.
   El equipo de investigación dirigido por Lang y Copenhague realizó varios experimentos en modelos de ratones de laboratorio que les permitió identificar los componentes específicos de la vía de respuesta a la luz y su función. Los roedores fueron criados en la oscuridad y en el comienzo del ciclo normal día-noche en el final de la gestación para observar los efectos comparativos sobre el desarrollo vascular del ojo.
   Los investigadores verificaron la función de la vía de respuesta a la luz mediante la mutación de un gen de la opsina en ratones llamado Opn4 que produce melanopsina, en esencia, impidiendo la activación del pigmento de foto.
   Ambos ratones, los criados en condiciones de oscuridad al final de la gestación y los que tienen mutado Opn4, exhibieron una expansión promiscua casi idéntica de los vasos hialoides y un anormal crecimiento vascular retiniano. El crecimiento vascular sin marcar fue impulsado por la proteína del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFa).

Los coágulos y la obstrucción de las arterias, más probables durante los embarazos 'in vitro'

Investigadores del Instituto Karolinska en Suecia han descubieto que el riesgo de embolia pulmonar (obstrucción de la arteria principal del pulmón) y tromboembolia venosa (coágulos de sangre) en mujeres sometidas a un embarazo de fecundación 'in vitro' (FIV) es superior que en las que tienen un embarazo normal. De hecho, la proporción es de 4,2 diagnosticadas con tromboembolismo venoso por cada 1.000 mujeres que recibieron tratamiento para quedarse en cinta frente a 2,5 por cada 1.000 mujeres cuyo embarazo fue de forma natural.

   La investigación, en la que se analizó a 23.498 mujeres con un tratamiento de fecundación 'in vitro' que hizo posible su embarazo y 116.960 mujeres con un embarazo normal, con un promedio de 33 años, identificó a 19 mujeres con embolismo pulmonar en el grupo de FIV (0,08 por ciento), en comparación con 70 mujeres en el grupo no expuesto (0,05 por ciento). El riesgo en las mujeres de FIV se incrementó durante todo el embarazo y en particular en el primer trimestre, según la investigación, publicada en 'British Medical Journal'.
   Los riesgos absolutos de embolismo pulmonar fueron bajos pero con entre dos y tres casos adicionales por cada 10.000 mujeres de FIV. Sin embargo, los investigadores dicen que el embolismo pulmonar es una enfermedad difícil de diagnosticar y sigue representando una de las principales causas de muerte materna, por lo que consideran que estos hallazgos son importantes para los médicos.
   Los resultados no se ven afectados al ajustarlos por edad materna, índice de masa corporal, paridad, tabaquismo, país de nacimiento, situación familiar y educación, entre otros. Los investigadores concluyen que hay un mayor riesgo de coágulos de sangre y de manera importante un mayor peligro de obstrucción de la arteria en el embarazo después de FIV, por lo que alertan a los médicos al ser una condición potencialmente fatal y les recomiendan que centren los esfuerzos en la identificación de las mujeres en situación de riesgo.

Identifican una vía contra la malaria y la toxoplasmosis

Investigadores de la Escuela Perelman de Medicina de la Universidad de Pennsylvania y la Universidad Johns Hopkins, ambas en Estados Unidos, han identificado la vía de señalización celular utilizada por los parásitos de la malaria y la toxoplasmosis para escapar y destruir las células de su anfitrión e infectar nuevas células, lo que señala el camino hacia posibles nuevas estrategias para poner fin a estas enfermedades en sus pistas, según el estudio, dirigido por Doron Greenbaum, profesor adjunto de Farmacología de Pennsylvania, y publicado en 'Cell Host & Microbe'.

   Cuando los parásitos Plasmodium falciparum y Toxoplasma gondii invaden una célula huésped, establecen su residencia dentro de una "vacuola parasitófora" (PV), realizan el cultivo y se replican durante aproximadamente 48 horas. Luego salen del PV, destruyendo completamente y disolviendo el citoesqueleto a base de proteínas de su anfitrión, liberándose para buscar e infectar nuevas células huésped.
   El trabajo previo de Greenbaum demostró que tanto P. falciparum y T. gondii secuestran la enzima calpaína regulada por calcio de las células huésped y la utilizan para romper el citoesqueleto de acogida. El análisis actual dio el siguiente paso al identificar qué vía de señalización de acogida estaba implicada, con el objetivo de hacer fracasar la ruta de escape del parásito, atrapándolo en el interior de la célula huésped y evitando que se propague la infección.
   "Hemos encontrado una vía de señalización completa en la célula huésped humana en la que el parásito se acopla, a partir de un receptor G acoplado a la proteína, que el parásito utiliza para desmontar el citoesqueleto de la célula huésped, ocasionando un colapso", explica Greenbaum. "Hay una serie de complejos de proteínas en la cascada de señalización. Una de las principales proteínas es la kinasa C [PKC]. Encontramos una enorme cantidad de validación biológica para la existencia y el uso de esta vía en ambos organismos de los parásitos", agrega.
   Independiente de la calpaína, los investigadores también encontraron que el anfitrión PKC juega un papel importante en la pérdida de la proteína aducina del citoesqueleto huésped, contribuyendo en gran medida a su colapso. Para probar el papel de la cascada de señalización de PKC en el proceso de la enfermedad, Greenbaum y sus colaboradores probaron con conocidos inhibidores de la PKC en los ensayos celulares y en ambos modelos de ratón.
   Estos estudios mostraron una marcada disminución en la infección parasitaria tanto para P. falciparum y T. gondii. Uno de los inhibidores de la prueba fue un nuevo agente disponible por vía oral llamado sotrastaurin, un inhibidor de la PKC, fármaco que ya ha pasado la fase I de los ensayos y se encuentra actualmente en ensayos de fase II para varias indicaciones.
   En los estudios en ratón, la administración de sotrastaurin también dio como resultado una disminución significativa de la parasitemia y un marcado aumento de las tasas de supervivencia contra el Plasmodium berghei ANKA, mostrando así un gran potencial como antipalúdico oral. "Estamos muy entusiasmados. Hemos encontrado un compuesto que ya se ha utilizado en los ensayos en humanos y se considera seguro", celebra Greenbaum, quien añade que este fármaco podría ser utilizado como un tratamiento profiláctico y bloquear la transmisión."