viernes, 25 de noviembre de 2011

El yogur líquido enriquecido con vitamina D mejora el colesterol

  El consumo regular de yogures líquidos enriquecidos con vitamina D mejora los niveles de colesterol y los marcadores de disfunción endotelial, precursores de la enfermedad cardíaca, en los pacientes con diabetes, según un estudio del National Research Institute y la Faculty of Nutrition and Food Technology, en colaboración con la Tehran University of Medical Sciences, que se publica en 'BMC Medicine'.

   Los diabéticos tienen un mayor riesgo de sufrir ataques al corazón. No contar con suficiente vitamina D afecta al revestimiento interno de los vasos sanguíneos (células endoteliales), pudiendo generar aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares.
   La disfunción endotelial puede medirse por los niveles aumentados de un conjunto de biomarcadores, como el serum endothelin-1, E-Selectin y el MMP-9. En un ensayo a doble ciego, los investigadores analizaron los efectos de la vitamina D en la situación glicémica, los niveles de colesterol y los biomarcadores endoteliales. Los pacientes recibieron o yogur líquido corriente o la misma bebida enriquecida con vitamina D dos veces al día durante 12 semanas.
   Investigadores del National Research Institute y la Faculty of Nutrition and Food Technology habían comprobado que el yogur líquido con vitamina D puede mejorar el estatus glicémico de los pacientes con diabetes tipo 2.
   Este último trabajo, realizado en colaboración con la Tehran University of Medical Sciences, ha demostrado que la vitamina D mejora en nivel de glucosa en ayunas, la insulina, Quick1 (una medida de la resistencia a la insulina) y además generó algunas mejoras a largo plazo en HbA1c.
   Según Tirang R Neyestani, uno de los autores, "los pacientes he habían tomado el yogur con vitamina D mejoraron también los niveles de colesterol con menor nivel total de colesterol y niveles de LDL y un incremento del HDL".
   "Todas las mejoras en colesterol parecían deberse a la reducción de la resistencia a la insulina". "Los niveles de los biomarcadores de disfunción endotelial --serum endotelino-1, E-Selectin y MMP-9-- eran incluso más bajos en los pacientes que tomaban vitamina D".
   Por su parte, el profesor Abolghassem Djazayery, ha dicho que "la mayoría de sus pacientes tenían déficit de vitamina D al comienzo del estudio, pero que el yogur líquido enriquecido aumento en la mayoría estos niveles hasta llegar al normal".
   "Sin embargo, incluso entre aquellos que tomaron suplementos de vitamina D, algunas personas (5%) seguían con deficiencias al final de las 12 semanas", apunta, añadiendo que estas personas "no mostraron las mismas mejoras". 
"Sin embargo, para la mayoría de los diabéticos con déficit de vitamina D, esta sería una forma fácil de mejorar su situación", concluye.

La alteración de un mismo tipo de gen puede causar más de una clase de miocardiopatía

La alteración de un mismo tipo de gen puede provocar más de una clase de miocardiopatía. Esta es una de las novedades en el campo del diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades que se analizan en el Curso de Fisiopatología Cardiovascular titulado 'Del síntoma a los genes', organizado por la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), patrocinado por AstraZeneca y Boehringer Ingelheim, y que se celebra este viernes y sábado.
  
Este descubrimiento se ha manifestado en las mutaciones de los genes que codifican para proteínas del sarcómero cardiaco que, además de causar miocardiopatía hipertrófica, pueden provocar miocardiopatía dilatada, restrictiva o no compactada.
   El grupo de la Unidad de Miocardiopatías del Hospital Puerta de Hierro, en Majadahonda (Madrid), en colaboración con científicos del University College de Londres (Reino Unido), ha demostrado que la alteración en los genes que codifican para proteínas de los desmosomas puede dar lugar a una miocardiopatía dilatada. Hasta la fecha, la alteración en estos genes se había relacionado sólo con otra miocardiopatía mucho menos frecuente, denominada miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.
   "Los hallazgos de este trabajo permiten mejorar la rentabilidad de los estudios genéticos que se realizan a los pacientes con miocardiopatías y apoyan la teoría de que las bases genéticas de todas estas enfermedades están muy ligadas", ha informado el doctor Pablo García-Pavía, miembro de la SEC y coordinador de la Unidad de Miocardiopatías del Hospital Universitario Puerta de Hierro.
   Este tipo de enfermedades se dan, sobre todo, en individuos jóvenes y pueden debutar con muerte súbita. Afectan a una de cada 400-450 personas de la población general, lo que en España supone unas 112.000 personas.
   En relación al curso clínico de las miocardiopatías, en la mayoría de los casos, tienen un curso favorable y muchos pacientes las padecen sin siquiera saberlo, falleciendo por otros problemas de salud. Sin embargo, existe un subgrupo de enfermos que sufren un curso clínico complicado y pueden encontrarse con dificultades importantes relacionadas con su patología (arritmias mortales, insuficiencia cardiaca o accidentes cerebrovasculares, entre otros problemas).
   Una de las complicaciones más graves que presentan los enfermos con miocardiopatía es la muerte súbita, causada por el desarrollo de una arritmia ventricular y que puede evitarse implantando un desfibrilador automático. Sin embargo, no es posible implantar uno a todos los pacientes, pues la mayoría no lo necesitará nunca y su implantación se complica en el 30 por ciento de los casos.
   "Por este motivo es necesario que los enfermos con miocardiopatías sean evaluados en unidades y centros especializados con amplia experiencia, donde se pueda llevar a cabo un diagnóstico apropiado y se determine cuáles de ellos se beneficiarán especialmente de la implantación de un desfibrilador para evitar una muerte súbita", ha indicado el doctor García-Pavía.
   Durante el encuentro, habrá un debate, además, sobre los beneficios y las limitaciones de los nuevos medicamentos antiagregantes y anticoagulantes surgidos para el tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA).
   Últimamente, han aparecido numerosos fármacos con el objetivo de mejorar el tratamiento de los pacientes con SCA. En España, desde 2000 se trata habitualmente a estos enfermos con ácido acetilsalicílico unido a clopidogrel, aunque esta combinación no actúa de manera similar en todos los pacientes. Algunos de ellos, especialmente los que presentan un peso corporal elevado o sufren diabetes mellitus, mantienen un riesgo superior de padecer un evento isquémico recurrente.
   En 2010 entró en el mercado español un nuevo antiagregante: prasugrel, que, sumado al ácido acetilsalicílico, resulta beneficioso, sobre todo, en aquellos pacientes que necesitan mayor efecto antiagregante, como los que sufren un infarto o los diabéticos.
   Se espera que, a principios de 2012, empiece a usarse clínicamente ticagrelor, un nuevo fármaco antiagregante con dos claros beneficios. Uno de ellos es que cuenta con un efecto reversible. "En cambio, con prasugrel, el efecto antiagregante se mantiene mientras que la plaqueta circula en la sangre, de cinco a siete días. Si por ejemplo, el paciente tuviera que ser sometido a una operación, convendría conseguir esta reversibilidad lo antes posible, para evitar hemorragias", ha explicado el doctor Antonio Fernández-Ortiz, miembro de la SEC y jefe de la Unidad Coronaria del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.
   Otro de los valores añadidos de ticagrelor es su capacidad de reducir el riesgo de eventos isquémicos recurrentes en un amplio espectro de pacientes, ancianos o jóvenes, tratados o no con angioplastia coronaria.
   Aún así, existen otras combinaciones de medicamentos que también funcionan en los pacientes con SCA, como la de rivaroxaban (anticoagulante) con ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Así lo demuestra el estudio ATLAS TIMI 51, publicado recientemente en 'New England Journal of Medicine'.
   Tras analizar a 15.526 pacientes con SCA, aleatorizados con rivaroxaban o placebo durante 13 meses, la tasa de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular pasó, de un 10,7 por ciento en los pacientes que tomaron placebo, a un 8,9 por ciento en los que fueron tratados con rivaroxaban, reduciendo, por tanto, este riesgo un 1,8 por ciento.
   Asimismo, con la dosis baja de rivaroxaban se incrementó el riesgo de padecer una hemorragia mayor en un 1,2 por ciento, una hemorragia intracraneal en un 0,2 por ciento y el de sufrir una hemorragia fatal en un 0,1 por ciento.
   "La práctica clínica y los registros serán los que nos demuestren si la combinación de estos nuevos anticoagulantes son también eficaces unidos a los nuevos antiagregantes, así como lo son con clopidogrel", ha dicho el doctor Fernández-Ortiz.

Neuronas jóvenes y funcionalmente sanas pueden reparar los circuitos del cerebro enfermo

  Investigadores de la Universidad de Harvard, el Hospital General de Massachusetts, el Centro Médico Beth Israel Deaconess y la Escuela Médica de Harvard, han llevado a cabo trasplantes de neuronas embrionarias en una fase selecta de su desarrollo en el hipotálamo de ratones incapaces de responder a la leptina, una hormona que regula el metabolismo y el control del peso corporal.

   Estos ratones mutantes suelen ser obesos mórbidos, pero el trasplante de neuronas reparó los circuitos cerebrales defectuosos, permitiendo a los animales responder a la leptina y ganar mucho menos peso. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista 'Science'.
   La reparación en el nivel celular del hipotálamo - una región crítica y compleja del cerebro que regula fenómenos como el hambre, el metabolismo, la temperatura corporal y comportamientos básicos, como el sexo y la agresión - indica la posibilidad de nuevos enfoques terapéuticos para condiciones de mayor nivel como la lesión de médula espinal, el autismo, la epilepsia, la esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig), la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.
   "Sólo hay dos áreas del cerebro conocidas que se someten normalmente al reemplazo neuronal durante la edad adulta a nivel celular - la llamada neurogénesis, o nacimiento de nuevas neuronas - el bulbo olfativo y una subregión del hipocampo llamada circunvolución dentada", explica Jeffrey Macklis, profesor de Biología Regenerativa en Harvard, quien añade que "las neuronas que se añaden durante la edad adulta en ambas regiones son generalmente pequeñas, y se cree que actúan como los controles de volumen de la señalización específica. En nuestro nuevo estudio hemos reconectado circuitos cerebrales dañados que no experimentan naturalmente la neurogénesis, y hemos conseguido restaurar su función normal".
   Para trasplantar las células exactamente en la región correcta y microscópica del hipotálamo, los científicos utilizaron una técnica llamada microscopía de alta resolución por ultrasonidos. Las neuronas sobrevivieron al proceso de trasplante y se desarrollaron estructural, molecular y electrofisiológicamente; además estas nuevas neuronas se integraron funcionalmente en los circuitos, respondiendo a insulina, la leptina, y la glucosa.
   Según los investigadores, "el hallazgo de que estas células embrionarias tan eficientes a la hora de integrarse en los circuitos neuronales nativos, arroja esperanza sobre la posibilidad de aplicar técnicas similares para tratar otras enfermedades neurológicas y psiquiátricas".

Identifican una proteína que puede actuar como diana terapéutica para tratar el cáncer de mama

Investigadores del Laboratorio de Biología Molecular del Cáncer del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia han identificado una proteína que ofrece la posibilidad de actuar como "importante diana terapéutica" para tratar casos de cáncer de mama de difícil curación.

   Así lo ha explicado este viernes en rueda de prensa el ya ex investigador jefe del Laboratorio de Biología Molecular. Por ello, Pulido ha lamentado la posibilidad de que se paralice esta investigación.
   El trabajo que ha presentado Rafael Pulido, que ha sido objeto de un artículo científico, es fruto de una colaboración científica a lo largo de los últimos tres años, entre investigadores del CIPF del Weizmann Institute of Science de Israel, con financiación procedente de la Unión Europea, del Ministerio de Ciencia e Innovación, de la Generalitat Valenciana y de la Israel Science Foundation.
   Asimismo, se ha realizado dentro de una red cooperativa europea Marie Curie que ha aglutinado a doce laboratorios de nueve países, con intereses comunes en el estudio de la fosforilación de proteínas en enfermedades humanas.
   En esta investigación, se ha utilizado un modelo in vitro de células humanas de cáncer de mama para identificar, entre un conjunto de más de 100 genes que codifican fosfatasas de tirosinas --enzimas que eliminan fosfatos a otras proteínas--, aquellas cuya inhibición pueda ser beneficiosa para el tratamiento del cáncer de mama, el tipo de cáncer más habitual en mujeres y el segundo más frecuente considerando los dos sexos, después del cáncer de pulmón.
   La hipótesis de trabajo se ha basado en la observación de que la desfosforilación de proteínas relevantes para el desarrollo del cáncer de mama es importante para la función de las mismas. Entre estas proteínas se encuentran receptores de factores de crecimiento que son dianas terapéuticas actuales frente a este tipo de cáncer, como el receptor EGF o HER2.
   Los investigadores del CIPF y del Weizmann Institute of Science de Israel han identificado una fosfatasa, PTPepsilon, con actividad prooncológica, que es necesaria para la transformación de células de carcinoma mamario, y han descubierto que la función de PTPepsilon depende de la actividad del receptor de EGF.
   Rafael Pulido ha explicado que, en la actualidad, algunas terapias en desarrollo, como la cetuximab o la lapatinib, para combatir cánceres de mama de difícil curación --es decir, de triple negativo o metastásico-- se basan en fármacos inhibidores del receptor de EGF, ya que estos caos presentan un exceso de este receptor.
   Según el investigador, este estudio "identifica a PTPepsilon como una nueva diana farmacológica cuya inhibición podría ser beneficiosa para el tratamiento de cánceres de mama positivos para el marcador de EGF".
   Pulido ha hecho hincapié en la necesidad de aplicar la terapia apropiada ya que, en caso contrario, "no solo no se va a curar el cáncer", sino que, además, "va a haber efectos secundarios". En este sentido, ha explicado que esta investigación podría ser de gran ayuda para dar información al oncólogo".

La ingestión excesiva y repetida de paracetamol puede ser fatal

  El consumo repetido y excesivo de paracetamol puede provocar, con el tiempo, una sobredosis peligrosa y difícil de detectar que puede causar la muerte. Ya que los pacientes no suelen acudir al hospital informando sobre una sobredosis, ya que sólo saben que se sienten mal, esta situación clínica debe ser reconocida y tratada rápidamente, ya que el peligro es mayor aún que el que corren aquellas personas que han ingerido una mayor sobredosis de paracetamol en una sola toma.

   Esta sobredosis escalonada puede ocurrir cuando las personas, ante el dolor, y en repetidas ocasiones, toman un poco más de paracetamol del que deberían. "Con el tiempo, el daño se acumula, y el efecto puede ser fatal", afirma el doctor Kenneth Simpson, que ha publicado sus conclusiones en la revista 'British Journal of Clinical Pharmacology'.
   Uno de los problemas es que los médicos, normalmente, evalúan la cantidad de peligro que afecta a un paciente con sobredosis tomando una muestra de sangre cuando éste llega al hospital, averiguando cuánto paracetamol está presente en su sangre en ese momento. En el caso de una sobredosis de dosis única, la muestra de sangre da una información valiosa; pero en los casos de sobredosis escalonada, se pueden observar bajos niveles de paracetamol en la sangre a pesar de existir un alto riesgo de insuficiencia hepática y muerte.
   El estudio, llevado a cabo en la Universidad de Edimburgo y en la Unidad de Trasplante Hepático de Escocia, por el doctor Simpson y su equipo, analizó datos de 663 pacientes que habían sido ingresados ??en el hospital Royal Infirmary de Edimburgo entre 1992 y 2008 con lesión hepática inducida por paracetamol. Los investigadores observaron que de los 161 pacientes habían tomado una sobredosis escalonada, lo habían hecho,por lo general, para aliviar una variedad de dolores comunes, como dolor abdominal o muscular, dolor de cabeza y dolor de muelas.
   "A su ingreso, estos pacientes con sobredosis escalonada sufrían problemas en el hígado y el cerebro, requerían diálisis de riñón o ayuda con la respiración, y se encontraban en un riesgo mayor de morir que las personas que habían ingerido una sobredosis de paracetamol una sola vez", explica Simpson, quien añade que "los pacientes con sobredosis escalonadas, o los pacientes que se presentan tarde después de una sobredosis única, deben ser vigilados estrechamente y tratados con el antídoto del paracetamol, la N-acetilcisteína, independientemente de la concentración de paracetamol en la sangre".