martes, 5 de marzo de 2013

España es el segundo país con más intoxicaciones por anisakis

España es el segundo país con un mayor número de intoxicaciones por anasakis tras Japón, según afirma el doctor Alfredo Lucendo, experto de la Fundación Española de Aparato Digestivo (FEAD), quien aclara que este hecho se debe al alto grado de parasitación de la mayoría de especies de consumo habitual.

   En concreto, el anisakis es un parásito de unos 20-30 milimetros del intestino de múltiples especies marinas y que se trasmite al ser humano a través de la ingestión de pescado o cefalópodos contaminados, provocando trastornos gastrointestinales y alérgicos.
   Los síntomas digestivos o intestinales más comunes causados por la presencia del parásito en el estomago o el intestino son náuseas, vómitos y dolor abdominal. Lo más frecuente es un dolor intenso en la boca del estómago unas horas después de la ingestión, aunque pueden aparecer cuadros obstructivos si el parásito llega al intestino, obligando en ocasiones a cirugía del abdomen.
   Si la infección desencadena reacciones alérgicas, éstas suelen ser similares a las producidas por el marisco, que van desde urticarias leves hasta la más grave anafilaxia que puede causar 'shock' y peligro vital.
   El tratamiento, una vez producida la infección, es sintomático. En casos de clínica digestiva fundamentalmente se utilizan protectores gástricos, pudiendo desaparecer la clínica si se realiza una endoscopia que detecte y extraiga el parásito.
   En caso de clínica obstructiva, los corticoides disminuyen la inflamación local facilitando el tránsito y evitando la intervención quirúrgica. En caso de reacciones alérgicas, aparte de los corticoides, los antihistamínicos reducen la sintomatología.
   El porcentaje de muestras afectadas es muy variable según la zona de origen y la época del año, aunque los pescados más frecuentemente parasitados son la merluza y el bonito -- casi el 100% de la merluza del cantábrico mayor de 65 centímetros, y hasta el 81% del bonito--.
   Sin embargo, los que más episodios de anisakiasis producen son otros pescados, que se consumen con menor preparación, como el boquerón, la anchoa y la sardina.
   "Contrariamente a lo que solemos pensar, la cocina española ofrece una amplia variedad de platos tradicionales con alto riesgo de Anisakis", señala Lucendo, quien apunta a "platos de pescado preparados en aceites, en vinagre, salazones, ahumados o escabeche".
   Para este experto, las temperaturas extremas suelen destruir el parásito, mientras que la sal, el aceite, el escabeche o el ahumado son procedimientos que no muestran eficacia alguna sobre las larvas.
   En 2012, se notificaron 20.000 casos de anisakiasis en todo el mundo. "El anisakis incluso está presente en el pescado de piscifactoría que ha sido alimentado con comida infectada, y los países más afectados son Japón y en segundo lugar España", argumenta Lucendo.
   Con todo, la Fundación Española del Aparato Digestivo subraya la necesidad de medidas de prevención básicas. "Dado que el parásito del anisakis está extendido por todos los mares del planeta la única solución es la prevención y la auto responsabilidad en el consumo de pescado", señala Lucendo.
   Dicho esto, recomienda cocinar el pescado a una temperatura de 60º, congelarlo al menos 48 horas a - 20º si se va a consumir crudo o semi crudo, y asegurarse de que el pescado se ha procesado correctamente cuando se consume fuera de casa. Finalmente, advierte de que la cocción en microondas no es segura ya que no garantiza una temperatura homogénea superior a los 60º.

La placenta refleja la exposición de la madre al estrés

  La placenta de los mamíferos es mucho más que un filtro a través del cual se transmiten nutrientes y oxígeno de la madre al feto. Según un nuevo estudio realizado por un grupo de investigadores de la Escuela de Veterinaria de la Universidad de Pennsylvania (Estados Unidos), si una madre está expuesta al estrés durante el embarazo, su placenta traduce esa experiencia a su feto mediante la alteración de los niveles de una proteína que afecta al desarrollo del cerebro masculino y femenino de manera diferente.

   Estos hallazgos, publicados en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', sugieren una forma en que la exposición materna al estrés puede estar relacionada con enfermedades del neurodesarrollo como el autismo y la esquizofrenia, que afectan con más frecuencia o más severamente a los machos que a las hembras.
"Casi todo lo que experimenta una mujer durante el embarazo tiene que interactuar con la placenta con el fin de transmitirlo al feto", explicó Tracy L. Bale, autora principal del artículo y profesor asociado en el Departamento de Biología Animal de Pennsylvania. "Ahora tenemos un marcador que parece señalar al feto que su madre ha sufrido estrés", agrega esta investigadora, también del Departamento de Psiquiatría de la Escuela de Medicina Perelman de la misma universidad.
En el estudio, Bale y sus colegas encontraron que las roedoras expuestas a estrés durante el embarazo dieron a luz a machos que habían aumentado las reacciones al estrés. Investigaciones posteriores mostraron el efecto extendido a la segunda generación: los hijos machos también tuvieron reacciones anormales de estrés.
   Mientras tanto, estudios en humanos realizados por otros investigadores han demostrado que los varones nacidos de mujeres que experimentan estrés en el primer trimestre del embarazo tienen un riesgo mayor de desarrollar esquizofrenia.
   El equipo de Pennsylvania esperaba encontrar un biomarcador que podría dar cuenta de estos cambios y sus factores de riesgo. Para detectar una señal eficaz del estrés materno, los investigadores razonaron que un biomarcador tendría que demostrar diferencias en la expresión entre la descendencia masculina y femenina y tendría que ser diferente entre madres estresadas y sin tensión, además de pretender encontrar un marcador que se comportara de manera similar en los seres humanos.
   Así, expusieron a un grupo de ratones hembras a esfuerzos moderados, como el olor del zorro o ruidos poco familiares, durante la primera semana de su embarazo, un periodo de tiempo equivalente al primer trimestre de un embarazo humano, mientras otro grupo de roedores preñados no fue expuesto a ningún estímulo o alteración.
   En un genoma de pantalla ancha de las placentas de las hembra, se detectó un gen que cumplía con los criterios de los investigadores: OGT, un gen ligado al cromosoma X que codifica la enzima ligada a O-N-acetilglucosamina transferasa (OGT). Las placentas de hijos varones tenían menores niveles de OGT que los de la descendencia femenina y todas las placentas de las madres estresadas poseían niveles más bajos que las de sus contrapartes no alteradas.
   Para determinar cómo la exposición placentaria a niveles reducidos de OGT podría afectar diferencialmente en los cerebros de crías macho y hembra, el equipo de Bale desarrolló un ratón en el que se podría controlar la expresión genética de OGT. Al comparar las mujeres con niveles normales de OGT placentario con las que habían sido manipuladas, los investigadores observaron cambios en más de 370 genes en el desarrollo del hipotálamo de la descendencia, muchos de ellos conocidos por estar involucrados en el uso de energía, regulación de proteínas y formación de sinapsis, funciones que son críticas para el desarrollo neurológico.
   Además, Bale y sus colegas encontraron indicios prometedores de que estos resultados se traducen en los humanos, al analizar placentas humanas que habían sido desechadas después del nacimiento de los bebés varones. Ninguna información de identificación se asoció con el tejido, pero los científicos descubrieron que en la placenta de los machos (XY) se había reducido la expresión OGT en comparación con la de las hembras (XX).
   En conjunto, los resultados sugieren que la enzima OGT puede estar actuando para proteger el cerebro durante la gestación, pero que los machos, que tienen menos de esta enzima protectora desde el inicio, los pone en un mayor riesgo de desarrollo neurológico anormal si la madre está estresada durante el embarazo. Si el estado de OGT como un biomarcador de exposición a estrés prenatal y mayor riesgo de problemas de desarrollo neurológico se confirma en humanos, Bale cree que podría ayudar a detectar de forma temprana a las personas vulnerables.

Descubren cómo detectar los ritmos cerebrales de la enfermedad de Parkinson

Un equipo de científicos y médicos de la Universidad de California-San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, ha descubierto la forma de detectar ritmos anormales del cerebro asociados con el Parkinson mediante la implantación de electrodos en los cerebros de personas con la enfermedad. El trabajo, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', puede conducir al desarrollo de la próxima generación de dispositivos de estimulación cerebral para aliviar los síntomas de las personas con la enfermedad.

   La investigación arroja luz sobre cómo la enfermedad de Parkinson afecta el cerebro y es la primera vez que alguien ha sido capaz de medir una señal cuantitativa de la enfermedad dentro de la corteza cerebral, las capas más externas del cerebro que ayudan a controlar la memoria, el movimiento físico y la conciencia.
   "Normalmente, las células individuales del cerebro están funcionando de forma independiente la mayor parte del tiempo, trabajando juntas sólo para tareas específicas", dijo el neurocirujano Philip Starr, profesor de Cirugía Neurológica de la UCSF y autor principal del artículo. Sin embargo, en la enfermedad de Parkinson, agregó, muchas células cerebrales muestran una "sincronización excesiva", lo que conduce a problemas de movimiento y otros síntomas característicos de la enfermedad.
   El nuevo trabajo también muestra cómo la estimulación cerebral profunda (DBS), que electrifica regiones más profundas en el cerebro, por debajo de la corteza, puede afectar a la corteza en sí. Este descubrimiento puede cambiar la forma en que DBS se utiliza para tratar el Parkinson y otros trastornos del movimiento neurológicamente, así como ayudar a perfeccionar la técnica para otros tipos de tratamiento.
En la última década, médicos de UCSF y otros lugares se han centrado en la estimulación cerebral profunda para ayudar a las personas con la enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento tales como temblor esencial y distonía primaria, una condición extremadamente debilitante que provoca dolor y espasmos musculares.
   Además, la estimulación cerebral profunda está siendo explorada para tratar enfermedades psiquiátricas como la depresión y el trastorno obsesivo-compulsivo. El año pasado un equipo de la UCLA demostró que la estimulación eléctrica del lóbulo temporal en pacientes durante las actividades de aprendizaje les ayudó a recordar los tipos específicos de información espacial.
   Al igual que poner un marcapasos dentro del pecho de un paciente del corazón, la estimulación cerebral profunda requiere de un neurocirujano para implantar electrodos en el interior de pequeñas partes del cerebro con el fin de entregar la corriente eléctrica.
   En el Parkinson, estos electrodos se colocan generalmente en personas que tienen la enfermedad en estadio intermedio y no se puede obtener el máximo provecho de los medicamentos comúnmente utilizados debido a complicaciones, entre el 10 y el 15 por ciento de todos los pacientes con la patología. Para ellos, la estimulación cerebral profunda puede liberarlos de graves problemas de movilidad y otros síntomas, ayudándoles a vivir con la función motora mejorada, aunque la naturaleza progresiva de la enfermedad de supera la capacidad de la estimulación cerebral.
   Sin embargo, aunque los médicos han visto durante años a veces la recuperación milagrosa de la función que puede conseguirse con una de estas cirugías, señala Starr, lo curioso es que nadie sabe exactamente por qué funciona la estimulación profunda del cerebro, con una hipótesis que prevalece de que alivia los síntomas reemplazando el anormal funcionamiento de los circuitos del cerebro.
   El nuevo trabajo apoya esta hipótesis. En el trabajo con 16 pacientes con Parkinson y nueve con distonía cervical en tratamiento neuroquirúrgico en los últimos tres años, Starr y sus colegas demostraron claramente cómo detectar la sincronización cerebral excesiva en la superficie del cerebro en personas con la enfermedad y cómo la forma de estimulación cerebral profunda puede devolver las células de la superficie a su estado independiente.
   Los pacientes en esta investigación fueron tratados con electrodos temporales flexibles que se colocan en su superficie del cerebro mediante una cirugía que dura pocas horas, además de tener los electrodos profundos estimulantes permanentes implantados para terapia a largo plazo. Para los controles, se compararon las grabaciones cerebrales superficiales de los 25 pacientes con nueve personas más que fueron sometidas a cirugía para la epilepsia y no poseían patrones anormales del cerebro mientras no tenían convulsiones.
   La capacidad de monitorizar la sincronización cerebral excesiva en la superficie del cerebro señala el camino hacia estimuladores cerebrales de próxima generación que serían más sofisticados, según Starr. En este momento la mayoría de los dispositivos implantados en pacientes entregan la estimulación eléctrica de forma continua, mientras que los marcapasos modernos para el corazón entregan sacudidas sólo cuando es necesario.
   Si se consigue que los implantes de DBS actuén al detectar una señal anormal en la superficie del cerebro y entreguen su estimulación eléctrica sólo cuando sea necesario, funcionarían mejor, requerirían mucho menos trabajo de los médicos clínicos para ajustar la configuración del estimulador y serían capaces de ajustar automáticamente los niveles de estimulación para que coincidan con los cambios en los síntomas de movimiento del paciente, que a menudo pueden variar mucho en todo el día.
   El siguiente paso, concluyé el investigador Starr, será encontrar maneras de detectar estas señales de forma automática con un dispositivo implantado de DBS para que el estimulador cerebral eléctrico responda automáticamente y de forma flexible a las necesidades de un paciente.

Las muertes por el tabaco son un obstáculo para el desarrollo mundial

Las muertes causadas por el tabaco son un obstáculo fundamental para el desarrollo mundial, según han expuesto líderes mundiales reunidos en la Universidad de Harvard (Estados Unidos) con motivo de la 'Governance of Tobacco in the 21st Century'.

   Entre las conclusiones del encuentro, en el que participaron representantes de la Unión Europea, Unión Africana y la Organización Mundial de la Salud, destaca que las agencias de Naciones Unidas así como otros organismos internacionales deberían controlar esta cuestión.
   Además de que los funcionarios deberían llevar a cabo políticas para proteger la salud y reducir el consumo de los ciudadanos así como disminuir la tasa de consumo de tabaco por lo menos un cinco por ciento para 2048.
   "La única entidad en el mundo de beneficiarse en el caso de que el consumo de tabaco se transmita de generación en generación será la industria del tabaco", ha señalado el director de Control del Tabaco  en la 'Harvard School of Public Health', Gregory Connolly.
   "Todas las demás industrias que producen buenos productos y servicios van a sufrir, no se benefician. También las economías de los países pobres y sus ciudadanos, en el caso de que el tabaquismo no se extinga. Esta reunión ha sido un paso histórico para la historia del tabaquismo global", ha dicho.
   Por su parte, el doctor Douglas Webb, procedente del Programa de Naciones Unidas para el Desarrollo ha advertido de que "el consumo de tabaco es una amenaza importante para la salud y el desarrollo humano".
   Y es que, tal y como se puso de manifiesto durante el encuentro, a menos que haya un esfuerzo internacional, el tabaquismo que se ha cobrado 100 millones de vidas en los países desarrollados, se cobrará mil millones más en estas regiones.

Una sola mutación genética puede causar la diabetes tipo 1

Una sola mutación en la "longevidad genética" SIRT1 puede causar la diabetes tipo 1 en humanos, enfermedad en la que el sistema inmunológico destruye las células que producen insulina en el páncreas. El hallazgo, publicado en 'Cell Press', descubre el papel que este gen juega en la autoinmunidad y las enfermedades humanas, por lo que ofrece nuevas vías para el tratamiento de una variedad de trastornos autoinmunes.

   "Se describe uno de los defectos genéticos que llevan a la diabetes tipo 1, así como la primera mutación humana en el gen SIRT1", explica el autor principal del estudio, Marc Donath, del Hospital Universitario de Basilea. "Nuestros resultados revelan la base mecanicista potencial para el desarrollo de un tratamiento para la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes", agrega este experto.
   La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica y potencialmente mortal, que generalmente se diagnostica en personas jóvenes y en la que las células beta del páncreas no producen suficiente cantidad de la hormona insulina, provocando altos niveles de azúcar en la sangre.
   Los estudios anteriores en animales han demostrado que un gen llamado SIRT1, que es bien conocido por su papel en la promoción de la longevidad y la protección contra las enfermedades relacionadas con la edad, también regula la secreción de insulina y el desarrollo de enfermedades autoinmunes, por lo que la activación de este gen puede proteger contra la diabetes tipo 1. Pero hasta ahora, el papel de SIRT1 en la autoinmunidad y las enfermedades humanas no se conocía.
   En el nuevo estudio, Donath y su equipo analizaron una familia con una mutación en el gen SIRT1, cuyos cinco miembros desarrollaron un trastorno autoinmune y cuatro diabetes tipo 1. Usando una combinación de técnicas de secuenciación de genes, identificaron una mutación previamente indocumentada que causó una sustitución de aminoácido en la proteína SIRT1.
Además, la inactivación del gen SIRT1 en ratones condujo a la destrucción de la región productora de insulina del páncreas, lo que resulta en niveles altos de azúcar en la sangre. "La identificación de un gen que conduce a la diabetes tipo 1 debe permitirnos entender el mecanismo responsable de la enfermedad y puede abrir nuevas opciones de tratamiento", dijo Donath.
"Para dar seguimiento a este estudio, estamos creando un ratón que porta la mutación, con la esperanza de desarrollar un modelo animal de diabetes tipo 1 humana, y estamos explorando la posibilidad de llevar a cabo un estudio clínico con activadores de SIRT1", adelantó este experto.

Desarrollan un sistema que permite hacer ejercicio físico sin agotarse

 Un nuevo sistema con bajo impacto articular permite realizar deporte sin agotarse y hacer un mayor gasto calórico que los mismos ejercicios sobre suelo, según una investigación del Instituto de Biomecánica de Valencia (IBV) con la medición de la frecuencia cardíaca y volumen de oxígeno consumido.

   Este sistema se ha presentado este martes en Sports Unlimited Valencia, evento profesional orientado al deporte que se celebra en la Feria de esta ciudad hasta el jueves.
   Así, el fisioterapeuta y técnico de Valoración Biomecánica en el IBV, Salvador Pitarch, ha explicado que este método permite una alternativa para las personas sedentarias, mayores, con sobrepeso o con problemas en las articulaciones. El director médico del Sistema ABE, el doctor Alberto Sacristán, ha explicado que estos colectivos son los que "no acuden a los gimnasios de manera habitual debido a la dureza de los ejercicios sobre suelo, falta de resistencia o de movilidad", explica.
   Sin embargo, "aunque el consumo calórico es superior a una clase de aerobic, la sensación de cansancio es menor, y permite realizar la actividad física durante más tiempo", añade. Así, una persona de unos 70 kilogramos gastaría entre un 15 y un 20 por ciento más de calorías por minuto en la plataforma que sobre el suelo, explica Sacristán.
   En ese sentido, ha indicadp que sobre las plataformas "se realizan múltiples ejercicios aeróbicos y movimientos de todas las partes del cuerpo y grupos musculares, con un mínimo impacto articular y menor esfuerzo, a ritmo de música y con elementos como pesas, palos, cintas elásticas o maracas".
   Lo último que han incorporado son unos pulsómetros que permiten medir la frecuencia cardíaca de la persona que está practicando ejercicio. Con esto se ha comprobado que "son capaces de mantenerla alta, de forma similar a la de un deportista de élite, durante casi toda la hora que dura la clase", asegura el doctor Sacristán.
   El origen del sistema ABE se remonta a una innovación desarrollada en Argentina donde, primero en plataformas sobre cámaras de ruedas de camión, y después sobre cámaras de disipación de aire, se lleva practicando durante 10 años, cuyos resultados en la salud cardiovascular fueron demostrados por la Universidad Caece (Centro de Altos Estudios en Ciencias Exactas) y otros trabajos médicos.
   En España se ha adaptado el pasado año incorporando una rutina de ejercicios aeróbicos acompasados de música, tras un análisis previo con médicos del deporte y profesores de Educación Física. Además, a diferencia de la mayoría de los métodos de ejercicio, incluye la evaluación médica previa. Antes de iniciarse en el sistema ABE es necesaria una valoración de la salud y la condición física, que se puede complementar con un asesoramiento nutricional.

Las nuevas madres sufren más trastornos obsesivos-compulsivos

Una nueva madre puede preocuparse continuamente y comprobar si su bebé sigue respirando o centrarse en la esterilización de sus biberones y chupetes por miedo a que los gérmenes dañen al recién nacido, síntomas que son generalmente temporales y pueden deberse a cambios hormonales o ser una respuesta adaptativa a cuidar al niño, pero si las compulsiones interfieren con el funcionamiento normal diario de una madre puede indicar un trastorno psicológico.
 
   Un nuevo estudio de la Universidad norteamericana de Northwestern ha detectado que las mujeres que han dado a luz tienen una tasa mucho más alta de síntomas obsesivo-compulsivos que la población general. La investigación, que se publicará en la edición de marzo/abril de 'Journal of Reproductive Medicine, concluye que un 11 por ciento de las mujeres entre las dos semanas y seis meses después del parto se enfrenta a graves síntomas obsesivo-compulsivos en comparación con un tasa del 2 al 3 por ciento en la población general.
"Puede ser que ciertos tipos de obsesiones y compulsiones sean adaptables y apropiadas para una nueva madre, por ejemplo, los de la limpieza y la higiene --explica la autora principal del estudio, Dana Gossett, profesora jefe y asistente de Obstetricia y Ginecología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern y médico del 'Northwestern Memorial Hospital'--. Pero cuando interfiere con el normal funcionamiento del día a día y la atención adecuada para el bebé y el padre, se convierte en mala adaptación y patológico".
   Los recuerdos de Gossett y sus colegas acercad de sus obsesivos e inquietantes pensamientos después de dar a luz les llevaron a investigar si la experiencia era universal. "Una compulsión es una respuesta a los pensamientos obsesivos, comportamiento ritualista que alivia la ansiedad temporal, pero que no racionalmente puede prevenir que ocurra la obsesión", explica Emily Miller, autora principal del estudio e investigadora clínico en Medicina Materno Fetal en Feinberg .
   El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) puede ser provocado por el estrés, por lo que situaciones de estrés, como el embarazo y el periodo posparto, pueden exacerbar o predisponer a las mujeres a padecerlo. Las pensamientos más frecuentes de las mujeres en el estudio fueron la preocupación por la suciedad o los gérmenes seguidos por compulsiones para comprobar que no se "equivocan", dijo Miller, quien añadió que algunas informaron de pensamientos temerosos de que podían dañar al bebé, algo que puede ser "emocionalmente doloroso".
   Los investigadores debían determinar qué comportamiento es normal y cuál es patológico, dijo Gossett. Las mujeres del estudio fueron reclutadas durante su hospitalización en el Northwestern Memorial y completaron unas pruebas de detección de la ansiedad, la depresión y el TOC dos semanas y seis meses después de volver a casa, 461 rellenaron las encuestas a las dos semanas y 329 del grupo original en seis meses.
Los síntomas de las mujeres fueron autodefinidos, pero no recibieron un diagnóstico clínico de un psicólogo. Alrededor del 50 por ciento de las mujeres informaron de una mejora en sus síntomas a los seis meses, pero en ese momento otras desarrollaron síntomas que no habían experimentado en menos dos semanas. "Si esos síntomas se desarrollan mucho más tarde después del parto son menos propensos a ser hormonales o adaptables", afirmó Gossett, quien señaló que el riesgo para los trastornos psicológicos persiste hasta un año después del parto.
   Alrededor del 70 por ciento de las mujeres que dieron positivo para el trastorno obsesivo-compulsivo también se les detectó depresión. Esa superposición y el subconjunto único de las obsesiones y compulsiones pueden indicar que el TOC postparto representa una enfermedad mental distinta a la depresión postparto que no está bien clasificada, según Miller.
"Existe cierto debate sobre si la depresión posparto es más que un episodio depresivo mayor que ocurre después del nacimiento o una enfermedad propia con sus características propias", subrayó Miller. En este sentido, destacó que este estudio apoya la idea de que puede ser una enfermedad propia con síntomas de ansiedad y trastorno obsesivo-compulsivo de lo que sería típico de un episodio depresivo mayor.