domingo, 28 de febrero de 2021

¿Qué pasa cuando se abusa del café?


ADELAIDA.- El primer estudio genético mundial, realizado por investigadores del Centro Australiano para la Salud de Precisión, de la Universidad de Australia del Sur (UniSA), ha demostrado que el consumo excesivo de café (seis o más tazas al día) a largo plazo puede elevar la cantidad de lípidos en la sangre, lo que aumenta significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).

Según la investigación, publicada en la revista 'Clinical Nutrition', esta correlación es tanto positiva como dependiente de la dosis, lo que significa que cuanto más café bebe, mayor es el riesgo de ECV.

"Ciertamente hay mucho debate científico sobre los pros y los contras del café, pero si bien puede parecer que estamos pasando por un camino antiguo, es esencial comprender completamente cómo una de las bebidas más consumidas en el mundo puede afectar nuestra salud", recuerda la investigadora de la UniSA, profesora Elina Hyppönen.

La experta resalta que en su estudio analizaron "las asociaciones genéticas y fenotípicas entre la ingesta de café y los perfiles de lípidos plasmáticos, los colesteroles y las grasas en la sangre, encontrando evidencia causal de que el consumo habitual de café contribuye a un perfil de lípidos adverso que puede aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca".

"Los niveles altos de lípidos en sangre son un factor de riesgo conocido de enfermedad cardíaca y, curiosamente, como los granos de café contienen cafestol, un compuesto muy potente que eleva el colesterol, fue valioso examinarlos juntos --recuerda-. El cafestol está presente principalmente en bebidas sin filtrar, como los cafés de prensa francesa, turcos y griegos, pero también está en los espressos, que es la base de la mayoría de los cafés hechos por baristas, incluidos los lattes y los capuchinos. No hay o hay muy poco cafestol en el café filtrado e instantáneo, por lo que con respecto a los efectos sobre los lípidos, esas son buenas opciones de café", añade.

La investigadora resalta que las implicaciones de este estudio son potencialmente de amplio alcance. "En mi opinión --destaca--, es especialmente importante para las personas con colesterol alto o que están preocupadas por una enfermedad cardíaca elegir cuidadosamente qué tipo de café toman".

"Es importante resaltar que la asociación café-lípidos depende de la dosis --prosigue--: cuanto más bebe café sin filtrar, más aumentan los lípidos en sangre, lo que lo pone en mayor riesgo de enfermedad cardíaca".

A nivel mundial, se estima que cada día se consumen 3.000 millones de tazas de café. Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivel mundial, y se estima que se cobran 17,9 millones de vidas cada año.

El estudio utilizó datos de 362.571 participantes del Biobanco del Reino Unido, de entre 37 y 73 años, mediante una triangulación de enfoques fenotípicos y genéticos para realizar análisis completos.

Si bien aún se puede estar deliberando sobre los impactos en la salud del café, la profesora Hyppönen advierte de que siempre es aconsejable elegir café filtrado cuando sea posible y tener cuidado con los excesos, especialmente cuando se trata de un estimulante como el café. 

"Dado que el café está cerca del corazón de muchas personas, siempre será un tema controvertido", reconoce.

"Nuestra investigación muestra que el exceso de café claramente no es bueno para la salud cardiovascular, lo que ciertamente tiene implicaciones para quienes ya están en riesgo --prosigue--. Por supuesto, a menos que sepamos lo contrario, el viejo adagio generalmente funciona bien, todo con moderación, cuando se trata de salud, este es generalmente un buen consejo".

Los seis descubrimientos científicos que más están contribuyendo contra esta pandemia


BARCELONA.- La periodista Rocío Vidal, máster en Comunicación Científica por la Universidad de Barcelona, más conocida por su canal de Youtube 'La Gata de Schrödinger', donde ejerce como divulgadora científica, acaba de publicar 'Eureka' (Plan B), un manual donde recoge los que en su opinión representan los 50 descubrimientos científicos que cambiaron el mundo.

   Se le ha preguntado cuáles han sido los seis descubrimientos científicos que destaca en su libro y que, en la actualidad, más están contribuyendo en la lucha contra la pandemia. Estos son los que apunta:

   1.- LOS EXPERIMENTOS, LA INVESTIGACIÓN. A su juicio, representó un "cambio de paradigma", se vio que observar la realidad facilitó la proliferación de estudios, de conocimiento de lo que nos rodea, algo que hace que podamos entenderlo, y hoy más que nunca considera que lo necesitamos frente a esta pandemia.

   En el libro recuerda cómo el filósofo y científico sir Francis Bacon en su obra 'Novum organum', daba una visión novedosa sobre la ciencia como herramienta del ser humano para dominar la naturaleza. Según el autor, necesitamos unos instrumentos en concreto para dominarla y superar la limitación de la comprensión humana: Los experimentos. ¿Y es que, qué sería hoy día de nosotros sin la investigación, sin los experimentos?¿Cómo seríamos capaces de combatir al SARS-CoV-2? Solo podemos hacerlo con mucha más Ciencia.

2. LAS CÉLULAS: Desde Aristóteles era frecuente creer que el cuerpo humano estaba formado por partes más pequeñas que constituían un todo. Sin embargo, ante la carencia de aparatos que permitieran observar lo más pequeño, todo eran especulaciones sin un soporte observacional que las sostuviera. El primer microscopio vio la luz en 1590, con el holandés Zacharias Janssen, mediante la unión de dos lentes. Pero Robert Hook, fundador de la Royal Society inglesa, y mano derecha del famoso Robert Boyle fue quien mejoró la superioridad técnica del microscopio, puesto que logró ampliar los objetos hasta 50 veces su tamaño.

   Fue, además, el primero que en su obra 'Micrographia' recogió cómo al observar un corcho cortado finamente se veía algo asombroso, huecos geométricamente ubicados como en un panal de abejas, a las que denominó 'células', del latín 'cellulae', que significa 'celdillas'. Encontró también que no sólo estas estructuras se encontraban en tejidos vegetales muertos, como el caso del corcho, sino también en tejidos vivos como las plantas.

   3.- LA TEORÍA GERMINAL DE LA ENFERMEDAD DE LOUIS PASTEUR publicada el 1 mayo de 1878. Fue la fecha en la que el reputado científico galo puso punto y final a una teoría que llevaba desarrollando más de dos décadas, 'Teoría de los gérmenes y sus aplicaciones a la medicina y la cirugía', en colaboración con Joubert y Chamberland, que supuso un antes y un después en el entendimiento de las enfermedades, aunque la sociedad de entonces no vio con buenos ojos sus conclusiones.

   La presentó en la Academia de Ciencias de Francia y en ella defendía que las enfermedades infecciosas, aquellas que se contagian, se originan por un germen con capacidad para propagarse por las personas, e incluso podían acabar con la vida de un hombre. Fue algo insólito entonces, el que algo tan diminuto que ni podemos ver pudiera exterminar al ser humano. En la época fue muy polémico pero ahora forma parte de nuestro día a día.

   4.- LAVADO DE MANOS. Algo tan sencillo y básico se enfrentó a todo el rechazo de la comunidad médica y científica de la época. Se luchó a contra corriente para ver que algo tan sencillo como desinfectarse las manos antes de un parto reducía las muertes de las parturientas, entonces tan frecuentes.

   El promotor fue el médico húngaro Ignaz Semmelweis en 1850 planteó una innovadora tesis en la época, y lavarse las manos en una solución de cal clorada para eliminar las partículas "cadavéricas" que se quedan adheridas en las manos de los médicos que las van a tratar. En su hospital la tasa de mortalidad de las parturientas se redujo del 30 al 1%.

   5.- VIRUS. Costó muchísimo identificar a los virus al ser algo tan diminuto, porque ya se conocían las bacterias, pero no fue hasta junio de 1935 cuando esto se logró, a cargo del químico e investigador del Instituto Rockefeller Wendell M.Stanley, quien consiguió aislar la partícula infecciosa de las hojas del tabaco por primera vez en la Historia.

   A partir de cantidades considerables de hojas de tabaco infectadas, logró extraer el virus en forma de cristales puros y pudo observar, mediante una serie de pruebas, que el extracto de las plantas de tabaco contenía unas agujas de cristal tan finas que apenas eran visibles bajo el microscopio óptico; por eso sus predecesores fueron incapaces de detectarlo con la tecnología de la época.

6.- VACUNAS. En febrero de 1805 Napoleón Bonaparte mandó vacunar a todos sus soldados con el innovador método del médico inglés Edward Jenner contra la viruela. En aquella época mataba a una de cada 100 personas que la padecía y en 1796 este médico descubrió que al inocular a una persona un poco de materia infectada por la viruela bovina esta no contraía la enfermedad y además se volvía inmune a ella. Dos años después publicó sus exitosos experimentos con una veintena de personas en el ensayo pero contó con el rechazo de la comunidad médica.

   Incluso se creó la Sociedad Antivacunación, hasta que Napoleón, a pesar de estar en guerra contra Reino Unido, se hizo el más firme defensor de la vacunación, obligando a inocular a todos sus soldados, y liberando a algunos presos de guerra británicos, a petición de Jenner. "No podía negar nada a uno de los más grandes benefactores de la humanidad".

Un experto alerta sobre la cepa californiana del Covid: "El diablo ya está aquí"


 LOS ÁNGELES.- La variante del virus SARS-CoV-2 que surgió en mayo del año pasado y que se ha convertido en la cepa dominante en California, no solo se contagia más rápido que las demás, sino que también resiste a los anticuerpos creados tanto por las vacunas como por el sistema inmunitario tras haber pasado la infección y, además, se asocia con graves síntomas y muertes, según informa Los Angeles Times. "El diablo ya está aquí", lamentó el investigador de la UCSF, Charles Chiu. 

Un estudio de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) concluye que la variante californiana, B.1.427/B.1.429, debe ser considerada "variante preocupante" junto a las de Reino Unido, la de Sudáfrica y la de Brasil. La cepa de California representará el 90% de las infecciones por covid-19 en este estado al final del próximo mes, anunció Chiu. "Ojalá que fuera diferente, pero la ciencia es la ciencia", lamentó el científico.

Las variantes californiana y británica cuentan con características 'mejoradas' y es muy probable que puedan circular entre la población al mismo tiempo aumentando las probabilidades de una vuelta a los picos de contagios y muertes, dijo Chiu. Esto abre la puerta a una "pesadilla": que una persona se infecte con las dos cepas y cree una nueva variante del SARS-CoV-2 más peligrosa.

Las últimas evidencias sobre la variante de California demuestran que los síntomas son más graves y las vacunas menos efectivas: "Se deben intentar disminuir los contagios de esta cepa y esto incluye reforzar medidas higiénicas, limitar los eventos públicos y acelerar la campaña de vacunación", dijo el científico.

“Puedo anticipar que las variantes van a tener efectos en la vacunación", alertó Chiu. Lo que preocupa de las nuevas variantes del coronavirus es que aparentemente no son más débiles, sino que, por el contrario, son mucho resistentes. 

Chiu también señaló que el pico de muertes de los pasados meses en California no significa que esta cepa sea más letal, quizá solo sea un reflejo de su alto grado de trasmisibilidad, lo que causó que los hospitales y recursos sanitarios se colapsasen teniendo como resultado un número muy alto de muertes, sobre todo el sur del estado. "Un virus no muta si no se transmite", sentenció el investigador.

Síntomas del coronavirus: señales que indican que ya se tuvo el Covid-19


NUEVA YORK.-Un año después de que se declarase la pandemia del SARS-CoV-2 en todo el mundo, todavía queda mucho por aprender sobre el virus que causa la Covid-19, especialmente en lo que se refiere a sus efectos a largo plazo y los síntomas que pueden persistir.

Una reciente investigación publicada en la revista JAMA Network Open ha tratado de arrojar más luz sobre lo que se conoce como Covid larga, persistente o síndrome poscovid.

Sobre ella también se expresó en su día la Organización Mundial de la Salud (OMS): "En algunas personas, algunos síntomas pueden persistir o volver a aparecer por semanas o meses luego de la recuperación inicial. Esto también puede ocurrirle a personas con una enfermedad leve", aseguró este organismo en un documento el pasado mes de diciembre, según recoge CNN.

Estos son los síntomas o señales que, según el reciente estudio, podrían ser indicadores de que ya se ha pasado la enfermedad.

La fatiga es uno de los más comunes que delatan la infección por coronavirus, pero también uno de los que más persisten tras haberla superado, sostiene esta investigación. 

Más del 30% de las personas que participaron en este estudio, desarrollado por investigadores de la Universidad de Washington, aseguró tener síntomas persistentes nueve meses después de haber tenido la enfermedad. Este porcentaje apenas varió en función de la edad de todos los grupos analizados, si bien aumenta hasta el 43,3% en participantes mayores de 65 años.

La fatiga fue el más común en todos ellos, seguido por la pérdida de olfato y gusto. Ambas secuelas fueron reportadas por un 13,6% de los participantes que presentaron síntomas persistentes. 

Un 13% informó además de haber tenido otros síntomas como la confusión mental. Sobre este efecto, la doctora Allison Navis, de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinai en Nueva York, ha aclarado que "es un síntoma, no un diagnóstico. Y significa muchas cosas distintas para diferentes personas. Con frecuencia es una combinación de problemas de memoria a corto plazo, concentración o dificultad para expresarse", apunta.

Navis sostiene que este síntoma no está directamente relacionado con haber pasado la Covid de manera grave, ser de mayor edad o tener factores de riesgo. Es más, Navis indica que los médicos observaron este síntoma en pacientes jóvenes y sanos que pasaron la enfermedad de forma leve.

En otro estudio realizado en Wuhan a más de 1.700 pacientes de Covid-19, el 76% de ellos tuvo al menos un síntoma seis meses después de haber recibido el alta hospitalaria. Los más comunes fueron fatiga (63%) y dificultades para dormir (23%).

"Cuando miramos a los síntomas a largo plazo… las grandes cosas que vemos son fatiga, letargo y trastornos del sueño. Y eso representa probablemente más de la mitad de lo que vemos", sostiene, por su parte el doctor Christian Sandrock, profesor en la Facultad de Medicina en la Universidad de California.

El estudio de Wuhan también descubrió que muchos pacientes experimentaron secuelas psicológicas duraderas, como ansiedad o depresión. Sobre este último caso, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) ya incluyeron la depresión como uno de los síntomas persistentes que puede dejar la Covid. Estos son los síntomas a largo plazo que describe la CDC:

  • Fatiga
  • Dificultad para respirar
  • Tos
  • Dolor en las articulaciones
  • Dolor de pecho

Asimismo, los CDC también incluyen estos otros síntomas notificados por personas que ya pasaron la enfermedad:

  • Dificultad para pensar y concentrarse (confusión mental)
  • Depresión
  • Dolor muscular
  • Dolor de cabeza
  • Fiebre intermitente
  • Corazón que late rápido o muy fuerte (palpitaciones)

La insensibilidad al dolor, una enfermedad rara por la que no se siente el dolor


WASHINGTON/MADRID.- La insensibilidad congénita al dolor es una condición presente al nacer por la que no se puede percibir el dolor físico, informa el Centro de Información de Enfermedades Genéticas y Raras (GARD por sus siglas en inglés) de los Estados Unidos.

   "Se trata de una alteración genética poco frecuente, por lo que es clasificada como enfermedad rara o ER, que presentan los pacientes desde el nacimiento. No sienten ni la inflamación, ni el calor, pero sí las variaciones de presión en la piel. En estos casos, el 'nociceptor' o receptor que nos pone en conexión con lo que nos puede hacer daño no está bien", subraya por su parte la doctora Miren Revuelta, anestesióloga y vocal de la nueva Junta de la Sociedad Española del Dolor (SED).

   La también miembro de la Unidad del Dolor del Hospital universitario de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, reconoce en una entrevista con Infosalus que en la actualidad se conocen hasta 12 variaciones genéticas, si bien reconoce que podría haber más.

   Según indica el GARD norteamericano en este sentido, la insensibilidad congénita al dolor es causada por mutaciones en varios genes diferentes, SCN9A, NTRK1 PRDM12, CLTCL1, NGF, o SCN11A. Apunta también que las señales y síntomas pueden variar de acuerdo al gen alterado.

   "La herencia es autosómica recesiva (una persona tiene que heredar dos copias mutadas del mismo gen, es decir, una copia mutada de cada padre, para padecer la enfermedad), excepto en casos en que es causada por mutaciones en el gen SCN11A, en la que se hereda de forma autosómica dominante (la afección genética ocurre cuando el niño hereda una sola copia de un gen mutado de uno de los padres)", apostilla.

   La doctora Revuelta distingue en este sentido dos tipos de alteraciones o mecanismos por los que ese nociceptor no funciona: "Un tipo de casos en los que no se desarrolla, y el otro en los que sí que se ha desarrollado pero no funciona bien".

   Aquellos casos en los que no se desarrolla el nociceptor "faltarían unas fibras que se podrían biopsiar", algo que ya se realiza en adultos, al tiempo que indica la anestesióloga que este subtipo de insensibilidad al dolor congénita se relaciona con el déficit intelectual, así como con la susceptibilidad a las infecciones por Staphylococcus aureus.

   En el otro subtipo, donde sí hay un nociceptor, aunque éste no se ha desarrollado adecuadamente, la experta en medicina del dolor mantiene que la biopsia sería normal, y no suele funcionar el mecanismo por el que el nociceptor transmite. 

"Este gen se descubrió en 2006. No hay déficit intelectual en estos casos, y no hay tanto riesgo de infecciones por Staphylococcus aureus. Son personas que no tienen olfato desde el nacimiento y pueden describir que no sienten dolor", agrega.

   La nueva miembro de la Junta de la Sociedad Española del Dolor indica que para su diagnóstico muchas veces se percibe que son niños que cuando se tienen una lesión no sienten dolor, no tienen conocimiento del dolor de los golpes, y por tanto no lo expresan, al mismo tiempo que pueden hacerse mordeduras en la boca sin ningún problema ni queja, así como lesiones en los dedos, incluso amputaciones, abrasiones, cortes o traumatismos preocupantes que no les aportan dolor y, por tanto, no se quejan.

   Llama la atención que una característica de esta enfermedad rara serían las otitis medias, algo frecuente en la edad infantil, pero que si va unido a otra serie de síntomas, dice que sí puede alertar al especialista de que algo está sucediendo en este sentido. 

"En el adulto se ven fracturas sin dolor, o dislocaciones de tobillo reiteradas sin dolor, que acaban provocando rigidez en las articulaciones. Otro lugar donde se pueden objetivar síntomas es en la córnea, si nos entra algo en el ojo es la cornea la que tiene sensibilidad y se pueden dar infecciones y ser un síntoma", agrega Revuelta.

   A veces otro síntoma que se puede producir es una alteración en el sistema que regula nuestra temperatura corporal, algo que puede favorecer un exceso de sudor o bien un déficit del mismo. 

"Casi todas las formas de la insensibilidad congénita al dolor son recesivas", apostilla la doctora de la Unidad del Dolor del Hospital Universitario de la Santa Creu i la Santa Pau de Barcelona.

   Desde el GARD precisan que en estas personas las señales y síntomas pueden incluir heridas, moretones, huesos rotos, y otros problemas de salud que pueden pasar desapercibidos debidos a la falta de conciencia del dolor. 

"Puede haber también pérdida del sentido del olfato (anosmia) y de la temperatura y, otras alteraciones como infecciones repetidas, e incapacidad intelectual, o problemas para sudar y poca producción de lágrimas", detalla. Sobre el tratamiento, mantiene que se dirige a tratar los síntomas (como heridas) que estén presentes y a la prevención de las mismas.

sábado, 27 de febrero de 2021

Los cuatro factores de riesgo predominantes en las hospitalizaciones por COVID-19


NUEVA YORK.- Un estudio de modelización sugiere que la mayoría de las hospitalizaciones por COVID-19 de adultos son atribuibles a al menos una de estas cuatro afecciones preexistentes: obesidad, hipertensión, diabetes e insuficiencia cardíaca, en ese orden, según publican sus autores en el 'Journal of the American Heart Association' (JAHA).

   La investigación, dirigida por investigadores de la Escuela de Ciencias y Políticas de Nutrición Gerald J. y Dorothy R. Friedman de la Universidad de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, utilizó una simulación matemática para estimar el número y la proporción de las hospitalizaciones nacionales por COVID-19 que podrían haberse prevenido si los estadounidenses no hubieran padecido cuatro afecciones cardiometabólicas importantes. Cada condición se ha relacionado fuertemente en otros estudios con un mayor riesgo de malos resultados con la infección por COVID-19.

   "Si bien las vacunas COVID-19 recién autorizadas eventualmente reducirán las infecciones, tenemos un largo camino por recorrer para llegar a ese punto. Nuestros hallazgos exigen intervenciones para determinar si la mejora de la salud cardiometabólica reducirá las hospitalizaciones, la morbilidad y las tensiones de la atención médica por COVID-19", advierte Dariush Mozaffarian, autor principal y decano de la Escuela Friedman.

   "Sabemos que los cambios en la calidad de la dieta por sí solos, incluso sin pérdida de peso, mejoran rápidamente la salud metabólica en solo seis a ocho semanas --continúa--. Es crucial probar estos enfoques de estilo de vida para reducir las infecciones graves por COVID-19, tanto para esta pandemia como para las futuras pandemias que puedan venir".

   Los investigadores calcularon que, entre las 906.849 hospitalizaciones totales por COVID-19 que habían ocurrido en adultos estadounidenses hasta el 18 de noviembre de 2020: el 30% (274.322) fueron atribuibles a la obesidad; 26% (237.738) a hipertensión; 21% (185.678) a la diabetes; y el 12% (106.139) a insuficiencia cardíaca.

   En términos epidemiológicos, la proporción atribuible representa el porcentaje de hospitalizaciones por COVID-19 que podrían haberse evitado en ausencia de las cuatro condiciones. En otras palabras, el estudio encontró que las personas aún podrían haber estado infectadas, pero es posible que no hayan tenido un curso clínico lo suficientemente grave como para requerir hospitalización.

   Cuando se combinaron los números de las cuatro condiciones, el modelo sugiere que el 64% (575.419) de las hospitalizaciones por COVID-19 podrían haberse prevenido. Una reducción del 10% en la prevalencia nacional de cada condición, cuando se combina, podría prevenir alrededor del 11% de todas las hospitalizaciones por COVID-19, según el modelo.

   Las cuatro afecciones se eligieron en función de otras investigaciones publicadas en todo el mundo que muestran que cada una es un predictor independiente de resultados graves, incluida la hospitalización, entre las personas infectadas con COVID-19.

   Las estimaciones de riesgo específicas para cada afección provienen de un modelo multivariable publicado que involucra a más de 5.000 pacientes con COVID-19 diagnosticados en la ciudad de Nueva York antes de la pandemia.

   Los investigadores utilizaron otros datos nacionales para modelar el número de hospitalizaciones por COVID-19 a nivel nacional; la distribución de estas hospitalizaciones por edad, sexo y raza; y la distribución estimada de las comorbilidades subyacentes entre adultos infectados por COVID-19. Luego estimaron las proporciones y el número de casos de COVID-19 que se volvieron lo suficientemente graves como para requerir hospitalización debido a la presencia de una o más de las afecciones.

   "Los proveedores médicos deben educar a los pacientes que pueden estar en riesgo de contraer COVID-19 grave y considerar promover medidas preventivas de estilo de vida, como una mejor calidad de la dieta y actividad física, para mejorar la salud cardiometabólica general. También es importante que los proveedores estén al tanto de las disparidades de salud las personas con estas condiciones a menudo se enfrentan", añade la primera autora Meghan O'Hearn, candidata a doctorado en la Friedman School.

   El modelo estimó que la edad y la raza / etnia dieron lugar a disparidades en las hospitalizaciones por COVID-19 debido a las cuatro afecciones. Por ejemplo, se estimó que alrededor del 8% de las hospitalizaciones por COVID-19 entre adultos menores de 50 años se debieron a la diabetes, en comparación con alrededor del 29% de las hospitalizaciones por COVID-19 entre las personas de 65 años o más. En contraste, la obesidad tuvo un impacto igualmente perjudicial en las hospitalizaciones por COVID-19 en todos los grupos de edad.

   A cualquier edad, las hospitalizaciones por COVID-19 atribuibles a las cuatro afecciones fueron más altas en los adultos negros que en los blancos y, en general, más altas para la diabetes y la obesidad en los adultos hispanos que en los adultos blancos. Por ejemplo, entre los adultos de 65 años o más, se estimó que la diabetes causa aproximadamente el 25% de las hospitalizaciones por COVID-19 entre los adultos blancos, en comparación con aproximadamente el 32% entre los adultos negros y aproximadamente el 34% entre los adultos hispanos.

   Cuando se consideraron las cuatro condiciones combinadas, la proporción de hospitalizaciones atribuibles fue más alta en los adultos negros de todas las edades, seguidos de los hispanos. Por ejemplo, entre los adultos jóvenes de 18 a 49 años, se estimó que las cuatro afecciones en conjunto causan aproximadamente el 39% de las hospitalizaciones por COVID-19 entre los adultos blancos, en comparación con el 50% entre los adultos negros.

   "Los datos nacionales muestran que los afroamericanos e hispanoamericanos están sufriendo los peores resultados del COVID-19. Nuestros hallazgos respaldan la necesidad de priorizar la distribución de vacunas, una buena nutrición y otras medidas preventivas para las personas con afecciones cardiometabólicas, particularmente entre los grupos más afectados disparidades en la salud", señala Mozaffarian.

   "Las políticas destinadas a reducir la prevalencia de estas cuatro afecciones cardiometabólicas entre los afroamericanos e hispanoamericanos deben ser parte de cualquier debate de política estatal o nacional que tenga como objetivo reducir las disparidades en la salud de COVID-19", añade.

jueves, 25 de febrero de 2021

Desvelada la estructura del adenovirus causante de un gran número de infecciones gastrointestinales infantiles


MADRID.- Un equipo internacional liderado por investigadoras del español Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha revelado por primera vez la estructura del adenovirus de tipo 41 (Ad41), uno de los principales agentes virales que provocan la gastroenteritis infantil.

El trabajo, publicado en la revista 'Science Advances', sugiere que las diferencias observadas entre la envoltura proteica (cápsida) de este virus y la de otros adenovirus de tipo respiratorio podrían explicar la predilección del primero por el aparato digestivo. 

El conocimiento de la estructura del virus puede contribuir a desarrollar terapias dirigidas de manera exclusiva al tracto gastrointestinal y a nuevas vacunas basadas en los adenovirus, como las que se están desarrollando actualmente frente al SARS-CoV-2.

Existen más de 100 tipos de adenovirus capaces de infectar a humanos y provocar enfermedades respiratorias, gastroenteritis o conjuntivitis leves. Se calcula que son responsables del 11 por ciento de las gastroenteritis infantiles en todo el mundo y, aunque en la mayoría de los casos sus efectos suelen ser leves, anualmente cerca de 54.000 niños menores de cinco años fallecen por complicaciones derivadas de estas infecciones, especialmente en el tercer mundo. Actualmente no existe tratamiento ni vacuna contra el virus.

En este estudio, liderado por el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), en colaboración con la Universidad Autónoma de Madrid y la Universidad de Toronto en Canadá, los investigadores han usado técnicas de crio-microscopía electrónica para comparar la estructura de la envuelta del adenovirus 41 con la de otro tipo de adenovirus que causa enfermedades respiratorias leves (Ad5), en busca de características que expliquen su afinidad gastrointestinal.

"La envuelta proteica de los adenovirus tiene forma icosaédrica, con diferentes proteínas formando las caras y los vértices, más una serie de proteínas cemento que ayudan a formar y mantener su estructura. Al comparar ambos virus, vemos que la cápsida de Ad41 no solo es más estable en las condiciones de acidez del intestino, sino que además estas condiciones extremas favorecen su capacidad infecciosa", explica Carmen San Martín, que dirige el proyecto en el CNB-CSIC.

La estructura obtenida muestra que en Ad41 una de las proteínas cemento tiene una organización diferente a las de todos los adenovirus estudiados previamente. "El siguiente paso será demostrar si esta diferencia está directamente ligada a la mayor estabilidad de la cápsida o a la producción de infecciones exclusivamente gastrointestinales. A largo plazo, los resultados podrían ayudar al desarrollo de herramientas terapéuticas más estables, que soporten condiciones más extremas, o el diseño de vectores virales administrados por vía oral", añade Marta Pérez Illana, investigadora del CNB-CSIC con un contrato predoctoral.

Los adenovirus son agentes patógenos que tienen gran potencial como herramientas terapéuticas. Su capacidad de infectar a diferentes tipos celulares y su fácil producción a gran escala los han convertido en vectores con un alto potencial terapéutico, desde el uso en terapia génica hasta la producción de vacunas.

En la actualidad, varias vacunas contra el coronavirus SARS-CoV-2, causante de la actual pandemia, utilizan vectores adenovirales para reducir o anular la capacidad de replicación del virus en el individuo vacunado, entre ellas la vacuna Oxford-AstraZeneca, ya aprobada, o las candidatas de CanSino Biologics y la de Johnson & Johnson.

miércoles, 24 de febrero de 2021

El uso temprano de corticoesteroides en pacientes críticos con COVID-19 se asocia con una menor mortalidad


BARCELONA.- Un estudio multicéntrico, en el que han participado 36 hospitales de España y Andorra, demuestra que el uso temprano de corticoesteroides en pacientes críticos con COVID-19 se asocia con una menor mortalidad que cuando se administran de forma tardía. Además, se observa que el momento óptimo para su administración es dentro de las primeras 48 horas tras el ingreso en la UCI.

El estudio está coordinado por Carlos Ferrando, jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos (UCIQ) del Hospital Clínic de Barcelona, investigador del grupo Mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades respiratorias y del CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), y el primer autor del trabajo es Pablo Monedero, especialista del Servicio de Anestesia y Cuidados Intensivos de la Clínica Universidad de Navarra.

En la COVID-19, como en las enfermedades infecciosas en general, la respuesta inmune antiviral es crucial para eliminar el virus que la provoca. El problema surge cuando se produce una respuesta inapropiada del sistema que causa una hiperinflamación sistémica que puede provocar complicaciones como el síndrome de distrés respiratorio o un fallo multiorgánico. "El tratamiento temprano de esta hiperinflamación es clave para reducir la mortalidad en pacientes con COVID-19", explica Carlos Ferrando.

Los corticoides se utilizan para tratar distintos síndromes hiperinflamatorios. Aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) desaconsejó su uso al inicio de la pandemia, actualizó posteriormente su recomendación de uso en pacientes graves y críticos en base a distintos estudios.

Para este estudio, que ha sido publicado en 'Critical Care', los investigadores examinaron si el uso temprano de corticoides disminuía la mortalidad y mejoraba el pronóstico de los pacientes. Se incluyeron los pacientes críticos con COVID-19 ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos de 36 hospitales de España y Andorra entre el 12 de marzo y el 29 de junio de 2020. En total se analizaron los datos de 882 pacientes.

Los resultados demuestran que la mortalidad global en las UCI fue del 34,9%, pero para el grupo tratado de forma temprana con corticoidesteroides fue del 30,3%, mientras que para los tratados de forma tardía fue del 40,3%. 

"Esto demuestra que el uso temprano de corticoides en pacientes críticos con COVID-19 se asociaba con una menor mortalidad en la UCI, en comparación con un tratamiento tardío o la ausencia de este tratamiento. También vimos que la estancia media en la UCI era menor, que la afectación de otros órganos disminuía y que los pacientes requerían menos días de ventilación asistida", señala Carlos Ferrando.

Los investigadores vieron que el momento de inicio del tratamiento era relevante a nivel clínico. Tratar a los pacientes dentro de las 48 horas tras la admisión en la UCI reducía la mortalidad y la estancia en las unidades de críticos. Por otro lado, también observaron que dosis más elevadas de corticoidesteroides a las actualmente recomendadas para pacientes COVID-19 grave producían mejores resultados clínicos.

Idealmente los corticoides deben utilizarse en las fases iniciales de la hiperinflamación. Su uso en ausencia de este estado, es decir, en pacientes que no tienen COVID-19 grave, podría no aportar ningún beneficio e incluso ser perjudicial. También el uso tardío de los corticoides cuando existe un daño orgánico avanzado puede ser inefectivo o perjudicial, tal y como se ha descrito en el síndrome de distrés respiratorio.

Los doctoresCarlos Ferrando y Jesús Villar están co-liderarando un ensayo clínico que cuenta con el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) del Instituto de Salud Carlos III como promotor del mismo, para comparar en pacientes con Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo de origen infeccioso que requieren de ventilación asistida las dosis actualmente recomendadas para tratar a los pacientes críticos COVID-19, con dosis más elevadas previamente utilizadas en sus estudios.

Identifican un posible factor de hiperrespuesta inmunitaria en pacientes con COVID-19 grave


 MADRID.- Un equipo de investigadores ha identificado una población de células T auxiliares en los pulmones de pacientes con COVID-19 grave que puede ser fundamental para el desarrollo de la hiperinflamación, la lesión pulmonar y el posterior síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) durante la enfermedad.

Sus datos respaldan la investigación en curso de terapias anticitolíticas dirigidas a este subconjunto celular, denominado células Th17 con memoria tisular (Trm17). Hasta la fecha, el grueso de la investigación sobre las respuestas inmunitarias a la COVID-19 se ha centrado principalmente en las células T de la sangre, mientras que el papel de las células inmunitarias específicas de los tejidos en el pulmón inflamado sigue sin estar claro.

La acumulación de pruebas sugiere que una de las causas del SDRA y, en última instancia, de la muerte en los pacientes con COVID-19 es un sistema inmunitario hiperactivo, lo que ha impulsado la exploración de fármacos para bloquear las moléculas que contribuyen a la hiperactivación.

Ahora, mediante una combinación de secuenciación de ARN unicelular, secuenciación de proteínas de la superficie celular y análisis de células T, estos investigadores han identificado un subconjunto de células T auxiliares en los pulmones de pacientes con COVID-19 grave que expresan niveles elevados de GM-CSF e IL-17A, moléculas ambas implicadas en el aumento de la activación inmunitaria y la inflamación.

Los investigadores tomaron muestras de sangre y líquido pulmonar de pacientes con COVID-19 grave y de pacientes con neumonía bacteriana. Las células CD4+ y, en particular, las células Trm17 estaban más expandidas clonalmente en los pulmones del grupo infectado por el virus. Los niveles de GM-CSF e IL-17A en los pulmones se correlacionaron positivamente con la gravedad de la enfermedad en los pacientes con COVID-19.

Además, los investigadores descubrieron que las células Trm17 podrían interactuar con otras células asociadas a la gravedad de la COVID-19 y al daño pulmonar, como los macrófagos pulmonares y las células T asesinas CD8+. 

Basándose en sus resultados, los autores postulan que las células Trm17 pueden activarse como parte de una tormenta de citoquinas, durante la cual empiezan a producir moléculas inflamatorias como el GM-CSF. En futuros trabajos, esperan validar sus hallazgos en una cohorte de pacientes más amplia.

El epidemiólogo que presagió la pandemia vaticina una cuarta ola en marzo: "Superará a lo de enero"


NUEVA YORK.- Michael T. Osterholm, el epidemiólogo estadounidense que advirtió de las consecuencias de la pandemia de coronavirus en su libro 'La amenaza más letal', asegura que el planeta se encamina hacia una cuarta ola por la influencia de la variante británica.

En una entrevista a MPR News, el especialista cree que entre principios y mediados del mes que viene la situación de descenso generalizado de casos en todo el mundo se frenará y se volverá a un crecimiento de diagnósticos y fallecidos que "muy posiblemente superará lo que vimos en enero".

La razón es la preponderancia que tendrá la cepa británica, que, según Osterholm, es entre un 30 y un 70% más contagiosa y causante de un aumento en los diagnósticos, así como en las hospitalizaciones y las muertes por covid-19.

Aunque aún se desconocen los efectos de estas variantes sobre la eficacia de las vacunas, Osterholm ha invitado a las autoridades a acelerar todo cuanto puedan sus campañas de vacunación. El objetivo es que el mayor porcentaje de gente vulnerable esté ya inmunizada antes que la situación empeore.

Osterholm hace referencia al comportamiento del virus, que se está adaptando y cada vez va presentando variantes con mayor número de mutaciones. En este sentido, y rememorando lo sucedido en olas anteriores, espera que tras el pico de casos que se está consiguiendo en las últimas semanas vuelva a repuntar el número de contagios en paralelo al aumento de la transmisión de la cepa británica. 

Los pronósticos de Osterholm son escuchados con atención por el mundo de la ciencia. Fue asesor de Joe Biden durante la campaña electoral en todos los asuntos a tratar respecto a la pandemia y es una voz autorizada en el mundo de la epidemiología.

De hecho, no ha sido la de Osterholm la única voz que hemos escuchado hablando de una cuarta ola. Margarita del Val, experta española del CSIC (Consejo Superior de Investigaciones Científicas), vaticinó que a finales de marzo nuestro país puede entrar en una cuarta ola debido a la influencia de la variante británica y también a las esperables relajaciones con la llegada de la Semana Santa.

Los expertos recrean cómo te contagias de covid llevando o no una mascarilla


MADRID.- Una simple conversación entre dos personas cercanas con o sin mascarilla, como la que ocurre en una peluquería o una consulta dental, puede transmitir el coronavirus, según un estudio japonés que publica la revista científica Physics of Fluids.  

Es sabido que el coronavirus puede propagarse entre personas contagiadas, aunque no muestren síntomas, mediante las pequeñísimas gotas en el aire que exhalan, y la mayoría de los estudios se ha enfocado en lo que ocurre cuando la persona tose o estornuda y las gotas salen expulsadas a larga distancia.

Un equipo investigador, encabezado por Keiko Ishii del Departamento de Ingeniería Mecánica en la Universidad Aoyama Gakuin de Japón, usó humo y luz láser en la observación del flujo de aliento cerca y alrededor de dos personas conversando en varias posturas. Los científicos prestaron atención especial a las posiciones relativas de las personas en situaciones como las peluquerías, las salas de examen médico o las residencias donde reciben cuidado las personas enfermas o ancianas.

Para este estudio los investigadores usaron cigarrillos electrónicos que producen un vapor con gotas con un diámetro de alrededor de una décima de micrón, similares a una partícula del virus. El líquido usado en esos dispositivos de vaporización consistió en una mezcla de glicerina y glicol propileno que produce una nube de gotas que reflejan la luz de un láser, lo cual permite la visualización de los flujos de aire. 

Distintas posiciones

Ishii explica que su equipo analizó "las características de difusión de la exhalación con y sin máscara cuando una persona estaba de pie, sentada, boca abajo o boca arriba".  

Los experimentos se llevaron a cabo en la peluquería del Colegio Yamano de Estética, en Tokio, con posturas típicas de situaciones de servicio personal, como cuando el cliente se reclina hacia atrás para que le laven el cabello y la peluquera está de pie, inclinada hacia adelante. 

Las pruebas mostraron que el aire exhalado por una persona que no tiene máscara mientras habla se mueve hacia abajo por la influencia de la gravedad. Si un cliente o paciente se encuentra debajo, puede recibir el contagio. 

Cuando se usa una máscara estando de pie o sentado, la nube de vapor tiende a adherirse al cuerpo de esta persona que tiene una temperatura más alta que el entorno y el aire fluye hacia arriba. Sin embargo, si la peluquera o el enfermero se inclinan hacia adelante las gotas tienden a desprenderse del cuerpo de esa persona y caen en el cliente o paciente que se encuentra debajo.

"El resultado muestra que la respiración exhalada se ve afectada por la temperatura del cuerpo: se eleva cuando permanece en la capa límite usando una máscara. Por otro lado, sin mascarilla, inicialmente fluye hacia abajo debido a la estructura de la nariz y la boca, por lo que fluye hacia abajo debido a la inercia y se difunde aleatoriamente. Este hallazgo es eficaz para reducir el riesgo de infección durante el servicio al cliente cara a cara", exponen las autoras del estudio. 

Las investigadoras también experimentaron con "escudos faciales" -cubiertas o pantallas de plástico que rodean todo el rostro- y encontraron que pueden impedir que el aerosol que se escape de la máscara de la peluquera o el enfermero se traslade al cliente. 

"El escudo facial promueve el ascenso del aire exhalado", dice Ishii. "Y por lo tanto es más eficaz el uso de mascarilla y escudo facial cuando se da servicio al cliente". 

La pandemia de la covid-19 ha enfermado en un año a unas 112 millones de personas y ha causado la muerte de casi 2,5 millones en todo el mundo. 

 

Investigadores españoles crean un hidrogel que regenera el tejido cardíaco tras un infarto


MADRID/DUBLÍN.- Investigadores del CIBER-BBN, del grupo BIOFORGE de la Universidad de Valladolid, y del National University of Irlanda (CÚRAM) han desarrollado un sistema basado en un hidrogel inyectable con capacidad para regenerar el tejido cardiaco dañado tras un infarto de miocardio, así como para prevenir que dicho tejido sufra un mayor daño post-infarto.

La investigación, que acaban de publicar en Science Translational Medicine, implicó el desarrollo y validación de un hidrogel basado en un material proteico específico, un recombinámero tipo elastina (ELR). Los ELRs son una familia de biomateriales únicos diseñados y desarrollados en el grupo de investigación BIOFORGE, liderado por el profesor J. Carlos Rodríguez Cabello, en la búsqueda de sistemas avanzados para la medicina regenerativa.

El infarto de miocardio o enfermedad cardíaca es una de las principales causas de muerte debido al daño irreversible causado en el músculo cardíaco durante un ataque al corazón. La regeneración del tejido cardíaco es mínima por lo que dicho daño no puede repararse por sí solo.

Tal y como explican, los tratamientos actuales carecen de un método eficaz para prevenir la muerte y la posterior cicatrización no funcional del tejido cardíaco tras un infarto de miocardio. El tejido cicatricial que se forma después del ataque cardíaco causa problemas permanentes como insuficiencia cardíaca.

El hidrogel se diseñó a la medida con la finalidad de que imitase el entorno biológico del corazón después de sufrir un infarto de miocardio y para que estuviese dotado de las funcionalidades necesarias que permitiesen proteger y promover la regeneración del tejido cardíaco.

El efecto terapéutico de la inyección de este hidrogel en el tejido cardíaco fue evaluado durante un estudio preclínico sin precedentes, demostrando su eficacia para la remodelación del tejido cardíaco después de un infarto.

El equipo de investigación, formado por un consorcio internacional, comprobó que, si el hidrogel basado en ELR se inyectaba en el músculo cardíaco poco después de que hubiese ocurrido el infarto, se producía una gran reducción de la fibrosis (cicatrización del tejido cardíaco), un aumento en la generación de nuevos vasos sanguíneos en la zona y una regeneración del músculo cardiaco.

La inyección de este hidrogel parece cambiar la forma en que evoluciona la curación del músculo cardíaco después de un ataque al corazón promoviendo los procesos regeneradores frente o los cicatrizales. Hay una muy significativa recuperación histológica, biológica y funcional positiva del músculo cardíaco lesionado. Así, se observó el aumento en la preservación, supervivencia y proliferación de los cardiomiocitos, un tipo de célula que permite que el corazón lata, en la zona afectada.

"Este proyecto demuestra la eficacia sin precedentes de un sistema único, basado en un solo biomaterial (ELRs), capaz de inducir un efecto curativo positivo en el tejido cardíaco después de un infarto de miocardio" concluye el jefe de grupo del CIBER-BBN José Carlos Rodríguez-Cabello.

Según el investigador, "los beneficios funcionales obtenidos por la inyección del hidrogel respaldan y resaltan el uso potencial de este tratamiento en la clínica; el siguiente paso será desarrollar un prototipo de catéter para la administración del hidrogel de fácil uso para médico y paciente".

martes, 23 de febrero de 2021

Bajar la temperatura corporal, tratamiento potencial para el síndrome de dificultad respiratoria aguda en la UCI


MADRID.- La hipotermia terapéutica es un tratamiento potencial para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), un problema que padecen pacientes críticos con Covid-19 ingresados en UCI, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid.

El trabajo muestra no solo cómo funciona la hipotermia terapéutica en los pulmones a nivel molecular, sino también por qué podría aplicarse con éxito al SDRA. Dentro de los pulmones, el surfactante es una mezcla molecular que es esencial para respirar.

Los bebés prematuros a veces nacen sin haber desarrollado aún el surfactante y requieren tratamientos de emergencia de reemplazo de surfactante para poder respirar. No obstante, el surfactante también se inactiva y se descompone en adultos con lesiones pulmonares o inflamación.

Debido a que la hipotermia terapéutica, un enfriamiento del cuerpo a aproximadamente 33°C, se ha utilizado para mejorar la respiración de algunos bebés prematuros y para algunos tipos de paro cardíaco en adultos, y algunos estudios preliminares han demostrado un beneficio para ARDS, los expertos querían saber si el enfriamiento podría afectar al surfactante.

El equipo descubrió que a 33ºC, el tensioactivo tenía una tensión superficial más baja, lo que podría facilitar la entrada de oxígeno a los pulmones. También encontraron que la tensión más baja cambiaba la actividad de las moléculas en el tensioactivo, lo que evitaba que el tensioactivo fuera interrumpido por moléculas sanguíneas, lo que puede ocurrir durante una lesión pulmonar.

María Neira, responsable de la OMS, confirma que los contagios remiten a nivel global desde hace seis semanas


MADRID.- La directora de Salud Pública de la Organización Mundial de la Salud (OMS), María Neira, ha confirmado que los contagios están remitiendo a nivel global desde hace seis semanas y ha augurado que el 2021 nos acercará a la normalización de la situación.

Sin embargo, en el marco del 18º Congreso AECOC de Seguridad Alimentaria y Calidad, ha pedido que en el futuro se miren más a las causas de la crisis para rebajar su impacto. "Si hemos sido capaces de alimentar a un planeta y llegar a Marte tenemos que poder combatir a este virus y a los que lleguen reduciendo la vulnerabilidad", ha señalado.

En el encuentro, además, ha reivindicado el "papel esencial de la industria alimentaria" durante la crisis del COVID-19 a la hora de suministrar alimentos a toda la población garantizando la seguridad. Aún así, ha apuntado a que el sector debe tomar responsabilidades para minimizar el impacto de riesgos emergentes.

 "La producción de alimentos saludables y sostenibles debe ser un pilar fundamental para evitar que volvamos a tener crisis como la actual, ya sea de origen epidemiológico o por los efectos del cambio climático", ha añadido.

La portavoz de OMS ha asegurado que la pandemia ha reforzado los sistemas reactivos para responder a situaciones similares, pero ha considerado que también se deben abordar las causas para minimizar los riesgos. En este caso, ha destacado la necesidad de conjugar la salud humana, ambiental y animal.

En este sentido, ha apuntado a los riesgos emergentes que podrían volver a provocar crisis globales en los próximos años, como el acceso mundial al agua potable, el efecto de los combustibles fósiles sobre la salud, la contaminación generada en los núcleos urbanos superpoblados, la falta de control sobre la comercialización y consumo de fauna salvaje, el sistema de producción de alimentos y, sobre todo, el cambio climático.

"En el cuidado del medioambiente y de los ecosistemas está lo básico en lo que respecta a nuestra salud: lo que respiramos y consumimos. Hemos contaminado todo lo que hemos tocado y debemos iniciar una relación mucho más amistosa con el medioambiente", ha remarcado.

El sistema inmunitario innato empeora la situación de pacientes con COVID-19 grave


 ESTOCOLMO.- El sistema inmunitario innato reacciona de forma exagerada en pacientes con COVID-19 grave. Esta reacción exagerada puede ser la causa de la formación de coágulos de sangre (trombos) y del deterioro de la saturación de oxígeno que afecta a estos pacientes, según un estudio de la Universidad de Uppsala publicado en la revista científica 'Frontiers in Immunology'.

La sangre contiene numerosas proteínas que constituyen la principal barrera del organismo, ya que reconocen y destruyen los microorganismos, incluido el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19. Estas proteínas forman parte del sistema inmunitario innato intravascular (IIIS, por sus siglas en inglés), que consiste en ciertos glóbulos blancos, plaquetas y lo que se conoce como los sistemas de cascada de la sangre.

Solo el 5 por ciento de las especies animales actuales tienen un sistema inmunitario que incluye células T y B, mientras que el resto depende únicamente del sistema inmunitario natural, que consiste en gran parte en el IIIS. Con su capacidad innata para reconocer y eliminar sustancias y partículas extrañas, como microorganismos y células dañadas, el IIIS sirve como una especie de sistema de eliminación de residuos.

En este estudio, realizado en 2020, los investigadores estudiaron a 66 pacientes hospitalizados con COVID-19 grave que recibían atención en la unidad de cuidados intensivos, y descubrieron una pronunciada activación del IIIS.

"Probablemente es el daño tisular, con células muertas en los pulmones, lo que inicia esta activación. Puede conducir potencialmente a la formación de coágulos y a una mala saturación de oxígeno debido al aumento de las fugas en los vasos sanguíneos", explica el líder de la investigación, Bo Nilsson.

El grado de activación está, en términos de pronóstico, relacionado con la supervivencia y la función pulmonar. En consecuencia, los nuevos hallazgos apoyan la idea de que el IIIS se encuentra entre los impulsores de la COVID-19 grave. Una explicación de por qué, en algunos pacientes con COVID-19, el IIIS actúa de esta manera puede ser que el daño celular es tan extenso que el IIIS reacciona de forma exagerada y, en lugar de ayudar a limpiar el tejido, empeora las cosas.

Si el IIIS desempeña el papel que los científicos sospechan, podría ser posible utilizar los fármacos ya aprobados y utilizados para tratar la enfermedad del angioedema hereditario también para tratar la COVID-19 grave.

Los linfocitos B se mantienen contra el COVID pero no reconocen algunas cepas


AUSTIN.- Los linfocitos B de memoria, que recuerdan la infección por un virus y si este vuelve desencadenan un respuesta inmunitaria, permanecen estables contra el SARS-Cov-2 meses después de la infección, pero una parte de sus anticuerpos no reconocen eficazmente algunas variantes procedentes de Sudáfrica y Brasil.

Esa es la conclusión de un estudio de investigadores estadounidenses que publica este martes Science Immunology, el cual analizó, durante cinco meses, las células B y más de mil anticuerpos monoclonales de ocho personas con COVID-19 leve y grave.

El estudio indicó que las respuestas protectoras de los linfocitos B contra la proteína spike (S) -la que usa el coronavirus para entrar en las células- "permanecen estables y siguen evolucionando durante un periodo de cinco meses" después del periodo inicial de replicación viral activa, explica la revista.

Sin embargo, "una gran proporción de los anticuerpos neutralizantes generados a partir de estas células B de larga duración no reconocieron eficazmente diversas variantes emergentes del SARS-CoV-2 procedentes de Brasil y Sudáfrica".

Estos resultados ayudarán a diseñar futuras vacunas contra el COVID-19, que actúan para limitar la evolución del virus y estimular una mejor respuesta de los anticuerpos neutralizantes y de las células B contra las variantes emergentes del SARS-CoV-2.

Los autores, en consonancia con estudios anteriores, observaron "un descenso significativo" de los niveles de anticuerpos neutralizantes en la sangre a lo largo del tiempo; sin embargo, los de linfocitos B de memoria específicas de la proteína S "se mantuvieron estables o incluso aumentaron durante el mismo periodo".

A lo largo de 120 días, los anticuerpos monoclonales aislados de estas células B experimentaron un aumento de la hipermutación somática, que es un signo de una actividad persistente de dichos linfocitos.

Los investigadores también observaron poblaciones de células B de neutralización cruzada, pero estas comprendían solo una pequeña fracción del repertorio de células B y "no eran prominentes en la respuesta de neutralización al SARS-CoV-2".

Por el contrario, una gran proporción de la respuesta de anticuerpos neutralizantes solo se dirigió a epítopos -pequeños fragmentos del virus susceptibles de ser reconocidos- compartidos entre el SARS-CoV-2 y el SARS-CoV.

Sin embargo, "no reconoció eficazmente las variantes emergentes del SARS-CoV-2 de Brasil y Sudáfrica que albergan mutaciones en las posiciones de aminoácidos 417 y 484 de la proteína S", indica la revista.

Por lo tanto, los autores sugieren "un seguimiento cuidadoso" de las variantes de SARS-CoV-2 en circulación para la variabilidad de esas posiciones de la proteína S y así determinar cómo estas afectan a la inmunidad inducida por la vacuna.

El estudio fue liderado por Mrunal Sakharkar de la farmacéutica estadounidense Adimab, con la participación, entre otras, de la Universidad de Texas.

Una diana farmacológica podría inhibir el transporte de virus en las células


MADRID.- Las células tienen unas estructuras que funcionan como carreteras para llevar sustancias y que pueden usar los virus si hay una infección. El hallazgo de una nueva diana farmacológica en la proteína que forma parte de estas vías de transporte puede contribuir al desarrollo de medicinas.

Un estudio con participación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y que publica hoy PNAS ha identificado un nuevo sitio farmacológico en la tubulina, una proteína que forma parte de las estructuras que transportan sustancias en las células, denominadas microtúbulos.

La identificación de esta nueva diana, utilizando un nuevo compuesto de origen natural procedente de algas verdes-azules (cianobacterias), "puede contribuir al desarrollo de fármacos para el tratamiento del cáncer, la enfermedad de Alzheimer e infecciones virales emergentes", explica el CSIC en un comunicado.

Los microtúbulos son unas estructuras intracelulares que funcionan como carreteras celulares para el transporte de sustancias, vesículas, orgánulos e, incluso, virus, en el caso de que una célula se infecte.

En la mayoría de las infecciones virales, son las vías de transporte para generar las factorías virales, regiones próximas al núcleo donde se concentra la producción de virus (el ácido nucleico viral y las proteínas necesarias para formar la cubierta del virus).

"Los investigadores creen que la desestabilización farmacológica de los microtúbulos contribuiría a impedir la generación de las factorías virales en la célula", agrega el texto.

El trabajo, en el que ha participado el Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB-CSIC) y el Centro de Productos Naturales, Descubrimiento y Desarrollo de Medicamentos en Florida (EE. UU), recoge el procedimiento de caracterización de un producto natural, obtenido de cianobacterias, que impide la activación de la tubulina.

"Como la proteína queda inactivada, tampoco pueden formarse microtúbulos, se bloquea el trasporte intracelular y, lo más importante, se impide la separación de cromosomas durante la división celular", explica Marian Oliva, del CIB-CSIC y una de las autoras del estudio.

La tubulina, la proteína que forma parte de los microtúbulos, es una de las dianas de mayor éxito para el descubrimiento de fármacos contra las enfermedades virales, neurológicas o el cáncer.

Hasta ahora se habían identificado seis sitios que promueven la estabilización o el desmontaje de los microtúbulos, a los que se añade el localizado mediante esta investigación.

Cada diana farmacológica dentro de la tubulina modifica su funcionamiento de forma diferente. Existen algunas muy eficaces, pero su modulación con fármacos resulta muy tóxica, mientras que otras son menos dañinas, pero menos eficaces.

"Encontrar una nueva diana implica tener un nuevo abanico de posibilidades, con la opción de poder llegar a encontrar fármacos que, sin ser tóxicos, resulten efectivos para el tratamiento de enfermedades", concluye Oliva.

lunes, 22 de febrero de 2021

Investigadores encuentran posibles nuevos objetivos contra la proteína clave del coronavirus


HARRISBURG.- Un equipo de científicos de la Universidad Estatal de Pensilvania (Estados Unidos) ha descubierto otras localizaciones en la proteína pico del coronavirus, la clave de la entrada a las células, que no solo pueden ayudar a explicar cómo ciertas mutaciones hacen que las variantes emergentes sean más infecciosas, sino que también podrían utilizarse como objetivos adicionales para la intervención terapéutica.

"Se están realizando importantes investigaciones para examinar cómo el dominio de unión al receptor (RBD) en la punta de la proteína de pico del SARS-CoV-2 se une a un receptor ACE2 en una célula humana, pero se sabe poco sobre los otros cambios que se producen en la proteína como resultado de esta unión. Hemos descubierto 'puntos calientes' más abajo en la proteína de pico que son críticos para la infección del SARS-CoV-2 y pueden ser nuevos objetivos más allá del RBD para la intervención terapéutica", explica uno de los líderes de la investigación, Ganesh Anand, cuyo trabajo se ha publicado en la revista científica 'eLife'.

Estos científicos utilizaron un proceso, llamado espectrometría de masas de intercambio de hidrógeno-deuterio, para visualizar lo que ocurre cuando la proteína de pico del SARS-CoV-2 se une a un receptor ACE2. Esta técnica utiliza agua pesada u óxido de deuterio (D2O), un isótopo natural y no radiactivo del agua formado a partir de hidrógeno pesado o deuterio, como sonda para mapear las proteínas. En este caso, el equipo colocó la proteína de pico del SARS-CoV-2 y los receptores ACE2 en agua pesada y obtuvo huellas de ACE2 en la proteína de pico.

"Si se pone la proteína de pico y el receptor ACE2 en una solución hecha con D2O, las superficies y regiones más flojas de ambas proteínas intercambiarán más fácilmente hidrógenos por deuterio, en comparación con sus interiores. Y las huellas de cada proteína en la pareja de unión pueden identificarse fácilmente a partir de las zonas en las que se ve poco deuterio y solo se detecta hidrógeno normal", detalla Anand.

Mediante esta técnica, el equipo determinó que la unión de la proteína de pico y el receptor ACE2 es necesaria para que las proteasas similares a la furina (una familia de enzimas humanas) actúen para cortar la punta, llamada subunidad S1, de la proteína de pico, que es el siguiente paso en la infección del virus en la célula.

"Las proteínas de pico de la superficie del virus giran para buscar y engancharse al receptor ACE2. La ACE2 puede compararse con una mano que sujeta mechones de pelo: los grupos de proteínas de pico. La unión a de pico la estabiliza para que pueda ser cortada por las tijeras de la furina proteasa. Después de que las furinas proteasas corten la proteína, la parte que queda -la subunidad S2- es la que se fusiona con las membranas de la célula, permitiendo su entrada en ella", señala Anand.

Los investigadores ya han aprendido mucho sobre cómo se unen la proteína de pico y el receptor ACE2, pero hasta ahora nadie sabía cómo esta unión transmitía el mensaje a las furinas para que cortaran la proteína. Anand detalla que el fenómeno se llama alosteria, que significa "acción a distancia".

"Nuestros hallazgos demuestran que la unión del receptor ACE2 a la proteína de pico del SARS-CoV-2 provoca cambios de largo alcance y potencia alostéricamente el corte de la proteasa en el sitio de corte distal S1/S2", argumenta.

Anand sostiene que actualmente los investigadores se centran solo en las terapias que bloquean la unión de la proteína de pico al receptor ACE2. "En este artículo, sugerimos que no es la única vulnerabilidad que se puede atacar. Tal vez la escisión S1/S2 que es necesaria para la escisión de la furina pueda servir como un nuevo objetivo para las terapias inhibidoras contra el virus". 

Este estudio también puede ayudar a explicar cómo las mutaciones en las variantes emergentes podrían alterar la dinámica y el alosterio de la unión de ACE2, aumentando potencialmente la infectividad del virus SARS-CoV-2", concluye.

Una dieta rica en azúcares y fructosa puede perjudicar el sistema inmunitario


LONDRES.- Una dieta rica en azúcares y fructosa puede perjudicar el sistema inmunitario, según ha puesto de manifiesto una nueva investigación realizada por científicos de Swansea en colaboración con científicos de la Universidad de Bristol y el instituto Francis Crick en Londres.

La fructosa se encuentra comúnmente en bebidas azucaradas, dulces y alimentos procesados y se usa ampliamente en la producción de alimentos. Su consumo está asociado con la aparición de obesidad, diabetes tipo 2 y la enfermedad del hígado graso no alcohólico.

Sin embargo, la comprensión del impacto de la fructosa en el sistema inmunológico de las personas que la consumen en niveles altos ha sido limitada hasta ahora. Ante esto, el nuevo estudio, publicado en la revista Nature Communications, muestra que la fructosa hace que el sistema inmunológico se inflame y se produzcan moléculas más reactivas que están asociadas con la inflamación.

La inflamación de este tipo puede dañar células y tejidos y contribuir a que los órganos y sistemas del cuerpo no funcionen como deberían y podría provocar enfermedades. Asimismo, la investigación aporta una comprensión más profunda sobre cómo la fructosa podría estar relacionada con la diabetes y la obesidad, ya que la inflamación de bajo nivel a menudo se asocia con la obesidad.

También, el estudio se basa en el creciente cuerpo de evidencia disponible para los formuladores de políticas de salud pública sobre los efectos dañinos del consumo de altos niveles de fructosa. 

 "La investigación de diferentes componentes de nuestra dieta puede ayudarnos a comprender qué podría contribuir a la inflamación y la enfermedad y qué podría aprovecharse mejor para mejorar la salud y el bienestar", ha zanjado.