martes, 11 de diciembre de 2012

La industria farmacéutica enfrenta peligros de falsificación


La industria farmacéutica mundial enfrenta hoy serios peligros de falsificación que disminuyen la confiabilidad entre los pacientes sobre todo hacia las principales marcas y productos. Un informe proveniente de esta industria señala que las ventas de medicamentos falsificados representa el uno por ciento de la comercialización global, pero en ciertos casos, como remedios contra la malaria, esta proporción puede alcanzar hasta el 15 por ciento en Asia y 50 en África.

En los países ricos, los medicamentos fraudulentos suelen distribuirse mediante Internet, pero en Europa y Norteamérica también penetran los sistemas legales de comercialización.

La investigación de la University Collage de Londres, apunta a los peligros que engendran tales falsificaciones para la salud de los pacientes. Este centro de estudios es una escuela de farmacia que labora para la Federación Internacional de Medicamentos.

El estudio indica el número de casos afectados por la falsificación en 2011, con 40 por ciento de afectaciones en Asia, 16 por ciento en América Latina, 15 por ciento en Europa y 10 por ciento en Norteamérica.

Enfatiza la necesidad de más inversiones por las agencias como la Organización Mundial de la Salud para que las indagaciones tengan un mayor alcance.

La pesquisa felicita los avances positivos de China en este sentido, uno de los principales productores globales de medicamentos, en lucha contra las falsificaciones.

Algas de ingeniería para complejos medicamentos "de diseño" contra el cáncer

Biólogos de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han conseguido desarrollar algas de ingeniería genética para producir un complejo y costoso medicamento terapéutico contra el cáncer. Su logro, publicado esta semana en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', abre la puerta a la fabricación de estas y otras proteínas "de diseño" en cantidades más grandes y mucho más baratas que las que ahora se producen a partir de células de mamíferos.

   El avance es la culminación de siete años de trabajo en el laboratorio de Mayfield para demostrar que reinhardtii Chlamydomonas, un alga verde muy utilizado en los laboratorios de biología como un modelo de organismo genético, puede producir una amplia gama de proteínas terapéuticas humanas en mayor cantidad y bacterias más baratas que las células de mamífero.
   "Como podemos hacer exactamente el mismo medicamento en las algas, tenemos la oportunidad de bajar los precios de manera espectacular", afirmó Stephen Mayfield, profesor de Biología en la Universidad de California en San Diego y director del Centro de San Diego para la Biotecnología de Algas o SD- CAB, un consorcio de instituciones de investigación que también está trabajando para desarrollar nuevos biocombustibles a partir de algas.
   Su método podría incluso ser utilizado para hacer nuevas drogas de diseño complejas que no se pueden producir en cualquier otro sistema, es decir, medicamentos que podrían ser utilizados para tratar el cáncer u otras enfermedades humanas de maneras nuevas, explican los propios investigadores.
   "No se pueden hacer estas drogas en las bacterias, ya que las bacterias son incapaces de doblar estas proteínas en estos complejos, formas tridimensionales --explica Mayfield--. Y no se pueden desarrollar estas proteínas en células de mamífero porque la toxina las iba a matar".
   Mayfield y sus colegas lograron su primer éxito hace cinco años, cuando se demostró que podían producir una proteína de mamífero amiloide sérica en las algas. Al año siguiente, consiguieron que las algas produjeran una proteína de anticuerpo humano y en 2010 demostraron que las proteínas más complejas de drogas terapéuticas en humanos, tales como el factor humano de crecimiento vascular endotelial o VEGF, utilizado para tratar a pacientes que sufren de enfisema pulmonar, podrían ser producidos en las algas.
   Ya en mayo de este año, el grupo de Mayfield trabajó con otro equipo encabezado por Joseph Vinetz, de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, con algas modificadas para producir una proteína aún más compleja como un nuevo tipo de vacuna que, sugieren los experimentos preliminares, podría proteger a miles de millones de personas de la malaria, una de las enfermedades más frecuentes y debilitantes del mundo.
   "El desarrollo de la vacuna contra la malaria nos demostró que las algas pueden producir proteínas que son realmente estructuras complejas, que contienen gran cantidad de enlaces disulfuro que todavía se pliegan en las correctas estructuras tridimensionales", relata Mayfield.
   "Los anticuerpos fueron las primeras proteínas complejas que hicimos. Pero la vacuna contra la malaria es compleja, con enlaces disulfuro que son bastante inusuales. Así que una vez que la hicimos, estábamos convencidos de que podríamos hacer casi cualquier cosa en las algas", añade este experto en ingeniería biológica.
   En su último desarrollo, los científicos hicieron algas con ingeniería genética algas producir un complejo, una proteína en tres dimensiones con dos "dominios", uno de los cuales contiene un anticuerpo, que puede dirigirse y adherirse a una célula cancerígena, y otro dominio que contiene una toxina que mata las células cancerosas encuadernadas.
   La proteína de fusión conseguida por los investigadores en su laboratorio, producida a partir de algas, es idéntica a una que están desarrollando compañías farmacéuticas por más de 100.000 dólares (más de 77.500 euros). Esta misma proteína podría producirse en las algas por una fracción de ese precio, según informan los científicos en su artículo.

Identificadas dos proteínas "clave" en la agresividad del cáncer infantil en tejidos blandos

Científicos del Vall d'Hebron Instituto de Recerca (VHIR) de Barcelona han identificado dos proteínas "clave" implicadas en la agresividad y la capacidad de metástasis de los rabdomiosarcomas, un tipo de cáncer infantil que representa un 8 por ciento del total de cánceres que aparecen en la edad más temprana y que es el más común en los tejidos blandos.

   La investigación, que publica la revista 'British Journal of Cancer', desarrolla otro trabajo previo del mismo laboratorio de investigación en cáncer pediátrico del VHIR, que data de hace año y medio, cuando se identificó la implicación de una vía de señalización en la agresividad de este tipo de cánceres, y que fue bautizada como 'vía Notch'.
   De hecho, las dos proteínas identificadas ahora --la integrina-alfa2 y la N-cadherina-- representan un paso más en el conocimiento de dicha vía, cuya función los investigadores ya habían identificado como clave en la proliferación celular, el crecimiento y la diferenciación de las células de rabdomiosarcoma.
   Las proteínas identificadas están relacionadas con la adhesión de las células tumorales, la velocidad a la que se pueden mover y su capacidad invasora o de germinar en otros órganos, por lo que los científicos creen que su inhibición podría ralentizar o bloquear el proceso de metástasis.
   En el estudio, el VHIR ha logrado crear anticuerpos monoclonales que bloquean la acción de estas proteínas, lo que se ha traducido en una disminución de la capacidad invasiva de las células tumorales 'in vitro', si bien es un tratamiento "muy experimental" que precisará de validaciones y ensayos clínicos posteriores.
   Los rabdomiosarcomas afectan a entre 80 y 90 niños cada año, en forma de tumores malignos que pueden aparecer en gran variedad de localizaciones y que según su subtipo histológico y molecular pueden ser más o menos agresivos.
   En los casos más favorables presentan una curación de entre el 80 y el 90 por ciento, pero si la enfermedad se detecta en fase avanzada o cuando ya existe metástasis, el pronóstico es más desfavorable y la tasa puede caer al 65 por ciento.
   "Conocer las vías de señalización celular responsables de la agresividad de los rabdomiosarcomas permitirá identificar qué tumores tienen más capacidad para hacer metástasis a distancia y nos permitirá incorporar una nueva estrategia terapéutica a la quimioterapia estándar", ha indicado la responsables del estudio, Soledad Gallego.

Identifican una terapia molecular contra los tumores en pacientes con neurofibromatosis

Investigadores del Hospital Infantil de Cincinnati (Estados Unidos) han conseguido identificar en un estudio preclínico en ratones una terapia molecular que bloquea los tumores del nervio, en su mayoría intratables, que se desarrollan en las personas con el trastorno genético neurofibromatosis 1 (NF1), según los resultados de su investigación, publicados en la revista 'Journal of Clinical Investigation'.

   "Podemos, por primera vez reducir la gran mayoría de los neurofibromas, al menos en ratones, mediante el uso de un tratamiento molecularmente dirigido. En la actualidad no existe ningún tratamiento para estos tumores y nuestros datos proporcionan una sólida justificación para probar esta terapia en ensayos clínicos para la NF1", explicó Nancy Ratner, investigadora principal y directora del programa de Biología del Cáncer y el Programa de Tumores neuronales en el Cáncer y Trastornos de la Sangre del Hospital de Niños de Cincinnati".
   Los neurofibromas son tumores benignos que crecen a lo largo de los nervios periféricos del cuerpo y afectan a casi la mitad de las personas que tienen NF1. Alimentados inicialmente por la mutación del gen supresor de tumores NF1, los tumores puedan crecer hasta llegar a ser bastante grandes y comprimir los órganos vitales, además de que se pueden transformar en mortales tumores malignos de vaina nerviosa periférica (MPNSTs), la principal causa de muerte en personas con NF1.
   Los investigadores probaron un medicamento existente experimental de Pfizer llamado PD0325901, que en el estudio actual redujo los tumores NF1 en más de 80 por ciento de los ratones tratados. Los autores del estudio informan que fue "el resultado más dramático descrito hasta la fecha en ratones portadores de neurofibroma".
   El fármaco inhibe una proteína llamada MEK, parte de una cadena de señalización molecular que transmite instrucciones genéticas al núcleo celular para promover el crecimiento celular. Los investigadores decidieron probar el medicamento después de realizar un análisis comparativo entre especies bioinformáticas de ratón y humanos de los tumores NF1 e identificaron los genes y moléculas que regulan las señales celulares que impulsan el crecimiento de los neurofibromas y MPNSTs en ambas especies.
   El fármaco está siendo probado actualmente en ensayos clínicos en humanos para el cáncer que involucra componentes moleculares similares a los de NF1, en particular la proteína MEK, que es una diana molecular para un grupo de proteínas de señalización celular llamado Ras GTPasa.
En el caso de los tumores de ratón y humanos NF1, la bioinformática análisis por ordenador sugieren que la desregulación de señalización Ras-GTPasa pedirá MEK para estimular la actividad sostenida de una enzima llamada ERK. Para confirmar si esta vía molecular es fundamental para el crecimiento del tumor NF1, los investigadores probaron la droga de bloqueo de MEK en ratones genéticamente modificados.
   Los ratones carecían de expresión del gen NF1 y su proteína de supresión tumoral, causando que los animales desarrollen neurofibromas benignos. Los científicos también trasplantaron tumores humanos malignos de los nervios periféricos de las células vaina en un grupo separado de ratones genéticamente receptivos, que desarrollaron sus propios tumores cancerosos.
   Luego, los investigadores probaron distintas dosis de la droga para identificar una dosis óptima, una que logre reducir la máxima cantidad de tumor con la menor cantidad de toxicidad. El tratamiento con PD0325901 rebajó el crecimiento anormal de células en ambos neurofibromas benignos y tumores malignos de la vaina del nervio periférico (MPNSTs), así como el volumen de los vasos tumorales que se alimentan de sangre.
   Los ratones tratados con neurofibromas benignos registraron una importante reducción de sus tumores después de 60 días, en comparación con los ratones no tratados. En ratones implantados con MPNSTs humanos, el fármaco de crecimiento disminuyó el tumor canceroso y duplicó el tiempo de supervivencia a 52 días, en comparación con los animales no tratados.
   Los investigadores dijeron que la contracción global de MPNSTs fue modesta en comparación con la obtenida en los tumores benignos, posiblemente porque otras vías moleculares están involucradas en su formación, lo que, a su juicio, sugiere que MPNSTs puede requerir un tratamiento combinatorio que incluya PD0325901 en conjunción con otras terapias.
   Las mutaciones del gen NF1 se encuentran con frecuencia en otros tipos de cáncer, tales como adenocarcinoma de pulmón glioblastoma y cáncer de ovario, por los que los autores de esta investigación entienden que sus hallazgos podrían abrir la posibilidad de estudiar la vía de Ras-MEK-ERK como diana molecular para el tratamiento de estas enfermedades.

Sentirse solo aumenta el riesgo de demencia en la tercera edad

Sentirse solo, a diferencia estar o vivir solo, está vinculado a un mayor riesgo de desarrollar demencia en la vejez, según concluye una investigación publicada en 'Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry'.

   Hay varios factores que se sabe que están relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, como edad, condiciones médicas subyacentes, genes, deterioro cognitivo y depresión, según los autores, quienes destacan que los impactos potenciales de la soledad y el aislamiento social, definido como vivir solo, no tener pareja o tener pocos amigos e interacción social, no se habían estudiado de forma importante.
   Según estos expertos, esto es potencialmente importante, dado el envejecimiento de la población y el creciente número de hogares unipersonales. Por ello, realizaron un seguimiento de la salud y el bienestar a largo plazo de más de 2.000 personas sin signos de demencia y que vivían forma independiente durante tres años.
   Todos los participantes formaban parte del Estudio de la Tercera Edad en Ámsterdam (AMSTEL), que está analizando los factores de riesgo que inducen a la depresión, la demencia y tasas más altas de mortalidad que las esperadas entre las personas mayores.
   Al final de este período, la salud mental y el bienestar de todos los participantes se evaluó mediante una serie de pruebas validadas. También se les preguntó acerca de su salud física, su capacidad para llevar a cabo las tareas rutinarias diarias y específicamente se les preguntó si se sentían solos, además se probar si tenían formalmente signos de demencia.
   Al comienzo del período de seguimiento, alrededor de la mitad de los participantes (46 por ciento, es decir, 1.002 de ellos) vivían solos, siendo alrededor de tres de cada cuatro quienes dijeron que no tenían apoyo social y uno de cada cinco (poco menos del 20 por ciento, es decir, 433) los que se sentían solos. Entre los que vivían solos, uno de cada diez (9,3 por ciento) había desarrollado demencia al cabo de tres años, en comparación con uno de cada 20 (5,6 por ciento) de los que vivían con más gente.
   Entre los que nunca se habían casado o ya no estaba casado, proporciones similares desarrollaron demencia y se mantuvieron libres de la enfermedad. Pero entre los que se sentían que no tenían apoyo social, uno de cada 20 había desarrollado demencia en comparación con uno de cada diez (11,4 por ciento) de los que sí tienen que cayeron en la enfermedad.
   De los que dijeron que se sentían solos, más del doble habían desarrollado demencia al cabo de tres años, en comparación con aquellos que no creen estar solos (13,4 por ciento frente a 5,7 por ciento). Un análisis posterior mostró que los que vivían solos o que ya no estaban casados tenían entre un 70 y un 80 por ciento más de probabilidades de desarrollar demencia que los que vivían con otros o que se casaron.
   Y aquellos que dijeron que se sentían solos tenían más de 2,5 veces más de probabilidades de desarrollar la enfermedad, algo que se aplica por igual a ambos sexos. Cuando se tuvieron en cuenta otros factores influyentes, los que dijeron que se sentían solos seguían teniendo un 64 por ciento más de probabilidades de desarrollar la enfermedad, mientras que otros aspectos de aislamiento social no tuvieron ningún impacto.
   "Estos resultados sugieren que los sentimientos de soledad contribuyen de manera independiente en el riesgo de demencia en la vejez", escriben los autores. A su juicio, lo "interesante" es el hecho de que "sentirse solo" en lugar de "estar solo" se asoció con la aparición de demencia, lo que sugiere que no es la situación objetiva, sino, más bien, la percepción de ausencia de lazos sociales que aumentan el riesgo de declive cognitivo.
   Así, los investigadores alertan de que la soledad puede afectar a la cognición y la memoria como resultado de la pérdida de uso regular y que la soledad que podría ser en sí misma un signo de demencia emergente y/o bien ser una reacción de comportamiento para el deterioro cognitivo o un marcador de cambios celulares en el cerebro no detectados.

Desarrollan un test que evalúa el estado afectivo de las personas

Investigadores españoles han diseñado y validado una versión abreviada del 'Day Reconstruction Method', un test desarrollado por el premio Nobel de Economía Daniel Kahneman, que evalúa el estado afectivo de las personas.

   El nuevo instrumento, presentado en la revista internacional 'PLOS ONE', permite cuantificar la cantidad de tiempo que las personas pasan sintiéndose bien o mal a lo largo de un día así como identificar cuáles son las actividades que más disfrutan y cuáles las que les producen más emociones negativas.
   No obstante, mientras que el DRM requiere de 45 minutos, el nuevo test solo precisa de 15. Además, su aplicación no requiere el uso de complejas tecnologías y no supone una interferencia en la vida de las personas.
   El estudio de validación del nuevo test se realizó en Jodhpur, al noroeste de India. La información que proporcionó sobre el estado afectivo de 1.560 personas fue similar a la obtenida mediante el DRM, comprobando así su utilidad para medir el bienestar subjetivo en grandes muestras poblacionales.
   El diseño y la validación de este test es producto de una colaboración entre la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el grupo multidisciplinar de investigación en Trastornos Afectivos que dirige José Luis Ayuso-Mateos desde el Departamento de Psiquiatría de la Universidad Autónoma de Madrid.
   Según los autores, este test podrá ser utilizado como un indicador del progreso de las sociedades y podrá servir para comparar el bienestar en relación con otras variables, pudiendo así ofrecer indicaciones para el desarrollo de políticas públicas que mejoren el bienestar de las personas.