viernes, 16 de abril de 2021

Los antibióticos en desarrollo no son suficiente para enfrentarse a las "superbacterias", advierte la OMS


GINEBRA.- Ninguno de los 43 antibióticos actualmente en desarrollo ni las medicinas aprobadas recientemente son suficientes para combatir la creciente aparición y propagación de resistencia a los antimicrobianos, advirtió la Organización Mundial de la Salud.

Casi todos los nuevos antibióticos que se lanzaron al mercado en los últimos años son variaciones de clases de medicamentos descubiertos hace décadas, según un reporte de la OMS publicado el jueves, lo que subraya cuán insuficientes pueden ser para enfrentar la resistencia a los antimicrobianos (RAM).(https://bit.ly/3tjYiw0)

La resistencia a los medicamentos es impulsada por el uso indebido y excesivo de antibióticos y otros antimicrobianos, lo que lleva a algunas bacterias a evolucionar y convertirse en "superbacterias" para encontrar nuevas formas de vencer a los medicamentos. Estudios anteriores han estimado que la RAM matará a decenas de millones de personas cada año después de 2050.(https://bit.ly/3uMxSmE)

De los 43 antibióticos en desarrollo, la OMS dijo que 26 medicamentos atacan a las 13 "superbacterias" más peligrosas. Pero la agencia de salud agregó que la mayoría de estos antibióticos son derivados de clases existentes, lo que podría resultar en una "rápida aparición de resistencia a los medicamentos".

El informe mostró que el impacto de la RAM es ahora más severo en los países más pobres y entre los muy ancianos o muy jóvenes, estimando que un 30% de los recién nacidos con sepsis mueren de infecciones bacterianas que son resistentes a los antibióticos de primera línea.

"El fracaso persistente para desarrollar, fabricar y distribuir nuevos antibióticos eficaces está alimentando aún más el impacto de la resistencia a los antimicrobianos y amenaza nuestra capacidad para tratar con éxito las infecciones bacterianas", afirmó la doctora Hanan Balkhy, subdirectora general de la OMS.

El informe anual de 2020 revela una cartera casi "estática", dijo la OMS, ya que las agencias reguladoras han aprobado pocos antibióticos en los últimos años y las grandes compañías farmacéuticas están perdiendo interés en el desarrollo de antibióticos, ya que no se consideran rentables.

Farmacéuticas como Novartis, Bristol Myers Squibb y AstraZeneca Plc han abandonado el desarrollo de sus programas de antibióticos en los últimos meses.

Sin embargo, la agencia ha incluido por primera vez una descripción general de métodos no tradicionales para debilitar las bacterias, incluidos los virus que comen bacterias llamados bacteriófagos y las terapias inmunológicas.

jueves, 15 de abril de 2021

El instante en el que la anestesia apaga la consciencia


BARCELONA.- “Caballeros, esto no es una farsa”, dijo —o dicen que dijo— el cirujano John Collins Warren ante un anfiteatro lleno de público en el Hospital General de Massachussets en octubre de 1946 después de extirpar, sin dolor alguno, un tumor en el cuello de un paciente. Era impensable, por aquel entonces, una intervención de ese tipo sin que el enfermo se retorciese de dolor. Pero el dentista William T.G. Morton había hecho inhalar al paciente vapor de éter antes de la cirugía y logró que permaneciese inmóvil e insensible al daño del bisturí, según recuerda El País

Con ese preparado, que Morton acuñó como Letheon —del griego “olvido”—, se ponía la primera piedra de la anestesia moderna, que no ha dejado de perfeccionarse desde entonces. “En el siglo XIX conseguimos que el paciente se quedase inconsciente; en el XX, que no se muriese en el quirófano; y ahora hay que mejorar los resultados a largo plazo”, resume el doctor Lluís Gallart, jefe de sección del Servicio de Anestesiología del Hospital del Mar. 

Precisamente, su equipo ha descrito, por primera vez, el momento exacto en el que una persona anestesiada pierde el conocimiento, un hallazgo que servirá para ajustar mejor las dosis de anestesia a los pacientes.

“Hasta ahora teníamos la situación clínica del paciente y una serie de dispositivos que nos ayudaban a ver si el paciente estaba consciente o inconsciente”, explica Juan Luis Fernández Candil, anestesiólogo y autor del estudio, que ha sido publicado en la revista científica Sleep. 

Según el peso, la talla, el género, las patologías del paciente y el tipo de intervención, además de otros parámetros que analizan el estado de consciencia, los anestesiólogos afinan la cantidad de fármacos anestésicos necesarios para que el paciente no sienta dolor durante la intervención. Si se quedan cortos, el enfermo vuelve en sí y siente el dolor de una operación. Pero si, con el fin de mantener al paciente en ese estado de inconsciencia, exceden la dosis más adecuada, también puede haber consecuencias. 

“Es como con los antibióticos: son muy buenos para destruir microorganismos, pero si damos más dosis de las necesarias, puede afectar a otros órganos. Se ha visto que una sobredosificación en pacientes frágiles aumenta el riesgo de deterioro cognitivo postoperatorio”, justifica Fernández Candil.

En la búsqueda de esa “anestesia individualizada y ajustada a cada caso” de la forma más precisa posible, explica el anestesiólogo del Mar, los investigadores del hospital llevan cinco años investigando la manera de afinar la pauta farmacológica. Y conocer el punto exacto en el que el paciente entra en un estado de inconsciencia era clave. “Si sabemos exactamente cuándo ocurre, la dosificación es más justa y evitamos sobredosificar”, agrega Fernández Candil.

Los investigadores reclutaron a una treintena de voluntarios sanos a los que inyectaron propofol, un conocido fármaco anestésico muy empleado en los quirófanos. Con sus constantes vitales vigiladas y la actividad cerebral monitorizada a través de una resonancia magnética y un electroencefalograma, secuenciaron con éxito la pérdida de conocimiento de 21 de los voluntarios. Los participantes tenían que apretar un sensor cada dos segundos para hacer un seguimiento de esa desconexión; si dejaban de hacerlo, significaba que se habían quedado inconscientes. 

“Lo que vimos fue que cuando perdían la consciencia [cuando dejaban de apretar el sensor], la actividad entre el córtex, que es un área del cerebro más superficial, y el subcórtex, que es más profunda, se desincronizaban”, explica Fernández Candil.

El neurólogo Jesús Pujol, que también ha participado en el estudio, explica el hallazgo: “La vigilia y el sueño son dos estados distintos: lo que rige la actividad mental del primero son los estímulos, lo que vemos y percibimos; lo que rige la actividad del segundo son las inquietudes, el malestar, el hambre… Para pasar de un estado a otro, es necesario que las dos partes del cerebro se desincronicen y se vuelvan a sincronizar con una nueva organización”. Como en un coche, dice, que para cambiar de la primera marcha a la segunda hay que pisar el embrague y levantarlo para saltar a esa velocidad.

En el estudio, el tiempo de paso de la vigilia al sueño fue de una media de 100 segundos, aunque los investigadores matizan que el tiempo varía según la velocidad a la que inyectes el preparado anestésico —en su caso, fue muy paulatino— y en la práctica clínica suele ser un espacio temporal más corto. Pujol señala, no obstante, que esta transición revela que el tránsito entre vigilia y sueño es “largo”: “La idea de caer dormido parece que es algo brusco, pero el cerebro se toma su tiempo”.

En ese tránsito de 100 segundos, en cualquier caso, los investigadores encontraron el instante decisivo de la pérdida de consciencia. Ahora solo falta trasladarlo a la práctica clínica diaria. Pero queda recorrido. “En el estudio teníamos las imágenes de cómo se comporta el cerebro mientras ponemos la anestesia. En la práctica diaria no podemos tener una resonancia magnética en cada quirófano, pero sí tener un aparato que nos permita hacer el seguimiento del electroencefalograma del paciente”, señala Fernández Candil. 

En una fase siguiente de la investigación, los científicos del Hospital del Mar quieren correlacionar los datos clínicos —el momento en el que paciente dejó de pulsar el sensor— y las imágenes de las resonancias con los de los datos del electroencefalograma para localizar cambios en la actividad eléctrica del cerebro que permitan interpretar con precisión el estado de vigilia o sueño de los pacientes.

“Este estudio es muy importante. El poder determinar cuándo se va a producir ese tiempo de hipnosis nos permitirá saber qué dosificación corresponde para no sobredosificar. Cuando sean capaces de filtrar los datos de las resonancias, nos permitirá llevar este hallazgo a las trincheras, a los quirófanos”, señala Fernando Iturri, neuroanestesiólogo de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación (SEDAR), que no ha participado en el estudio.

“A mí lo que me parece muy bonito es que el estudio justifica muchas de las experiencias de lso pacientes que se han sometido a la anestesia con propofol, que despiertan eufóricos y refieren experiencias oníricas o sueños vividos. Esto es por la disociación que se produce en ese momento entre la corteza y el sistema por defecto, que es una red neuronal que funciona de forma inconsciente, como una vida interna del cerebro. Cuando disminuye la conciencia es el que más actúa”, reflexiona Jesús Porta, vicepresidente de la Sociedad Española de Neurología.

¿Por qué el covid es inocuo para unos y grave para otros? Tres factores genéticos podrían ser la clave


BARCELONA.- ¿Cómo puede ser que una misma enfermedad afecte de manera tan diferente a unos y a otros? ¿Por qué hay personas que contraen una infección por coronavirus y permanecen asintomáticas y otras que, en cambio, enferman gravemente y pueden incluso perder la vida por esta razón? Un año de pandemia, y de investigaciones científicas en primera línea, han mostrado que factores como la edad o las enfermedades previas influyen en la gravedad del paciente, según resume hoy El Periódico

Mientras, la gran incógnita siguen siendo aquellos pacientes jóvenes y sanos que, a pesar de todo, enferman gravemente de covid-19. ¿Cuál es, pues, el factor que determina su pronóstico? La respuesta podría estar en los interruptores químicos que regulan la expresión de sus genes. En su epigenética.

Un nuevo estudio liderado por los investigadores Manel Esteller y Aurora Pujol, y publicado este mismo jueves en la revista ‘EBiomedicine’, identifica tres factores epigenéticos que podrían predecir la gravedad de la enfermedad. Es decir, tres claves que marcan la diferencia entre aquellos que enferman como si nada y aquellos que desarrollan cuadros clínicos graves. 

"Hemos estudiado el material genético de más de 400 pacientes positivos a covid-19. Todas estas eran personas sanas, sin comorbilidades y menores de 62 años. Parte de estas contrajeron la infección sin apenas síntomas y otros, en cambio, acabaron ingresadas y con asistencia respiratoria", resume Esteller en declaraciones a este diario.  

El análisis ha logrado identificar unos cuarenta puntos del genoma que diferencian los pacientes gravemente enfermos. Esto, a su vez, se ha relacionado con tres factores epigenéticos. 

"El primero factor tiene que ver con la expresión de unos genes que provocan una respuesta inmune demasiado fuerte. El segundo, con una respuesta inflamatoria excesiva. Y el tercero, con los desajustes metabólicos que también desencadenan enfermedades como la diabetes o la obesidad", ilustra el director del Institut de Recerca contra la Leucèmica Josep Carreras (IJC) y catedrático de genética de la Universitat de Barcelona (UB). 

Estos serían, pues, los interruptores químicos que desencadenarían los casos graves de covid-19. 

El estudio estima que alrededor del 13% de la población mundial tendría esta firma epigenética inscrita en sus ADN. "Esto significa que hay un 13% de la población que, aún estando sana, si algún día contrae el virus tendrá un elevado riesgo de enfermar gravemente", argumenta el científico. 

Estas cifras coinciden con lo observado durante esta pandemia, que en tan solo un año ha dejado más de 136 millones de personas contagiadas y casi tres millones de fallecidos.

Encuentran la explicación a los trombos producidos por AstraZeneca


BOSTON.- Una proteína denominada factor plaquetario 4 o FP4 es la que ha podido originar los trombos desarrollados por 16 personas en Alemania, Austria y Noruega, después de ser vacunados con el suero de AstraZeneca, según sendos estudios publicados en la revista estadounidense The New England Journal of Medicine.

El primero de ellos analiza el caso de once pacientes vacunados en Alemania y Austria que habían desarrollado trombosis después de ser inoculados con el suero británico; nueve eran mujeres, con una edad media de 36 años (rango, 22 a 49).

Entre 5 y 16 días después de vacunarse, los pacientes presentaron uno o más eventos trombóticos, con la excepción de 1 paciente, que tuvo una hemorragia intracraneal mortal.

De los pacientes con uno o más episodios trombóticos, 9 tuvieron trombosis venosa cerebral, 3 trombosis venosa esplácnica (en el hígado), 3 embolia pulmonar y 4 otras clases de trombosis; de todos ellos, 6 fallecieron y cinco pacientes tenían coagulación intravascular diseminada.

Aunque las trombosis afectaron a distintos órganos, todos los pacientes tenían anticuerpos contra la proteína FP4 y déficit de plaquetas en la sangre.

El estudio, financiado por la Fundación Alemana de Investigación, concluye que la vacunación con el suero de AstraZeneca "puede dar lugar al desarrollo poco frecuente de trombosis inmunitaria mediada por anticuerpos activadores de plaquetas contra FP4".

El segundo estudio analiza la situación de los cinco pacientes de Noruega: cuatro mujeres y un varón de entre 32 y 54 años que eran trabajadores sanitarios y que desarrollaron síntomas entre el séptimo y el décimo día después de recibir la primera dosis de la vacuna.

Todos los pacientes desarrollaron trombos en lugares no habituales; uno presentó trombocitopenia grave, y cuatro tuvieron una hemorragia cerebral importante (tres fallecieron).

Como en el estudio anterior, todos ellos tenían altos niveles de anticuerpos contra la proteína FP4 de las plaquetas, una reacción inducida por la vacuna.

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Sin embargo, el estudio -de la Universidad de Oslo- apunta que dado que los cinco casos se registraron entre más de 130.000 personas vacunadas, se trata de una reacción poco frecuente.

Ambos estudios analizan las reacciones de la vacuna de AstraZeneca, por lo que, de momento, se desconoce si en el caso de la de Janssen, los trombos provocados por el suero de Johnson & Johnson tienen el mismo origen.

miércoles, 14 de abril de 2021

Una investigación halla cómo proliferan los tumores y propone nuevas terapias


ROMA.- Investigadores italianos han descubierto el funcionamiento de un mecanismo del ciclo celular que causa la maduración y proliferación de células tumorales, un hallazgo que abre la puerta a terapias específicas para combatir los cánceres causados por este mecanismo.

Así lo ha explicado el hospital pediátrico Bambino Gesù de Roma en un comunicado en el que subraya que la ciclina D, una molécula esencial en la división de las células, se activa y desactiva gracias a otra proteína llamada Ambra1, que cuando no funciona desencadena un proceso que conduce a la rápida formación de muchos tipos de tumores.

El trabajo, elaborado por este hospital romano y la Universidad de Roma "Tor Vergata", junto a otros centros de investigación europeos y estadounidenses, ha sido publicado en la revista científica "Nature".

En ausencia o baja cantidad de Ambra1, la ciclina D no se destruye como debería y se acumula, lo que provoca que las células se dividan a velocidad incontrolada, se dañe el ADN y se formen masas tumorales.

Este proceso fue encontrado en diferentes tipos de cáncer, como el adenocarcinoma de pulmón, el sarcoma y el glioblastoma.

Los investigadores han identificado una propuesta de terapia que se centra en la inhibición del sistema de reparación de las células.

Las células cancerosas se reproducen a gran velocidad y esto causa errores en su ADN, pero el sistema de reparación de las células corrige estos errores a través de un sistema de enzimas.

La terapia propuesta por los investigadores propone la inhibición de este sistema de reparación, lo que provocaría la autodestrucción de las células enfermas.

Esta propuesta de terapia ya se utiliza en otros casos de cáncer, pero la investigación evidencia ahora que también podrá ser usada en pacientes con la combinación Ambra1 - ciclina D alterada.

Asimismo, el estudio describe la experimentación de una terapia para estos tumores basada en reequilibrar los niveles de Ambra1 y ciclina D, pero explica que no existen a día de hoy fármacos capaces de actuar directamente sobre las dos proteínas para restaurarlas en su cantidad correcta.

Esta investigación ha sido llevada a cabo por los investigadores del Bambino Gesù Francesco Cecconi, del Área de Investigación en Oncohematología, y Franco Locatelli, así como por el equipo de investigación de la "Tor Vergata" y con la colaboración del Danish Cancer Society Research, entre otros centros europeos y estadounidenses.

Investigadores trazan por primera vez el proceso completo de infección del COVID-19


BERLÍN.- Un equipo de la Universidad Técnica de Múnich y del Instituto Max Planck de Bioquímica (Alemania) ha trazado una imagen completa del proceso de infección viral del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19. 

Así, por primera vez, se documenta la interacción entre el coronavirus y una célula en cinco niveles proteómicos distintos durante la infección viral. Este conocimiento ayudará a comprender mejor el virus y a encontrar posibles puntos de partida para las terapias.

Cuando un virus entra en una célula, las moléculas de proteínas virales y celulares comienzan a interactuar. Tanto la replicación del virus como la reacción de las células son el resultado de complejas cascadas de señalización proteica.

Este equipo ha registrado sistemáticamente cómo reaccionan las células pulmonares humanas a las proteínas individuales del SARS-CoV-2 y del coronavirus del SARS. Para ello, se analizaron más de 1200 muestras utilizando las técnicas más avanzadas de espectrometría de masas y métodos bioinformáticos avanzados. 

El resultado es un conjunto de datos de libre acceso que proporciona información sobre las proteínas celulares a las que se unen las proteínas virales y los efectos de estas interacciones en la célula. En total, se descubrieron 1.484 interacciones entre proteínas víricas y proteínas celulares humanas.

"Sin embargo, si solo hubiéramos mirado las proteínas, habríamos perdido información importante. Una base de datos que solo incluyera el proteoma sería como un mapa que sólo contuviera los nombres de los lugares pero sin carreteras ni ríos. Si se conocieran las conexiones entre los puntos de ese mapa, se podría obtener una información mucho más útil", explica Andreas Pichlmair, uno de los líderes del trabajo, que se ha publicado en la revista 'Nature'.

Según el experto, los homólogos importantes de la red de rutas de tráfico en un mapa son las modificaciones de las proteínas llamadas fosforilación y ubiquitinación. Ambos son procesos en los que otras moléculas se unen a las proteínas, alterando así sus funciones. En un listado de proteínas, estos cambios no se miden, por lo que no hay forma de saber si las proteínas están activas o inactivas, por ejemplo.

"Mediante nuestras investigaciones, asignamos sistemáticamente funciones a los componentes individuales del patógeno, además de las moléculas celulares que son desactivadas por el virus. Hasta ahora no ha habido un mapeo comparable para el SARS-CoV-2. En cierto sentido, hemos observado de cerca cinco dimensiones del virus durante una infección: sus propias proteínas activas y sus efectos en el proteoma del huésped, el ubiquitinoma, el fosfoproteoma y el transcriptoma", detalla el autor.

Entre otras cosas, la base de datos también puede servir como herramienta para encontrar nuevos fármacos. Al analizar las interacciones y modificaciones de las proteínas, se pueden identificar los puntos vulnerables del SARS-CoV-2. Estas proteínas se unen a socios especialmente importantes en las células y podrían servir como posibles puntos de partida para las terapias.

Por ejemplo, los científicos llegaron a la conclusión de que ciertos compuestos inhibirían el crecimiento del SARS-CoV-2. Entre ellos había algunos cuya función antiviral es conocida, pero también algunos compuestos cuya eficacia contra el SARS-CoV-2 aún no se ha estudiado. Se necesitan más estudios para determinar si muestran eficacia en el uso clínico contra el COVID-19.

jueves, 8 de abril de 2021

Logran transformar células en neuronas capaces de reparar daños visuales


MADRID.- Un equipo de investigadores españoles ha logrado por primera vez transformar un determinado tipo de células del sistema nervioso en neuronas capaces de reparar algunos circuitos sensoriales de la vista o del oído dañados en etapas tempranas de la vida.

Los científicos han comprobado que es posible obtener neuronas específicas de una región del cerebro a partir de "astrocitos", un tipo de células del sistema nervioso que llevan a cabo funciones muy importantes para el funcionamiento del cerebro.

El trabajo se ha llevado a cabo con roedores en el Instituto de Neurociencias de Alicante (un centro mixto de la Universidad Miguel Hernández y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas) y los resultados aparecen hoy publicados en la revista Science Advances.

Las células (los astrocitos) han sido reprogramados utilizando un virus para hacerle llegar a su destino en el cerebro de los ratones, ha informado el Instituto, que ha precisado que los investigadores han comprobado además que esos astrocitos expresan genes que son propios de sus neuronas "hermanas" en cada región cerebral concreta, lo que ha hecho posible su reprogramación en un tipo de neurona sensorial muy específica.

Los trabajos se han desarrollado en la Unidad de Neurobiología del Desarrollo del Instituto de Neurociencias, dirigido por Guillermina López-Bendito, quien ha destacado la importancia de los hallazgos ya que abren la posibilidad en el futuro de recuperar circuitos neuronales perdidos en ciegos o sordos congénitos.

El científico Álvaro Herrero, primer firmante de la investigación, ha precisado que en el estudio han comprobado que podían producir esa reprogramación incluso en ausencia de un daño específico y ha explicado que están trabajando ahora para llevar la misma técnica a modelos animales tanto de ceguera congénita como de ceguera derivada de un glaucoma.

Herrero ha informado de que las siguientes fases se van a centrar en mejorar la eficiencia de esa reprogramación celular en modelos animales con pérdida sensorial, y en comprobar que se produce una regeneración completa y funcional de los circuitos neuronales dañados.

"Una vez que la estrategia sea lo más óptima posible, podremos empezar a pensar en trabajar con organismos superiores y en el diseño de la forma más adecuada y menos invasiva de producir esta regeneración", ha señalado el investigador del Instituto de Neurociencias.

Y ha precisado además que la técnica que están utilizando en este centro podría ya actualmente replicarse en otros centros de investigación con un coste "relativamente razonable".

"En nuestro caso utilizamos vectores virales para inducir la reprogramación, por lo que lo principal es disponer de las instalaciones y el equipamiento adecuado para producir estos vectores y realizar las cirugías posteriormente en los animales de estudio", ha declarado el investigador.

El proyecto, denominado “Reprogramación de células talámicas para el restablecimiento de circuitos sensoriales”, ha sido financiado por la Generalitat Valenciana con 400.000 euros y es la semilla para un nuevo plan impulsado por la Fundación La Caixa con 499.000 euros a través de la Convocatoria CaixaResearch de Investigación en Salud.

El Instituto de Neurociencias ha explicado, en una nota difundida hoy, que gracias al tálamo -una estructura cerebral que actúa como un simulador del mundo exterior- antes del nacimiento el cerebro ya empieza la “puesta a punto” de algunos sentidos, como el tacto y la vista, algo que ya habían demostrado en el laboratorio de la doctora López-Bendito en trabajos anteriores.

Las dos estructuras cerebrales implicadas en este proceso son el tálamo, que recibe la información del exterior, y la corteza cerebral, que la procesa; cuando hay una pérdida en la captación de los estímulos sensoriales, parte de las neuronas y los circuitos de estas dos regiones del cerebro se pierden o se reducen considerablemente.

Los "astrocitos", según los investigadores, podrían ser cruciales para restaurar esos circuitos sensoriales que se han perdido, a pesar de que hasta hace poco se consideraba que estas células eran "actrices secundarias" en el cerebro y en la médula espinal.

Pero su papel va más allá y los investigadores han comprobado que estas células nerviosas participan también en tareas que se consideraban exclusivas de las neuronas, como el procesamiento, la transferencia y el almacenamiento de la información, y han demostrado que al ser inducidos se pueden transformar en neuronas, con el potencial regenerativo que eso supone.

martes, 6 de abril de 2021

Descubren las mutaciones que aceleran el avance de la insuficiencia cardíaca


MADRID/MURCIA.- Un equipo de investigadores españoles ha descubierto qué tipo de mutaciones adquiridas en las células sanguíneas son las responsables de acelerar la progresión de la insuficiencia cardíaca que sufren millones de personas.

El trabajo, cuyas conclusiones se publicaron este lunes en The Journal of the American College of Cardiology (JACC), ha sido realizado por un equipo multidisciplinar de científicos y médicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y de los hospitales Virgen de Arrixaca de Murcia y Germans Trias i Pujol de Badalona.

La insuficiencia cardíaca es el principal motivo de hospitalización en mayores de 65 años y una importante causa de mortalidad, ha subrayado el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, que ha destacado que los resultados de esta investigación abren la puerta al desarrollo de terapias personalizadas dirigidas a los pacientes con ese tipo de mutaciones.

Cada día una persona adulta genera cientos de miles de millones de células sanguíneas, un proceso necesario que, sin embargo, facilita la aparición de mutaciones en las células que son responsables de su producción.

Esas mutaciones se denominan somáticas, ya que se producen debido a cambios adquiridos, no hereditarios, en el ADN de estas células progenitoras y, aunque en su mayor parte se trata de mutaciones inocuas, en ocasiones provocan que las células que las presentan adquieran una ventaja competitiva que permite que se expandan de forma progresiva, lo que da lugar a clones en la sangre, lo que se conoce como "hematopoyesis clonal".

El investigador principal del estudio, José Javier Fuster, ha precisado que los resultados apuntan que esas mutaciones representan un nuevo factor de riesgo cardiovascular y explican por qué algunas personas aparentemente con un bajo nivel de riesgo desarrollan esas patologías, especialmente entre la población adulta.

Fuster ha señalado que a corto plazo los resultados podrían contribuir a identificar y monitorizar a los pacientes con más riesgo de sufrir esa progresión de la insuficiencia cardíaca y, a largo término, atenuar los efectos con fármacos antiinflamatorios, aunque ha insistido en que harán falta todavía varios años de investigación y la realización de ensayos clínicos.

Prácticamente todas las personas sufren a lo largo de la vida esa mutaciones, pero la hematopoyesis clonal solo se produce en algunas, ha observado Fuster, quien ha incidido en la importancia de identificar las estrategias (farmacológicas o de estilo de vida) que frenen ese proceso o, incluso, lo reviertan.

Los investigadores han descubierto que la presencia de esas mutaciones adquiridas en las células sanguíneas apuntan a un riesgo elevado de progresión acelerada de la insuficiencia cardíaca.

La hematopoyesis clonal está directamente relacionada con el envejecimiento, por lo que a medida que las personas envejecen aumentan las probabilidades de que se produzca este proceso, ha explicado Fuster, coordinador de la investigación.

Ha recordado que algunos estudios recientes ya habían demostrado que los individuos con hematopoyesis clonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cánceres hematológicos y de muerte, pero que el fallecimiento no está causado por la enfermedad oncológica, sino por causas cardiovasculares.

"Sabemos que existe una relación clara entre la hematopoyesis clonal y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la causa última de la mayoría de los infartos de miocardio y de muchos ictus cerebrales", ha manifestado el doctor Domingo Pascual-Figal, investigador externo del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Virgen de Arrixaca de Murcia.

Los trabajos experimentales previos que llevaron a cabo investigadores del CNIC han demostrado que ciertas mutaciones que conducen a la hematopoyesis clonal aceleran el desarrollo de la aterosclerosis y la progresión de la insuficiencia cardíaca en ratones.

Los investigadores secuenciaron el ADN genómico de células sanguíneas de un grupo de pacientes diagnosticados con insuficiencia cardíaca que fueron monitorizados durante varios años para detectar la presencia de la hematopoyesis clonal y para valorar su posible conexión con la evolución de esta enfermedad.

Los resultados, según Fuster, manifiestan que, independientemente del origen de la insuficiencia cardíaca, "la presencia de estos clones mutantes en sangre agrava la progresión de la insuficiencia cardíaca y empeora su pronóstico".

En concreto, ha detallado Pascual-Figal, los clones con mutaciones en dos genes frecuentemente ligados a hematopoyesis clonal (el TET2 y el DNMT3A) ya se han asociado con un mayor riesgo de hospitalizaciones y muertes debidas a la propia insuficiencia cardíaca.

Los autores han concluido que sus hallazgos respaldan la idea emergente de que la hematopoyesis clonal es un nuevo factor de riesgo cardiovascular y un vínculo relevante entre la edad y la enfermedad cardiovascular, según el CNIC, que ha informado de que esta investigación ha sido financiada por la Fundación BBVA, el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia e Innovación y la Fundación Séneca de Ciencia y Tecnología de la Región de Murcia.

La OMS reafirma su oposición al "pasaporte de vacuna anticovid"


GINEBRA.- La Organización Mundial de la Salud insistió hoy martes en sus dudas sobre la emisión de certificados de vacunación contra la COVID-19, y que éstos se utilicen como requisito para entrar o salir de distintos países, de forma similar a los pasaportes.

"En este momento no estamos a favor de que la vacunación sea un requisito para entrar o salir de los países, porque aún no sabemos a estas alturas a qué nivel reducen las vacunas la transmisión", señaló en rueda de prensa la portavoz de la OMS, Margaret Harris.

La fuente oficial explicó que incluso en el caso de las personas ya vacunadas no se sabe por ahora cuánto tiempo pueden durar los anticuerpos en su organismo y por tanto si una sola vacunación es suficiente o ésta tendría que hacerse de forma periódica.

"También hay que tener en cuenta la cuestión de la discriminación que estas medidas supondrían para gente que por determinada razón no se ha podido vacunar", insistió Harris.

Pese a las dudas que genera esta iniciativa en la OMS, el uso de certificados de vacunación si está avanzando en territorios como la Unión Europea, donde se espera que este tipo de documento esté listo antes del verano, y las aerolíneas también piden su implementación para reactivar el transporte aéreo, muy afectado por la pandemia.

El responsable de vacunas de la EMA ve un vínculo claro entre el preparado de AstraZeneca y los trombos


ROMA.- Un responsable de la EMA confirma un vínculo entre la vacuna de AstraZeneca y las trombosis. Según ha señalado Marco Cavalieri, el jefe de estrategia de vacunas de la Agencia Europea del Medicamento "ahora podemos decirlo, está claro que hay un vínculo con la vacuna".

En palabras de Cavalieri al medio italiano Il Messagero todavía no se conoce "qué provoca esta reacción. Aún no lo sabemos. En las próximas horas diremos que 'existe un vínculo, pero aún tenemos que entender cómo sucede".

De hecho, los expertos de la Agencia Europea del Medicamento (PRAC) se reúnen esta semana para finalizar su evaluación de casos raros de coagulación sanguínea y su posible relación con la vacuna de la covid-19 de AstraZeneca, cuyo uso está paralizado en algunos países europeos para menores de 60 años a la espera de estas conclusiones.

El Comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC), encargado de monitorear y evaluar la seguridad de los medicamentos de uso humano autorizados por la EMA, tiene programadas reuniones desde este martes hasta el próximo viernes, por lo que se espera que informe de su evaluación actualizada sobre la seguridad de AstraZeneca en alguno de esos días.

En su último encuentro, el pasado miércoles, el PRAC no descartó la relación causa-efecto, pero tampoco encontró evidencias claras de un vínculo entre AstraZeneca y el desarrollo de coágulos sanguíneos con bajo número de plaquetas, por lo que la EMA seguía considerando que los beneficios de esta vacuna contra la covid-19, una enfermedad con riesgo de hospitalización y muerte, siguen superando cualquier riesgo por efecto secundario.

Paralizada la vacunación

Pero Alemania y Países Bajos paralizaron por precaución la vacunación con AstraZeneca en menores de 60 años a la espera de la evaluación. "La pregunta crucial sigue siendo si se trata de quejas posteriores o anteriores a la vacunación (...). Debemos pecar de cautelosos. Es prudente darle al botón de pausa por precaución", dijo el ministro neerlandés de Sanidad, Hugo de Jonge, que señaló que "no puede haber dudas sobre la seguridad" de las vacunas.

Esta decisión se produjo después de la detección de cinco casos de mujeres de entre 25 y 65 años que desarrollaron trombosis en combinación con un número reducido de plaquetas, una de ellas ha fallecido tras desarrollar una embolia pulmonar extensa dentro de los diez días posteriores a la vacunación con AstraZeneca.

Alemania también decidió el pasado martes suspender de modo general la administración de la vacuna anglo-sueca a los menores de 60 años por recomendación de la Comisión Permanente de Vacunación y a tenor de una treintena de casos de trombosis detectados en personas de ese grupo -principalmente mujeres-, nueve de las cuales fallecieron.

Además de la investigación dentro del PRAC, la EMA convocó el 29 de marzo una reunión de expertos externos independientes de varias especialidades médicas, lo que incluye hematólogos, neurólogos y epidemiólogos, que debatieron aspectos específicos de los casos detectados, en busca de identificar factores de riesgo y datos adicionales para caracterizar los eventos observados de tromboembolismos y definir un riesgo potencial, en caso de que exista.

Esta revisión, que también formará parte del informe final del PRAC, tampoco ha identificado un factor de riesgo específico, como la edad, el sexo o un historial médico previo de trastornos de coagulación sanguínea que puedan explicar estos casos raros de tromboembolismos ocurridos tras la vacunación, pero al creer que podría haber un riesgo, se decidió continuar con el análisis.

"Las personas vacunadas deben ser conscientes de la remota posibilidad de que se produzcan estos tipos muy raros de coágulos de sangre. Si tienen síntomas que sugieran problemas de coagulación como se describe en la información del producto, deben buscar atención médica inmediata e informar a los profesionales de la salud sobre su vacunación reciente", subrayó la EMA, en plena evaluación.

La agencia está analizando todos los casos sospechosos de coágulos sanguíneos inusuales que las autoridades nacionales de cada país europeo le han notificado en las últimas semanas, desde que Austria diera la voz de alarma al retirar a principios de marzo un lote específico de AstraZeneca después de que una persona fuera diagnosticada con trombosis múltiple y muriera diez días después, habiendo recibido previamente una inyección de esta vacuna.

No hay aún día y hora específico para que la EMA comunique sus conclusiones, pero no se espera que lleguen más tarde de este miércoles.

Reino Unido

Hace unos días, siete personas murieron en el Reino Unido a causa de unos raros coágulos de sangre después de recibir la vacuna de AstraZeneca contra el coronavirus, según pudo saber la BBC.

La Agencia Reguladora de Medicinas y Cuidados para la Salud (MHRA, en inglés) del Reino Unido señaló que identificaron 30 casos de unos raros coágulos de sangre entre los 18,1 millones de personas vacunadas con ese preparado hasta finales de marzo.

Para el organismo, los riesgos asociados a esos coágulos son "muy pequeños". "Por lo tanto, la población debería aceptar ser vacunada con AstraZeneca".

De los 30 incidentes, 22 corresponden a trombos cerebrales venosos (CVST, por sus siglas en inglés) y ocho a otros problemas relacionados con la coagulación de sangre con bajas plaquetas.

En España, el Instituto de Medicina Legal de Asturias ha descartado este lunes la muerte de una mujer de 40 años que había recibido la vacuna de AstraZeneca una semana antes de fallecer esté relacionada con el fármaco.

Fuentes del Gobierno del Principado han confirmado que el Instituto Nacional de Toxicología ha concluido que la muerte de la mujer, que sufrió un paro cardíaco a finales del pasado mes de febrero, no fue causado por una reacción adversa de la vacuna.

lunes, 5 de abril de 2021

Un estudio identifica un nuevo vínculo genético con la infertilidad masculina


LONDRES.- Los hombres con este subtipo inestable del cromosoma Y tienen un riesgo significativamente mayor de sufrir reordenamientos genómicos, según un gran estudio realizado por la Universidad de Tartu (Estonia), el Centro de Andrología del Hospital Universitario de Tartu y el Instituto Wellcome Sanger (Reino Unido).

Estos reordenamientos afectan al proceso de producción de esperma (espermatogénesis) y, en consecuencia, estos hombres pueden tener hasta nueve veces más probabilidades de tener problemas de fertilidad. En la actualidad, se desconoce la causa exacta de la infertilidad en más de la mitad de los hombres con deficiencias espermatogénicas.

En este estudio a gran escala, publicado en la revista científica eLife, se analizaron los cromosomas Y de más de 2.300 hombres estonios. La región cromosómica Y estudiada en este trabajo ya se había asociado a la infertilidad masculina, pero es la primera vez que se investiga la variación genética de una muestra clínica tan amplia. Se trata del análisis en profundidad más sofisticado de la variación genética del cromosoma Y en pacientes con deficiencias espermatogénicas.

"En un momento de la evolución, el 'ancestro' de estos cromosomas Y experimentó la inversión de un largo segmento de ADN, lo que provocó inestabilidad en este cromosoma Y y predispuso a la eliminación de los segmentos de ADN circundantes", explica uno de los líderes de la investigación, Maris Laan.

Esta variante del cromosoma Y invertido es relativamente común y no siempre conduce a la eliminación parcial del ADN o a problemas de fertilidad. Por tanto, puede transmitirse en las familias y pasar desapercibida hasta que un descendiente tenga problemas de infertilidad. Según las estimaciones, en este linaje Y, la deleción de material genético que perjudica la espermatogénesis se produce en aproximadamente uno de cada diez hombres o incluso con menos frecuencia.

Este subtipo lo porta un número importante de hombres de ascendencia europea, pero no se encuentra tan ampliamente en otros continentes. En Estonia, puede encontrarse en el 5-6 por ciento de los hombres, pero en Polonia y Chequia la cifra es de casi el 20 por ciento.

Hallan una pista sobre cómo se esconden algunos tumores de crecimiento rápido que podría mejorar las inmunoterapias


LONDRES.- Los virus producen material genético en partes de la célula donde no debería estar y las células cancerosas hacen lo mismo, Un nuevo estudio demuestra que una enzima supresora de tumores llamada DAPK3 es un componente esencial de un sistema multiproteico que detecta el material genético mal colocado en las células tumorales y frena el crecimiento del tumor activando la feroz vía STING.

El sistema inmunitario innato es el sistema de alerta temprana del organismo. Explora constantemente las células en busca de señales de que un patógeno o una mutación peligrosa podrían causar una enfermedad en busca de material genético mal colocado.

Los bloques de construcción del ADN, llamados ácidos nucleicos, se supone que están escondidos en el núcleo de la célula. Las enfermedades pueden cambiar eso. Los virus producen material genético en partes de la célula donde no debería estar. Las células cancerosas también lo hacen.

"Las células cancerosas albergan ADN dañado --explica la doctora Sonia Sharma, profesora asociada del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI)--. El ADN mal localizado o el ADN aberrante es una señal de peligro para la célula. Le dicen a la célula: 'Aquí hay un problema'. Es como el primer toque de alarma para el sistema inmunitario".

Ahora Sharma y sus colegas han publicado un nuevo estudio en la revista 'Nature Immunology' en el que describen el proceso que activa este sistema de alerta directamente en el interior de las células tumorales.

Su investigación demuestra que una enzima supresora de tumores llamada DAPK3 es un componente esencial de un sistema multiproteico que detecta el material genético mal colocado en las células tumorales y frena el crecimiento del tumor activando la feroz vía STING.

En el mundo de la inmunoterapia contra el cáncer, la vía STING es bien conocida como un activador crítico de las células T que matan el cáncer y que pone en marcha la potente respuesta inmunitaria adaptativa del organismo. El nuevo estudio demuestra que, a través de DAPK3 y STING, el propio sistema inmunitario innato del tumor desempeña un papel más importante en la inmunidad contra el cáncer de lo que se pensaba hasta ahora.

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"La respuesta inmunitaria innata intrínseca al tumor desempeña un papel importante en el crecimiento natural del tumor y en la respuesta a la inmunoterapia contra el cáncer", afirma Sharma.

Los tumores desarrollan mutaciones en los genes supresores de tumores que les permiten crecer más rápido que el tejido normal. El descubrimiento del papel crítico que desempeña DAPK3 en la vía STING pone de manifiesto un problema distinto en el cáncer y la inmunoterapia del cáncer. Las células tumorales pueden adquirir mutaciones que les permiten eludir el sistema inmunitario al impedir que las células detecten señales de alarma como el ADN mal colocado.

Sharma y sus colegas del Centro LJI de Inmunoterapia contra el Cáncer, el Instituto Max-Planck de Bioquímica y la Universidad de California en San Diego descubrieron que la pérdida de la expresión o la función de DAPK3 en las células tumorales dificultaba gravemente la activación de STING.

Su investigación en modelos de ratón muestra que estos tumores estaban ocultos al sistema inmunitario, y los investigadores observaron muy pocas células T "asesinas" CD8+ dirigidas al cáncer en los tumores deficientes en DAPK3. Como resultado, la pérdida de DAPK3 en los tumores disminuyó la capacidad de respuesta a la inmunoterapia contra el cáncer.

"Los tumores que carecen de DAPK3 crecen más rápido in vivo porque evaden el sistema inmunitario. También son resistentes a ciertos regímenes de inmunoterapia, incluidas las terapias combinadas que utilizan el bloqueador de puntos de control inmunitario anti-PD1 para atacar a las células T antitumorales", afirma Sharma.

Las empresas farmacéuticas están buscando inmunoterapias para activar STING, que están destinadas a ser utilizadas en combinación con los bloqueadores de puntos de control inmunitarios. Los nuevos hallazgos subrayan la importancia de activar STING en las propias células tumorales, para poner en marcha adecuadamente ese sistema de alerta temprana.

"Las respuestas inmunitarias intrínsecas a los tumores son importantes", afirma la coautora del estudio, la doctora Mariko Takahashi, antigua asociada postdoctoral del LJI que ahora trabaja en el Centro Oncológico del Hospital General de Massachusetts.

Los investigadores están buscando ahora otras proteínas que desempeñen un papel en la respuesta inmunitaria innata temprana al cáncer. "Hay muchos actores en el microambiente tumoral", dice Takahashi.

La comunidad científica española cree que el coronavirus será un virus respiratorio endémico, como la gripe


MADRID/BARCELONA.- La comunidad científica española coincide en señalar que el SARS-CoV-2, el coronavirus que ocasiona la enfermedad conocida como Covid-19, se convertirá en un virus respiratorio endémico, como ya lo es, por ejemplo, la gripe estacional.

   "Probablemente veremos una evolución del virus. El virus se irá adaptando", ha dicho la especialista del servicio de enfermedades infecciosas del Hospital Germans Trias i Pujol en Badalona (Barcelona), Beatriz Mothe, según recoge la plataforma Sinc.

   Los motivos de que el coronavirus siga existiendo se explican, a juicio de los expertos, porque la vacunación no eliminará por completo el SARS-CoV-2 y probablemente el virus evolucionará para seguir contagiando de forma más leve, aunque "sin matar al huésped.

   Por un lado, las vacunas previenen de las formas más graves del Covid-19, pero aún no han demostrado que sean capaces de cortar de raíz la transmisión del virus, ni cuánto durará la inmunidad provocada por la vacuna. 

En este sentido, los científicos han recordado que a lo largo de la historia los programas de vacunación sólo han logrado acabar por completo con dos enfermedades: la viruela y la peste bovina, que no afectaba a los humanos, pero provocó una gran escasez de alimentos.

   Al mismo tiempo, han explicado que los virus necesitan un huésped como los humanos para replicarse y sobrevivir, por lo que su lógica evolutiva no es la de matar al huésped, sino la de continuar infectando para reproducirse en él. 

"Este virus ha venido para quedarse, vamos a seguir conviviendo con él", ha aseverado la viróloga del Centro Nacional de Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CNB-CSIC), Sonia Zúñiga.

   Algunos de los factores que incidirán en la conversión del nuevo coronavirus en un viejo conocido son su velocidad de propagación y el ritmo de vacunación. De hecho, un artículo publicado en la revista 'Nature' añadía otros argumentos que respaldan la tesis de que el coronavirus no desaparecerá de las vidas.

   Al respecto, los expertos consideran también que algunos de los factores que pueden reforzar la circulación del SARS-CoV-2 en el planeta son las reticencias de algunas personas a vacunarse y un posible cambio de comportamiento de las ya vacunadas al sentirse más seguras. Por eso, han destacado la importancia de que tras vacunarse se sigan manteniendo las medidas de protección: mascarilla, higiene, ventilación y limitación de las interacciones sociales.

   Además, los expertos han señalado que el final de la fase aguda de la pandemia llegará con la generalización de la vacunación, que debe extenderse a todo el mundo. Y es que, hay estudios que calculan que esto no sucederá hasta 2024 por la distribución desigual de dosis, según el Centro de Innovación en Salud Global de la Universidad de Duke (Estados Unidos).

   A partir de entonces, según la hipótesis de una proyección publicada a principios de 2021 en la revista 'Science', el virus circularía menos y causaría síntomas menos graves. Los autores de este estudio asemejan el SARS-CoV-2 a otros cuatro coronavirus, 'primos hermanos' suyos, que causan el resfriado común; y lo diferencian de sus antecesores SARS-CoV y MERS-CoV, que emergieron en 2002 y 2012.

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   La fase pospandémica estará influenciada por factores como la reinfección, la estacionalidad y la competición con otros virus para imponerse sobre ellos, según otro trabajo publicado a finales de 2020, también en 'Science'.

   Por otra parte, los científicos han avisado de que la aparición de nuevas variantes del SARS-CoV-2 puede "complicar el panorama". A pesar de que muta menos que otros virus, como el de la gripe o el del VIH, ya han surgido nuevas variantes más contagiosas, pero no más mortales, cuyas mutaciones se concentran en la proteína S de su corona para engancharse mejor a las células humanas y continuar infectando.

   "En cierto sentido, le estamos dando oportunidades al virus para ir adquiriendo nuevas mutaciones y ventajas evolutivas, como nuevas variantes que se transmiten mejor y son capaces de evadir la respuesta inmune", ha dicho el investigador del Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (CNM-ISCIII), Francisco Díez.

   Por ejemplo, la mutación D614G apareció en enero de 2020 y en medio año acabó siendo la variante dominante en todo el mundo, sustituyendo al virus original que se detectó en China, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Esa nueva versión del virus era más infecciosa y transmisible que la anterior. Ahora, todas las variantes actuales provienen de esta.

   Una de ellas, y según la OMS, es la VOC-202012/01, que suma la mutación N501Y, identificada por primera vez en el sudeste de Inglaterra, que, en menos de dos semanas, ya se había extendido por todo Reino Unido.

   O en Sudáfrica, donde la variante viral 501Y.V2, que incluye otras mutaciones adicionales en la proteína S de la corona, como la E484K y la K417N, se ha asociado con una mayor carga vírica, lo que se traduciría en una capacidad de transmisión mucho mayor.

   "Estas son las armas que tiene el virus para sobrevivir: modificar su genoma", ha argumentado Díez, que ha estudiado la diversidad genética del nuevo coronavirus en España desde el inicio de la pandemia. Si el virus continúa en esta línea, subraya Zúñiga, es muy difícil de eliminar, como pasa con el virus de la gripe. 

"Por eso, esperamos que conviva con nosotros y los casos graves que cause sean cada vez menos", ha zanjado.

viernes, 5 de marzo de 2021

El confinamiento afectó más a la salud mental de las mujeres, según un estudio


BARCELONA.- Un estudio liderado por las investigadoras del Institut Universitari d'Investigació en Atenció Primària (IDIAPJGol) de Barcelona Anna Berenguera y Constanza Jacques ha constatado que el confinamiento por coronavirus afectó en mayor medida a la salud mental de las mujeres que a la de los hombres.

Según el trabajo, que ha recogido datos de más de 7.000 personas mayores de edad residentes en España, un tercio de las mujeres sufrieron ansiedad y depresión, mientras que en el caso de los hombres sólo lo sufrieron uno de cada cinco, según ha informado el IDIAPJGol en un comunicado este viernes.

Los resultados de la encuesta han demostrado que la salud mental de la población general empeoró durante el confinamiento domiciliario, principalmente a causa de la preocupación por contraer el Covid-19, por la percepción de vivir en una vivienda inadecuada y por el empeoramiento de la situación socioeconómica.

Entre la población de estudio, el 31,2% de las mujeres y el 17,7% de los hombres reportaron tener ansiedad y que en el caso de la depresión, la proporción fue de 28,5% en mujeres y 16,7% en hombres; aunque "el empeoramiento de salud mental afectó mayoritariamente a las mujeres y jóvenes de 18 a 35 años", según el IDIAPJGol.

El estudio ha mostrado también que el empeoramiento de las condiciones laborales generó más niveles de depresión en los hombres y más ansiedad en las mujeres; y que entre las personas que se dedicaban a actividades esenciales --la mayoría de las cuales son mujeres--, sólo las ellas presentaron ansiedad.

El tabaco puede provocar graves problemas respiratorios en pacientes con COVID-19


JERUSALÉN.- Investigadores de la Universidad Ben-Gurion del Negev (Israel) han descubierto por primera vez que la toxicidad del humo del cigarrillo afecta a la biopelícula protectora en los pulmones, lo que puede provocar graves problemas respiratorios cuando se combina con el COVID-19.

Aunque se conocen muchos factores de salud sobre el tabaquismo, se sabe poco sobre el potencial de toxicidad de sus ingredientes. En este sentido, los investigadores desarrollaron un nuevo sistema de prueba de humo, llamado panel bacteriano, con bacterias bioluminiscentes genéticamente modificadas para medir la compleja mezcla molecular del humo del cigarrillo filtrado y sin filtrar.

Según el nuevo estudio, publicado en la revista 'Talanta', el humo del cigarrillo afecta a la comunicación entre las bacterias, que pueden afectar a los microorganismos del cuerpo y causar un efecto negativo en la formación de biopelículas, las cuales protegen las colonias de bacterias pulmonares. El estudio examinó 12 tipos distintos de cigarrillos comerciales de diferentes precios comprados en tiendas israelíes locales, revelando que los filtros ayudaron de alguna manera a reducir la toxicidad.

"El experimento demostró que el filtro es un elemento crucial para reducir el daño del tabaquismo, por lo que es necesario desarrollar nuevos filtros para reducir la toxicidad. El sistema de prueba de humo desarrollado recientemente, basado en nuestro panel bacteriano, es un nuevo sistema para investigadores que necesitan analizar la toxicidad del humo a un costo razonable", han señalado los expertos.