viernes, 28 de diciembre de 2012

Hallan un regulador clave para restringir el crecimiento del cáncer

Investigadores de la Universidad McGill, en Canadá, han descubierto que un regulador clave del metabolismo de la energía en las células de cáncer conocido como la proteína quinasa activada por AMP (AMPK, en sus siglas en inglés) puede jugar un papel crucial en la restricción del crecimiento celular del cáncer, según una investigación publicada en la revista 'Cell Metabolism'.

   La AMPK actúa como un "indicador de combustible" en las células, se activa cuando detecta cambios en los niveles de energía y ayuda a cambiar el metabolismo si los niveles de energía son bajos, como durante el ejercicio o durante el ayuno. Los investigadores detectaron que la AMPK también regula el metabolismo de las células cancerosas y puede restringir su crecimiento.
   "El cáncer es una enfermedad en la que las células pierden sus limitaciones normales en el crecimiento y comienzan a dividirse sin control. Pero, para que las células crezcan rápidamente lo que necesitan es energía suficiente para completar la tarea", explicó Russell Jones, profesor asistente en el Centro de Investigación sobre el Cáncer McGill Goodman y el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad McGill.
   "La AMPK actúa como el indicador de combustible en el coche, que permite que el cuerpo sepa cuándo los niveles de energía son bajos y se detiene el crecimiento celular hasta que haya suficiente gasolina en el tanque. Queríamos ver si este indicador de combustible podría afectar el desarrollo y progresión del cáncer", afirmó el investigador.
   Así, explica que su equipo encontró que los ratones que carecen de la AMPK desarrollaron tumores más rápido, lo que sugiere que esta proteína activada por AMP es importante para mantener el desarrollo de tumores, por lo menos para algunos tipos de cáncer, como el linfoma, que es el que estudiaron estos científicos. Ellos descubrieron que la proteína Myc, que se activa en más de la mitad de todos los cánceres, podría promover el linfoma más rápidamente cuando los ratones tenían deficiencia de AMPK.
   Jones descubrió que la AMPK desempeña un papel específico en la restricción de la capacidad de las células cancerosas de utilizar el azúcar para alimentar su crecimiento. "Usan el azúcar de manera más eficiente, lo que les permite crecer más rápido. Estos resultados sugieren que la activación del AMPK en las células cancerosas pueden ser de una manera en que podemos restringir el crecimiento del cáncer", concreta Jones.
   Este avance científico se basa en un descubrimiento anterior de que el medicamento metformina, un medicamento contra la diabetes común, puede restringir el crecimiento de células tumorales. Jones y sus colegas de McGill están estudiando aplicaciones clínicas basadas en esta investigación.

Detectan nuevas mutaciones genéticas que causan hiperinsulinismo congénito

Un equipo de investigadores de la Universidad de Exeter, en Reino Unido, ha utilizado la nuevas tecnología de secuenciación genética Illumina para descubrir nuevas mutaciones que causan hiperinsulinismo, según los resultados del estudio, publicados en 'American Journal of Human Genetics'.

   El hiperinsulinismo congénito es una condición genética en la que el páncreas del bebé segrega demasiada insulina y afecta aproximadamente a uno de cada 50.000 nacimientos vivos y en casos severos requiere la extirpación quirúrgica de todo o parte del páncreas, resaltan los investigadores.
   Gracias a este hallazgo, algunos bebés que nacen con hiperinsulinismo requerirán menos investigaciones porque la nueva tecnología permite que en muchos casos sólo se necesite una prueba genética para determinar la extensión de la condición en cada niño. Además, los médicos tendrán más información a su alcance para informarles sobre la cantidad de páncreas que tiene que ser eliminado, según los autores del estudio.
   La doctora Sarah Flanagan, investigadora en genética molecular en la Universidad de Exeter Medical School, ha afirmado que "el potencial que ofrece esta nueva tecnología es importante y emocionante, ya que nos permite investigar el código genético en su totalidad". Así, subraya que se pueden identificar mutaciones que se sitúan en el corazón de cualquier número de condiciones donde antes podrían haber sido perdidas.
   Además, esta investigadora en genética señala que al detectar condiciones de la enfermedad que de otra forma se perderían supone una mejor información para los médicos seleccionen tratamientos e intervenciones eficaces para sus pacientes.

Los accidentes de tráfico provocan en España más del 30% de las lesiones medulares

Más del 30% de las lesiones medulares son provocadas por accidentes de tráfico, según datos de la Unidad de Lesionados Medulares del Complejo Hospitalario Universitario Insular Materno Infantil de Gran Canaria.

   En un comunicado, el Ejecutivo canario recomienda, de cara a las salidas programadas en estas fiestas navideñas, evitar el consumo de alcohol, el exceso de velocidad y las distracciones al volante, que pueden ocasionar accidentes de tráfico.
   Por su parte, los accidentes de tráfico provocan al año unas 600 lesiones medulares graves en España, mientras que las consecuencias de una lesión medular pueden traducirse en paraplejias o tetraplejias, traumatismos craneales, fracturas, contusiones de diversa consideración, y en el peor de los casos, la muerte.
   Además, los accidentes de tráfico suponen la primera causa de muerte en personas ente 16 y 35 años, tanto en Canarias, como en el resto del país y Europa.
   El Gobierno canario apuntó que la conducción es una actividad que requiere que las capacidades psicofísicas del conductor estén en perfecto estado, permitiéndole la reacción adecuada ante las distintas situaciones que pueden sucederse en la carretera.
   "Todas las drogas afectan a la capacidad de conducir por los efectos que provocan sobre el Sistema Nervioso Central; el consumo de drogas crea una falsa sensación de euforia y seguridad que hace valorar los hechos de forma diferente a como éstos son en realidad. De este modo, la persona al volante puede tomar decisiones equivocadas con un amplio margen de error entre el resultado que se esperaba y el que finalmente ha tenido", insistió.

Las lovastatinas, prometedoras contra el deterioro mental por malaria

 Investigadores han descubierto que la adición de la lovastatina, ampliamente utilizado para reducir el colesterol, al tratamiento antipalúdico tradicional disminuye la neuroinflamación y protege contra el deterioro cognitivo en un modelo murino de malaria cerebral. A pesar de las diferencias de la malaria cerebral en modelos de ratón y humanos, estos hallazgos indican que las estatinas son dignas de consideración en los ensayos clínicos de malaria cerebral, según un artículo publicado en 'Plos Pathogens'.

   La malaria, una infección parasitaria que se transmite a los humanos por la hembra del mosquito Anopheles, es una de las principales enfermedades infecciosas en todo el mundo y la malaria cerebral es una complicación grave, de la infección por el parásito Plasmodium falciparum. Los estudios de niños con malaria cerebral muestran que los déficits cognitivos, como pérdida de la memoria, el aprendizaje, el lenguaje y las habilidades matemáticas, persisten en muchos sobrevivientes de largo después de que la propia infección se cure, explican los investigadores.
   "Más de 500.000 niños desarrollan la malaria cerebral cada año en el África subsahariana y la disfunción cognitiva persistente en los supervivientes no sólo es un importante problema de salud pública, sino también una importante carga socioeconómica", afirma Guy Zimmerman, director asociado de investigación en el Departamento de Medicina de la Universidad de Utah (Estados Unidos) y coautor senior del estudio. A su juicio, hay una necesidad médica "urgente y no satisfecha" de terapias para tratar o prevenir el deterioro cognitivo en la malaria cerebral.
   Las estatinas, una clase de fármacos conocidos por su capacidad para reducir el colesterol, también han demostrado ser activas en la modulación de una variedad de respuestas del sistema inmune. En su investigación, Zimmerman y sus colegas brasileños evaluaron el efecto de las estatinas en un modelo murino de malaria cerebral.
   Los investigadores hallaron que la adición del fármaco lovastatina para la terapia antimalárica tradicional previene la disfunción cognitiva en los ratones infectados con malaria cerebral y que disminuye la acumulación de leucocitos y la permeabilidad de los vasos sanguíneos en el cerebro. La lovastatina redujo también factores que promueven la inflamación.
   "Los mecanismos moleculares que dan lugar a la malaria cerebral y la disfunción cognitiva posterior aún no se conocen --dice Zimmerman--. Sin embargo, el hecho de que el tratamiento con estatinas disminuye tanto la inflamación perjudicial del vaso sanguíneo y la disfunción cognitiva sugiere que una combinación de disparadores vasculares e inflamatorios conduce a déficits cerebrales e intelectuales."
   Zimmerman y sus colegas estudiaron también lovastatina en un modelo experimental de sepsis bacteriana que también puede conducir a deterioro cognitivo y descubrieron que impidió el deterioro cognitivo después de la sepsis bacteriana."Nuestros hallazgos son emocionantes porque las implicaciones clínicas se extienden más allá de la malaria cerebral a otros síndromes sistémicos inflamatorios severos complicados por la participación del cerebro", dice Zimmerman.

El tratamiento con antibióticos puede alterar la flora intestinal

Las bacterias intestinales presentan una menor capacidad de producción de proteínas y capacidades metabólicas alteradas durante y tras finalizar el tratamiento con antibióticos, según un estudio realizado por investigadores españoles, que ha observado los cambios que se producen en los patrones microbianos y metabólicos del intestino.

   El estudio, que ha sido llevado a cabo por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y miembros de otros centros investigadores españoles, ha analizado por primera vez las bacterias, genes, enzimas y moléculas que forman la microbiota intestinal de pacientes tratados con antibióticos.
   Los resultados, que han sido publicados en la edición digital de la revista 'Gut', sugieren que la microbiota intestinal presenta una menor capacidad para asimilar hierro y digerir ciertos alimentos así como de producir moléculas esenciales para el organismo.
   El intestino está poblado por un trillón de bacterias, que se conocen en su conjunto como microbiota o flora intestinal, y que han coevolucionado en simbiosis con el ser humano.
   Según este trabajo, el tratamiento con antibióticos puede alterar esta simbiosis desde etapas tempranas de la terapia. "Aunque alguno de los cambios producidos son oscilatorios, y pueden ser revertidos al acabar el tratamiento, otros parecen irreversibles", afirma uno de los coordinadores del estudio, el investigador del CSIC Manuel Ferrer, que trabaja en el Instituto de Catálisis y Petroleoquímica.
   La investigación, que ha contado con la colaboración del Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la Universidad de Valencia, el Centro Superior de Investigación en Salud Pública, la Universidad CEU San Pablo y el Centro de Investigación Biomédica en Red en Epidemiología y Salud Pública, ha comparado muestras de heces de un paciente tomadas antes, durante y al finalizar el tratamiento.
   Según los resultados, la biodiversidad de las bacterias que forman la microbiota intestinal disminuye durante el tratamiento hasta el punto de alcanzar su mínimo, sin embargo, al acabar la terapia, la situación se revierte y el paciente presenta una población bacteriana similar a la que tenía al principio.
   No obstante, según Ferrer, la investigación "demuestra por primera vez que las bacterias intestinales presentan una menor capacidad de producción de proteínas, así como deficiencias en actividades clave, durante y al finalizar el tratamiento".
   El estudio también revela que bacterias poco abundantes en la flora intestinal, pero poco activas al inicio del tratamiento, sí lo son al acabar y pueden llegar a tener un papel relevante en el intestino como consecuencia directa de los antibióticos.
   Según los investigadores, el estudio muestra que "dichas bacterias podrían ser responsables de mejorar la interconexión entre el hígado y el colon y la producción de moléculas esenciales como ácidos biliares, hormonas y derivados del colesterol".
   "Solo a través de un análisis global y detallado de diferentes antibióticos y personas de distinto origen geográfico, edad o estado de salud se pueden llegar a alcanzar terapias e intervenciones quirúrgicas personalizadas", apunta Andrés Moya, investigador del Centro Superior de Investigación en Salud Pública y colíder del trabajo.

Las enfermedades parasitarias determinan la economía de un país

Un nuevo estudio revela que las enfermedades transmitidas por vectores y parásitos tienen consecuencias importantes para el desarrollo económico en todo el mundo y son los principales causantes de las diferencias de ingresos entre los países tropicales y templados, según los resultados de la investigación, publicados en la revista Plos Biology'.

   La carga de estas enfermedades es, a su vez, determinada por factores subyacentes ecológicos, lo que tiene implicaciones importantes para la economía de la política sanitaria en los países en desarrollo y los avances en la comprensión de cómo las condiciones ecológicas pueden afectar en el crecimiento económico.
   El equipo de investigadores estaba intrigado por el hecho de que los países tropicales se componen en general de poblaciones pobres agrarias mientras que los países de las regiones templadas son más ricos e industrializados. Esta distribución de los ingresos es inversamente proporcional a la carga de la enfermedad, que alcanza su máximo en el ecuador y disminuye a lo largo latitudinalmente.
   Aunque es común a la conclusión de que la economía impulsa el patrón de la enfermedad, los autores señalan que la mayoría de las enfermedades que afligen a los países pobres gastan la mayor parte de su ciclo de vida fuera del huésped humano. Muchos ni siquiera pueden sobrevivir fuera de los trópicos y su distribución está determinada en gran medida por factores ecológicos, como la temperatura, las precipitaciones y la calidad del suelo.
   Debido a la alta correlación entre la pobreza y la enfermedad, el desafío de su análisis estadístico era determinar los efectos de una sobre la otra. El equipo reunió una gran cantidad de datos para todos los países del mundo sobre economía, enfermedades parasitarias e infecciosas transmitidas por vectores, la biodiversidad (mamíferos, aves y plantas) y otros factores y, sabiendo que las enfermedades están determinados en parte por la ecología, utilizaron un potente conjunto de métodos estadísticos, macroecología, que permitió separar las variables que pueden tener relaciones subyacentes entre sí.
   Los resultados del análisis sugieren que la enfermedad infecciosa tiene tan poderosos efectos sobre la salud económica de una nación como la gobernanza, dicen los autores. "El principal activo de los pobres es su propio trabajo. Las enfermedades infecciosas, que se rigen por el medio ambiente, roban sistemáticamente los recursos humanos. Económicamente hablando, el efecto es similar al de la delincuencia o la corrupción del Gobierno a la hora de socavar el crecimiento económico", explica Matthew Bonds, economista de la Escuela de Medicina de Harvard (Estados Unidos) y autor principal.
   Este resultado tiene un significado importante para las organizaciones humanitarias internacionales, ya que sugiere que el dinero gastado en la lucha contra las enfermedades también podría estimular el crecimiento económico. Por otra parte, aunque la diversidad de enfermedades humanas está altamente correlacionada con la diversidad de las especies circundantes, el estudio indica que la carga de la enfermedad humana, en realidad disminuye cuando aumenta la biodiversidad.
   El análisis no es concluyente acerca de por qué este efecto es tan fuerte. Los autores sugieren que la competencia y la depredación limitan la supervivencia de los vectores de enfermedades y parásitos de vida libre donde la biodiversidad es alta.

Identifican un factor determinante en el tratamiento del cáncer de mama

Científicos australianos han demostrado en el laboratorio cómo un "factor de transcripción" hace que las células de cáncer de mama para desarrollar un subtipo agresivo que carece de sensibilidad a los estrógenos y que no responde a las conocidas terapias de antiestrógenos, según publica este jueves la revista 'Plos Biology'.

   En este caso, el factor de transcripción, molécula que activa o desactiva los genes, conocido como ELF5 inhibe la sensibilidad de estrógeno muy temprano en la vida de una célula de cáncer de mama. En 2008, el profesor Chris Ormandy, del Instituto Garvan de Investigación Médica de Sydney, Australia, mostró que ELF5 fue responsable del desarrollo de las células progenitoras de mama en las células con receptores estrogénicos negativos que producen leche en la mama durante el embarazo.
   En el estudio actual, un equipo dirigido por Ormandy en colaboración con la doctora Maria Kalyga y David Gallego-Ortega, se ha demostrado que la misma decisión molecular ocurre en el cáncer de mama y que ELF5 tiene la capacidad de cambiar de un tumor existente en un tumor estrógeno-insensible. "Este trabajo nos dice que los cánceres que se hacen refractarios al tratamiento antiestrógeno a menudo lo hacen mediante la elevación de sus niveles de ELF5 y se convierte en receptor de estrógeno negativo funcionalmente", dijo Ormandy.
   El equipo también ha descrito los mecanismos genéticos que hace que por ELF5 se oponen a la acción de los estrógenos y han demostrado que es posible alterar el subtipo de cáncer de mama mediante la manipulación de los niveles de ELF5 en las células cancerosas en el laboratorio.
   "Esto plantea la opción terapéutica de la manipulación de los niveles de ELF5 para tratar el cáncer de mama. Como el ELF5 es intracelular, esto posiblemente podría hacerse con terapias de moléculas pequeñas que penetran en las células diana y de las interacciones proteína-proteína, o con pequeños ARN inhibidores. También hay la posibilidad de probar los niveles de ELF5 en los tumores para predecir la respuesta al tratamiento y por lo tanto guiar las decisiones de tratamiento", concluyen los investigadores.