Una investigación dirigida por Minghao Jin,
profesor asistente de Oftalmología y Neurociencias del Centro de
Excelencia en Neurociencias de la Universidad del Estado de Luisiana en
Nueva Orleans (Estados Unidos) ha identificado una proteína que protege a
las células fotorreceptoras de la retina de la degeneración causada por
daño de la luz. Esta proteína puede proporcionar una nueva diana
terapéutica tanto para una enfermedad hereditaria degenerativa de la
retina como para degeneración macular relacionada con la edad.
El ciclo visual es esencial para la regeneración de los pigmentos
visuales del sentido de la visión, pero los ciclos anormales visuales
promueven la formación de subproductos tóxicos que contribuyen al
desarrollo de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la
principal causa de pérdida de visión en personas de edad avanzada que
afecta a un estimado de 2 millones de estadounidenses. Los mecanismos
que regulan el ciclo visual no han sido claros por lo que la
identificación y caracterización de los reguladores de las enzimas del
ciclo visual son fundamentales para la comprensión de estos mecanismos.
RPE65 es una enzima clave implicada en el ciclo visual y sus
mutaciones se han relacionado con la aparición de pérdida de visión
temprana, degeneración de la retina y las enfermedades oculares que
causan ceguera, pero los mecanismos que regulan su función se desconocen
hasta ahora. Para identificar y caracterizar inhibidores previamente
desconocidas de RPE65, los científicos probaron cinco proteínas
candidatas y, mediante el uso de detección de genes, el equipo de
investigación descubrió que uno de ellos, el transporte de ácidos grasos
de proteína 4 (FATP4), es un regulador negativo, es decir, que inhibe
RPE65, según publica 'Journal of Neuroscience'.
"Encontramos que protege a las células retinianas FATP4
fotorreceptores de la degeneración retiniana inducida
experimentalmente", explica Nicolás Bazán, director del Centro de
Ciencias de la Salud del Centro de Excelencia de Neurociencias y coautor
del estudio. "Estos hallazgos sugieren que FATP4 puede ser una diana
terapéutica para la enfermedad hereditaria degenerativa de la retina
causada por RPE65", avanzan Jin.
Recientemente, se han identifiado mutaciones en el gen humano
FATP4 en los pacientes con un cierto desorden recesivo que también
cuenta con uno de los subproductos tóxicos asociados con ciclos
anormales visuales. Este subproducto, denominado A2E, seacumula en las
células epiteliales del pigmento retiniano con la edad, lo que provoca
una alerta para una mayor investigación que determine si mutaciones de
FATP4 causan deterioro de la visión relacionada con la edad y
degeneración retiniana.
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