Un estudio del profesor del Área de Biología Celular de la Facultad de Medicina del Campus de Ciudad Real Mario Durán Prado revela la presencia de una nueva molécula, el receptor truncado de somatostatina 'sst5TMD4', que en determinados tumores de mama agresivos hace que las células tumorales aumenten su capacidad invasiva y de proliferación.
La presencia del 'sst5MD4' en estos tumores permite explicar por qué algunos ensayos clínicos para el tratamiento del cáncer de mama con análogos sintéticos de la somatostina dan resultados negativos. De hecho, el receptor truncado interacciona con el receptor 'normal (sst2) y lo bloquea, impidiendo de este modo que la somatostatina se una a él y actúe como 'freno' del desarrollo tumoral.
La publicación de este estudio demuestra la relación entre la capacidad invasiva de células de tumores de mama humanos y la presencia del receptor truncado 'sst5TMD4'. Los resultados obtenidos, tanto en cultivos celulares como en modelos animales, indican que el receptor truncado sst5MD4 podría ser utilizado en un futuro como marcador biológico para el diagnóstico molecular de este tipo de tumores y como potencial diana terapéutica.
Anteriormente, Durán Prado había indicado en otro estudio que esta forma truncada del receptor de somatostatina está presente en ciertos tumores hipofisarios y que se asocia a resistencia de estos tumores al tratamiento con agonistas sintéticos de la somatostatina (fármacos utilizados en clínica para combatir estas patologías).
El estudio, realizado en colaboración con el departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Córdoba; el Instituto de Investigaciones Biomédicas 'Alberto Sols'; y el servicio de Anatomía Patológica del Hospital Universitario Virgen del Rocío, se publicó el pasado mes de septiembre en la revista Oncogene, que con un índice de impacto de 7,4 es una de las revistas más prestigiosas a nivel mundial en el campo de la Oncología.
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