Una nueva investigación, publicada en 'Neuron'
y llevada a cabo por el Colegio Baylor de Medicina y el Instituto de
Investigación Neurológica Jan y Dan Duncan, del Hospital Infantil de
Texas (Estados Unidos), muestra que cuando el gen Atoh1 está ausente en
una población especial de neuronas llamada RTN (de núcleo
retrotrapezoidal), la mitad de los ratones mueren al nacer y los que
sobreviven son menos propensos a responder a niveles excesivos de
dióxido de carbono como adultos.
"La muerte de los ratones al nacer nos sugirió que Atoh1 debía ser
necesario en el funcionamiento de algunas neuronas esenciales para la
respiración neonatal, por lo que nos propusimos buscar estas neuronas",
explica la doctora Huda Zoghbi, autora principal del informe, directora
del Instituto de Investigación Neurológica y profesora de Genética
Humana y Molecular, Neurociencia, Neurología y Pediatría en el Colegio
Baylor de Medicina.
"Utilizamos un enfoque genético para encontrar las neuronas
críticas", señala Wei-Hsiang Huang, estudiante graduado que trabaja en
el laboratorio de Zoghbi. Mediante cuidadosos estudios para bloquear la
actividad del gen en un área estrecha del cerebro, eliminaron lentamente
las neuronas posibles para determinar que la pérdida de Atoh1 en las
neuronas RTN era el origen del problema.
"Descubrir que Atoh1 es realmente clave para que las neuronas RTN
ocupen su lugar correcto en el tronco cerebral y se conecten con el
centro de la respiración nos ayudó a desvelar por qué estas neuronas son
importantes para la respiración neonatal", apunta Zoghbi.
Según explica Huang, "esta población de neuronas reside en el
tronco del encéfalo ventral. Cuando hay un cambio en la composición de
la sangre (falta de oxígeno o acumulación de dióxido de carbono), las
neuronas RTN lo captan y mandan señales al cuerpo para que cambie la
forma en que respira".
Sin embargo, un defecto en estas neuronas puede interrumpir esta
respuesta. "Sin Atoh1 los ratones tienen importantes problemas para
respirar debido a que no ajustan automáticamente su respiración para
reducir el dióxido de carbono y oxigenar la sangre", agrega el
investigador.
Los resultados de este estudio con ratones son relevantes para los
estudios en humanos. Según los expertos, una investigación recién
publicada sostiene que las anormalidades en el desarrollo de las
neuronas RTN en niños con el síndrome de muerte súbita del lactante o
muerte súbita intrauterina pueden estar vinculadas a la alteración de la
respuesta respiratoria al dióxido de carbono.
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