Mientras el mundo lucha contra la obesidad
humana, científicos de la Universidad de Michigan (UM) han hecho un
hallazgo sorprendente a nivel microscópico que podría ayudar a estimular
esa lucha.
Mediante el estudio de las pequeñísimas señales que las células
que almacenan grasa se envían unas a otras, el equipo ha encontrado un
papel fundamental, previamente desconocido, para las moléculas, al que
han llamado Sfrp5. Estos resultados aparecen en la edición de julio del
'Journal of Clinical Investigation'.
Su trabajo ayuda a explicar por qué las células que almacenan
grasa engordan, y queman grasa más lento, como la obesidad establece. Si
los resultados de las pruebas con ratones resultan ser aplicables a los
seres humanos, pueden proporcionar una nueva diana para fármacos contra
la obesidad.
En una serie de experimentos, el equipo demostró que el Sfrp5
influye en una vía de señalización, conocida como WNT y que estimula las
células de grasa -llamadas adipocitos- para crecer más y suprimir la
tasa a la que la grasa es quemada en las mitocondrias.
Al restringir a las células elaborar Sfrp5, los científicos fueron
capaces de hacer que los ratones no engordaran tan rápidamente, ya que
sus adipocitos no crecieron tanto -incluso cuando los ratones fueron
alimentados con una dieta alta en grasas. Incluso mostraron el impacto
al trasplantar grasa de ratones deficientes en Sfrp5 en otros ratones.
Ormond MacDougald, profesor de Fisiología Integrativa y Molecular
en la UM dice que el equipo utilizó sus conclusiones anteriores sobre la
importancia de la señalización de WNT aplicándolo al desarrollo de
células de grasa.
"La señalización WNT juega un papel crucial en la regulación y la
inhibición del crecimiento de células de grasa blanca y en el
reclutamiento de nuevas células para almacenar la grasa", explica
MacDougald. "Parece que, en la obesidad, el Sfrp5 puede interferir con
la señalización y crear un bucle de retroalimentación que se mantiene,
estimulando la producción de más Sfrp5".
MacDougald señala que los nuevos resultados contradicen trabajos
anteriores publicados por otros grupos, que, en esencia, consideraron un
papel contrario para el Sfrp5.
"A partir de nuestros resultados, creemos que el Sfrp5 es un
moderador importante de la actividad mitocondrial, es la primera vez que
esto ha sido visto por la vía de señalización WNT en los adipocitos",
dijo Hiroyuki Mori, también de la UM y primer autor de este estudio.
"Esto pone de relieve la complejidad de la señalización WNT".
Mientras que las compañías farmacéuticas ya están mirando a la
señalización WNT como una posible diana para los fármacos relacionados
con la formación del hueso, los nuevos hallazgos sugieren que tal vez la
misma vía de señalización podría ser una diana para fármacos contra la
obesidad. Sin embargo, MacDougald advierte de que estos hallazgos aún
deben ser explorados en ratones y seres humanos.
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