Científicos de la Universidad de Ohio (Estados Unidos) han
descubierto que la reducción de los niveles de una proteína en las
células del sistema inmune podría ser una estrategia terapéutica
efectiva para combatir la bacteria 'Burkholderia cenocepacia', que causa
un tipo de infecciones pulmonares con una elevada mortalidad en
pacientes con fibrosis quística.
Así se desprende de los resultados logrados en los ensayos
clínicos realizados en ratones, en los que se consiguió normalizar los
niveles de la proteína p62, que en estos pacientes se encuentra a
niveles muy elevados, según informa el 'Journal of Biological
Chemistry'.
Este grupo de investigadores, dirigidos por la científica Amal
Amer, había determinado previamente que la bacteria que causa esta
infección, además de interferir en un proceso importante en la
supervivencia de las células del sistema inmune, también provoca un
aumento de los niveles de esta proteína.
El proceso de supervivencia, llamado autofagia, permite que una
célula digiera partes de sí mismo para producir energía y sobrevivir,
con la ventaja de que, en muchas infecciones, la autofagia también
permite acabar con algunos patógenos.
El problema de esta bacteria es que es resistente a casi todos los
antibióticos, lo que hace que el 85 por ciento de los pacientes con
fibrosis quística que la padezcan acaben falleciendo.
Sin embargo, el estudio demostró que, "al disminuir los niveles de
p62 en un modelo de ratón, se mejoró la autofagia, lo que permitía
controlar la inflamación producida por la bacteria".
Para ello, los investigadores introdujeron una pequeña molécula de
ARN interferente para silenciar un gen específico y reducir la
activación de la proteína.
Amer planea una siguiente prueba de esta técnica, si bien reconoce
que aún son necesarios muchos años de estudio para desarrollar una
estrategia similar en humanos.
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