MADRID.- Un equipo del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (Idival) ha descubierto un mecanismo natural que protege la piel del daño solar y del riesgo de desarrollar cáncer.
Se
trata, según los investigadores, de un "segundo escudo protector" para
la piel que entra en acción cuando se sobrepasa la capacidad de
respuesta de otro mecanismo de protección fundamental, la melanina.
La clave está en la proteína p53, considerada el "guardián de la integridad del genoma", ya que juega un "papel clave" para que no se transmitan errores en el proceso de replicación del ADN.
La
alteración de esta proteína está presente en muchos tipos de tumores, y
especialmente en los carcinomas de piel (en el 80 por ciento de los
casos), según señala en un comunicado el Gobierno cántabro, del que
depende el Idival.
La mutación en este gen, por sí sola, no es suficiente para que una célula normal se convierta en una célula cancerosa.
Pero
al aparecer la alteración, pierde el control sobre la duplicación del
material genético y se acumulan otras mutaciones que se potencian entre
sí, incrementando el riesgo de desarrollar un cáncer y su malignidad.
El
estudio, publicado hoy en la edición digital de la revista "Cell
Reports", trataba de explicar por qué hay casos en los que, a pesar de
encontrar en la piel clones de células con este gen alterado, no se
llega a desarrollar un tumor.
Y lo que ha descubierto este equipo del Idival es un fenómeno natural que provoca la eliminación de las células dañadas, reduciendo con ello el riesgo de que acumulen otras mutaciones y acaben convirtiéndose en células cancerosas.
De
esta forma, ante un daño leve o moderado, la pérdida de p53 induce una
diferenciación escamosa en las células de la epidermis, para la
eliminación final por descamación. Este mecanismo es el que actúa cuando
la capa más superficial de la piel se desprende tras la exposición al
sol el primer día de playa.
Alberto Gandarillas, investigador principal del grupo de Ciclo Celular, Células Madre y Cáncer del Idival,
lo ha definido como un "segundo escudo protector" de la piel que actúa
cuando se supera la capacidad de respuesta de la melanina. "Cuando el
daño solar es demasiado intenso o cuando existe un déficit genético de
melanina, como ocurre en las personas albinas, se pone en marcha este
segundo mecanismo de protección", explica.
Para poder demostrar su
hipótesis, estos investigadores han creado sus propias células en las
que se ha anula el gen p53 en queratinocitos primarios de piel humana in
vitro, una técnica en la que el grupo cántabro es "pionero" a nivel
mundial.
En la investigación, el Idival ha contado con la
colaboración del Hospital Universitario Central de Asturias, el
Instituto Josep Carreras de Investigación de la Leucemia, la Institución
Catalana de Investigación y Estudios Avanzados, la Universidad París
Didero y el Hospital Saint-Louis de París.
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