OTTAWA.- Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Saskatchewan (Canadá) podría ayudar a los médicos a identificar a las personas con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA) y allanar el camino hacia tratamientos que retrasen o prevengan su aparición.
La investigación, publicada en la revista 'Scientific Reports', ha demostrado que una forma más corta del péptido proteico que se cree responsable de causar la EA (beta-amiloide 42, o AB42) detiene el mecanismo causante de daños de su homólogo más largo.
"Mientras que el AB42 interrumpe el mecanismo que utilizan las células cerebrales para aprender y formar recuerdos, el AB38 inhibe por completo este efecto, rescatando esencialmente las células cerebrales", afirma el neuroquímico molecular Darrell Mousseau, uno de los líderes de este estudio.
Según Mousseau, en estudios anteriores se había insinuado que el AB38 podría no ser tan malo como la forma más larga, pero su investigación es la primera que demuestra que es realmente protector. "Si podemos eliminar específicamente el AB42 y quedarnos sólo con el AB38, quizá eso ayude a la gente a vivir más tiempo o a que la enfermedad empiece más tarde, que es lo que todos queremos", apunta.
El AB42 es tóxico para las células, interrumpe la comunicación entre ellas y, con el tiempo, se acumula formando depósitos llamados placas. Se cree que esta combinación de factores es la responsable de causar la EA. Los expertos han pensado durante mucho tiempo que todas las formas de péptidos AB causan la EA, a pesar de que los ensayos clínicos han demostrado que la eliminación de estos péptidos del cerebro de los pacientes no previene ni trata la enfermedad.
El proyecto confirmó los efectos protectores de la proteína más corta en diversos análisis: en versiones sintéticas de la proteína en tubos de ensayo; en células humanas; en un modelo de gusano muy utilizado para estudiar el envejecimiento y la neurodegeneración; en preparaciones de tejido utilizadas para estudiar las propiedades de las membranas y la memoria; y en muestras de cerebro procedentes de autopsias.
En las muestras de cerebro, también descubrieron que los hombres con EA que tenían más AB42 y menos AB38 morían a una edad más temprana. El hecho de que no observaran este mismo patrón en las muestras de mujeres sugiere que el péptido proteico se comporta de forma diferente en hombres y mujeres.
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